Case Based Discussion Panji 2

CASE BASED DISCUSSION
Diabetes Mellitus Tipe 2
Oleh:
Panji Wage Kosasih
(016.06.0050)
Pembimbing:
dr. Ketut Sutarjana, M. Biomed, Sp.PD
DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI SMF INTERNA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGLI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
2021
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
nikmat dan karunia-Nya, sehingga saya dapat menyusun dan menyelesaikan laporan
kasus dengan judul “Diabetes Mellitus Tipe 2”. Laporan kasus ini disusun untuk
memenuhi penugasan dalam menempuh kepaniteraan klinik di bagian SMF Interna.
Dalam menyelesaikan laporan kasus ini, saya banyak memperoleh bimbingan,

petunjuk, dan dukungan dari berbagai pihak. Maka dari itu izinkan penulis untuk
mengucapkan terimakasih kepada:
1. dr. Ketut Sutarjana, M. Biomed, Sp.PD selaku pembimbing yang senantiasa

memberikan saran serta bimbingan dalam pelaksanaan Case Based
Discussion
2. Sumber literatur dan jurnal ilmiah yang relevan sebagai referensi dalam
penyusunan laporan kasus ini.
3. Keluarga tercinta yang senantiasa memberikan dorongan dan motivasi.
Mengingat pengetahuan dan pengalaman saya yang terbatas untuk menyusun
laporan ini, maka kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat
diharapkan demi kesempurnaan makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Bangli, 29 Agustus 2021
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................... ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................ iii
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
1.1Latar Belakang ......................................................................................................... 1
BAB 2 LAPORAN KASUS ...................................................................................... 3
2.1 Identitas Pasien........................................................................................................ 3
2.2 Anamnesa ................................................................................................................ 3
2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................... 4
2.4 Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................... 7
2.5 Diagnosis Banding ................................................................................................ 12
2.6 Diagnosis Kerja ..................................................... Error! Bookmark not defined.
2.7 Planning................................................................................................................. 13
2.8 Penatalaksanaan .................................................................................................... 13
2.9 Follow Up.............................................................................................................. 14
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 51
3.1 Diabetes Mellitus .................................................................................................. 51
BAB 3 PENUTUP ................................................................................................... 63
3.1 Kesimpulan ........................................