LAPORAN KASUS

Diabetes Melitus Tipe 2

Zyad Kemal
2009730064
Pembimbing :
Prof. dr. Iskandar Zulkarnain, Sp. PD-KPTI
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT
DALAM
RUMAH SAKIT ISLAM CEMPAKA PUTIH
JAKARTA PUSAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus diabetes
mellitus tipe 2 ini tepat pada waktunya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam pembuatan laporan ini masih
jauh dari sempurna.Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun dari semua pihak yang membaca ini, agar penulis dapat
mengkoreksi diri dan dapat membuat laporan kasus ini yang lebih baik di lain
kesempatan.
Demikianlah laporan kasus ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis di
stase Interna serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi
pembaca pada umumnya.

Jakarta, 29 Januari 2015

Penulis

BAB I

KASUS
I. Identitas Pasien
Nama

: Ny. S.S

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 48 Tahun

Alamat

: Cempaka putih Timur

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

II. Anamnesis
Keluhan Utama:
Nyeri ulu hati sejak 1 minggu SMRS.
.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSIJ Cempaka putih dengan keluhan Nyeri ulu hati sejak
1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh mual, terutama setiap akan makan.
Muntah disangkal oleh pasien. Pasien merasakan perut kembung sejak 1 minggu
yang lalu. Pasien juga mengeluh sering haus dan buang air kecil lebih dari 4 kali
saat malam. Penurunan berat badan dalam 1 minggu terakhir juga dirasakan oleh
pasien. Peningkatan porsi makan disangkal oleh pasien. BAB tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes melitus sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat hipertensi disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Suami pasien menderita diabetes melitus.
Riwayat Alergi :
Alergi makanan,obat,cuaca dusangkal oleh pasien.
3

Riwayat Pengobatan:
Os mengaku telah menggunakan obat glibenclamide sejak 1 tahun lalu.

III. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan umum

: tampak sakit Sedang

Tensi

: 130/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36,6 0C

Pernafasan

: 20 x/menit

IV. Status Generalis

Kepala
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Thorak
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
Ekstremitas Atas
Akral
CRT
Edema
Ekstremitas Bawah
Akral
CRT
Edema

: Normocephal, rambut hitam,tidak mudah rontok

: Konjungtiva anemis ( -/- ) , sclera ikterik ( -/- )
: sekret ( - ) , epistaksis ( - )
: serumen ( - )
: mukosa bibir lembab, lidah tremor ( - )
: pembesaran KGB ( - )
: tidak terlihat ada retraksi dada
: vocal fremitus baik pada kedua lapang paru
: sonor pada kedua lapang paru
: vesikuler (+) , wheezing ( - ) , ronki ( - )
: ictus cordis terlihat
: ictus cordis teraba di ics 4.
: batas jantung dalam batas normal,
: bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur ( - ) ,gallop ( - )
: permukaan abdomen datar
: bising usus normal
: tidak ada pembesaran hepar dan lien, nyeri tekan
epigastrium ( - )
: timpani di ke 4 kuadran
: hangat
: < 2 detik
: tidak ada edema
: hangat
: < 2 detik
: tidak ada edema
4

V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin Tgl (25-01-2015)
Hamoglobin

: 10,4

g/dl 11,0 17,0

Leukosit

: 28,85

103/l

Hematokrit

: 29

MCV

: 86

m3 80,0 100,0

MCH

: 31

pg

MCHC

: 36

g/dl 31,0 35,5

Trombosit

: 529

103/l

4,0 10,0

35,0 55,0
26,0 34,0
150 - 500

Kimia Klinik
Gds

: 487

mg/dL

SGOT

: 19

u/L

SGPT

: 28

u/L

Ureum

: 50

mg/dL

Kreatinin

: 1,7

mg/dL

: 136

mEq/L

Elektrolit
Natrium
Kalium

: 4,6

mEq/L

VI. Resume
Pasien 48 tahun datang ke RSIJ Cempaka putih dengan keluhan Nyeri
epigastrium sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh nausea, terutama setiap
akan makan. Vomitus disangkal oleh pasien. Pasien merasakan flatulensi sejak 1
minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh polidipsi dan poliuri lebih dari 4 kali saat
malam. Penurunan berat badan dalam 1 minggu terakhir juga dirasakan oleh pasien.
Pada pemeriksaan lab didapapatkan GDS 487 mg/dL.
VII. Daftar Masalah
1. DM tipe 2
2. Dispepsia

VIII. Assesment
1. Diabetes Melitus tipe 2
S : Pasien mengeluh sering buang air kecil pada malam hari dan sering merasa
haus. BB pasien juga mengalami penurunan sejak seminggu terakhir. Riwayat
penyakit gula ( + )
O : GDS : 487 mg/dL
TD : 130/80 mmHg
N : 80 x/menit
S : 36,6 0C
A: DM tipe 2
P : - Pemeriksaan gula darah
-

Profil lipid

Edukasi

Diet makanan

Olahraga ringan

Terapi farmakologis : IVFD kristaloid Nacl 0,9 %

Obat hipoglikemik oral

2. Dispepsia
S: Pasien mengeluh nyeri pada uluhati sejak 1 minggu SMRS. Mual ( + ),
muntah ( - ), nafsu makan menurun.
O : TD : 130/80 mmHg
N : 80 x/menit
S : 36,6 0C
Nyeri tekan epigastrium ( - )
A : Dispepsia
P : injeksi ranitidin 2x1 amp
Injeksi ondansentron 2x1 amp

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam darah

tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat.
Diabetes melitus suatu kelompok penyakit metabolik dengan kadar gula darah
sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu
2 jam 4.
WHO sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang
tidak dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara
umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawai
akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin 6.
Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan
peningkatan angka insiden dan prevalensi Diabetes Melitus tipe 2 di berbagai penjuru
dunia. Berdasarkan data badan pusat statistik Indonesia (2003) diperkirakan penduduk
Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa. Dengan prevalensi
Diabetes Mellitus pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural 7,2% maka
diperkirakan pada tahun 2003 terdapat diabetes sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan
5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk,
diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta yang berusia diatas 20 tahun
dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Mellitus pada urban (14,7%) dan rural (7,2%)
maka diperkirakan terdapat 12 juta diabetes didaerah urban dan 8,1 juta di daerah
rural. Suatu jumlah yang sangat besar,dan merupakan beban yang sangat berat untuk
dapat ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga
kesehatan yang ada. Mengingat bahwa Diabetes Melitus akan memberikan dampak
terhadap kualitas sumberdaya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup
besar, semua pihak, baik masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam
usaha penaggulangan Diabetes Mellitus,khususnya dalam upaya pencegahan 6.

Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. World
Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi
secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan
kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan gangguan fungsi insulin 6.
2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di
seluruh dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi.
Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka
ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM
terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara
berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat
dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan Western-style
yang tidak sehat. Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami
Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14
jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus
yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.
Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan
lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah.
Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku
Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64
tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah
obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah
kurang dari 5 porsi perhari 6 .

2.3 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA)
2005, yaitu :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing
(terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita
DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda
dan memerlukan insulin seumur hidup 2 .
2. Diabetes Melitus Tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap
tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini
dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30
tahun 2.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi 2 .
4. DM Gestasional
2.3 Faktor Risiko
Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :
- Riwayat keluarga dengan Diabetes Mellitus
- Umur.Risiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan
meningkatnya usia.
- Riwayat pernah menderita Diabetes Mellitus gestasional
-

Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir
dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi
yang lahir dengan BB normal.
9

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :

-

Berat badan lebih

Kurang aktifitas fisik

Hipertensi

Dislipidemia

Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan
meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :

- Penderita polycictic ovary syndrome (PCOS)
- Penderita sindroma metabolik 6 .
2.4 Etiologi
Diabetes Tipe 2
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus
Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa 3.
2.5 Patofisiologi
2.5.1 Diabetes melitus tipe 1
Pada DM tipe I (DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut diabetes
juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien membutuhkan
suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi padasel beta pankreas
karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi virus.
DM tipe I terjadi lebih sering pada pembawaantigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan
HLA-DR4), hal ini terdapat disposisi genetik. Diabetes melitus tipe 1, diabetes
anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onsetdiabetes, juvenile diabetes, insulindependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena
10

berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta penghasil
insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anakanak maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat pada anak-anak 5.
2.5.2 Diabetes Melitus tipe 2
Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM), sebelumnya
disebut dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling
sering terjadi. Pada tipe ini, disposisi genetik juga berperan penting. Namun
terdapat defisiensi insulin relatif; pasien tidak mutlak bergantung pada suplai
insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi
organ target memiliki sensitifitas yang berkurang terhadap insulin.Sebagian besar
pasien DM tipe II memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi
genetik, asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktifitas fisik yang terlalu
sedikit. Ketidak seimbangan antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan
konsentrasiasam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan menurunkan
penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi resistensi
insulin yang memaksa untuk meningkatkan pelepasan insulin. Akibat regulasi
menurun pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan
pemicu yang penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II.
Penyebab yang lebih penting adalah adanya disposisi genetik yang menurunkan
sensitifitas insulin.Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal.
Beberapa gen telah diidentifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya
obesitas dan DM tipe II. Diantara beberapa faktor, kelainan genetik pada protein
yang memisahkan rangkaian dimitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika
terdapat disposisi genetik yang kuat, diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda.
Penurunan sensitifitas insulin terutama mempengaruhi efek insulin pada
metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada metabolisme lemak dan
protein dapat dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe II cenderung
menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme lemak 5.

2.5.3 Diabetes tipe lain

Defisiensi insulin relatif juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat
jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel. Bahkan
tanpa ada disposisi genetik, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakit lain,
11

seperti pankreatitis dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di
selbeta.

Diabetes

mellitus

ditingkatkan

oleh

peningkatan

pelepasan

hormonantagonis, diantaranya somatotropin (pada akromegali), glukokortikoid

(pada penyakitCushingatau stress), epinefrin (pada stress), progestogen dan
kariomamotropin (padakehamilan), ACTH, hormon tiroid dan glukagon. Infeksi
yang berat meningkatkan pelepasan beberapa hormon yang telah disebutkan di atas
sehingga meningkatkan manifestasi diabetes mellitus. Somatostatinoma dapat
menyebabkan diabetes karena somatostatin yang diekskresikan akan menghambat
pelepasan insulin 5 .
2.6 Manifestasi Klinis
Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan
mengeluhkan apa yang disebut 4P : polifagi dengan penurunan berat badan,
Polidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan,
rasa baal dan gatal di kulit 2 .
2.7 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosadarah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yangdianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahandarah plasma vena. Penggunaan bahan
darah utuh (whole blood), vena,ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan
memperhatikan angka-angkakriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan
oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukandengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer 6.
2.7.1. Diagnosis diabetes melitus
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, danpenurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita 2.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

12

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma sewaktu >200

mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL denganadanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO denganbeban 75 gr glukosa
lebih sensitif dan spesifik dibanding denganpemeriksaan glukosa plasma puasa,
namun pemeriksaaninimemiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk
dilakukanberulang-ulangdandalam

praktek

sangat

jarang

dilakukankarena

membutuhkan persiapan khusus.Apabilahasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria

normal atau DM,bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkanke
dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atauglukosa darah puasa
terganggu (GDPT) 2.
Keterangan:
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGOdidapatkan
glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaanglukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO
gula darah 2 jam < 140mg/dL 2.

Tabel 3. Kriteria diagnosis DM

13

Ada

perbedaan

antara

uji

diagnostik

diabetes

melitus

dengan

pemeriksaanpenyaring. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang

menunjukkangejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untukmengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai
resiko diabetes melitus. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada
mereka yang hasilpemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis
definitif 2.
Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien denganDiabetes
melitus, toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa
terganggu(GDPT), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan
TGT danGDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan
sementaramenuju diabetes melitus. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko
untukterjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari 2.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan
testoleransi glukosa oral (TTGO) standar 2.

Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan
diagnosis diabetes melitus.
14

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untukmenentukan

diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosadarah puasa
terganggu. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosisdiabetes melitus,
TGT, dan GDPT 2.

2.8 Penatalaksanaan

15

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup

penyandang diabetes.
2.8.1 Tujuan penatalaksanaan

Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan

rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.

Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan
pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan
perubahan perilaku 2.

Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama
beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,
dilakukanIntervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau
suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal
atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik
berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan
adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan 2.
a.

Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi

aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam
menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapaikeberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Berbagai
16

haltentang edukasi dibahas lebih mendalam di bagian promosi perilaku sehat.

Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan
kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan
khusus 2.
b. Terapi Nutrisi Medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes

secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh
dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien

dan keluarganya).
Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan

kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan
sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada
penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam
hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin 2.

A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

Karbohidrat

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.

Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan
sama
dengan makanan keluarga yang lain

Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.

Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak

melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)

Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari 2.

17

Lemak

Asupan lemak

dianjurkan sekitar

20-25% kebutuhan kalori. Tidak

diperkenankan melebih 30% total asupan energi.

Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole

milk).
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari 2.

Protein

Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.

Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang) 2.

Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidasealfa.
E. DPP-IV inhibitor 2 .

A. Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan
normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan
18

lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan

seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit
kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang 2.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2
macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post
prandial 2.
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini
mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut

glukosa,

sehingga

meningkatkan

ambilan

glukosa

di

perifer.

Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV

karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati
secara berkala 2.
*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama
dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasienpasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular,
sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual.
Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

19

Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal
penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut 2.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbosetidak
menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering
ditemukan ialah kembung dan flatulens 2.
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila
ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl
peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif. Sekresi
GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan
GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe2. Peningkatan
konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja
enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya
(analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4
inhibitor, mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi
yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta
menghambat penglepasan glukagon 2.

20

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai

respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal

Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama

21

Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan 2.

DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.

2. Suntikan
1. Insulin
2. Agonis GLP-1/incretin mimetic
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
22

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali
dengan
perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO 2.

Jenis dan lama kerja insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).

Efek samping terapi insulin :

Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin 2.

Dasar pemikiran terapi insulin:

Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi

insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.

Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial
atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia
pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan

hiperglikemia setelah makan.

Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap

defisiensi yang terjadi.

Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah
basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral
maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa

darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang).
Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan
dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai.
23

Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan A1C
belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
(meal-related). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa
darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja
pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat
diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali
insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus), atau 1 kali basal + 2 kali
prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).

Insulin basal juga dapat dikombinasikan denga OHO untuk menurunkan

glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja
pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari

lumen usus (acarbose).

Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien
dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
harian 2.

Cara Penyuntikan Insulin :

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan),

dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau

drip.
Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek
dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak
terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis
yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin
tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang

insulin.
Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus dilakukan

dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.

Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin
dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang

sama.
Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah
unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit).

24

Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya
U100 (artinya 100 unit/mL) 2.
2. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru
untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan
insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang
biasanya terjadi pada
pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin
menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat
penglepasan
glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan
binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping
yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah 2.

DAFTAR PUSTAKA
1. Foster DW. Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam. Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.
2. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 :
PERKENI 2011.
3. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine

McCarty. Patofisologi

KonsepKlinis Proses-proses PenyakitEdisi 6. Jakarta: EGC. 2005.

25

4. Rani Aziz. A, dkk. Panduan Pelayanan Medik,edisi II,Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta : 2006. Hal 9-14.
5. Silabernagi, Stefan. Florian Lang. Penyebab Diabetes Melitus. Teks &
Atlas BerwarnaPatofisiologi. 2002. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
6. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar
IlmuPenyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: IPD FKUI. 2006.
7. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. JilidIII, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FakultasKedokteran Universitas Indonesia.
8. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya,
Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1920.

26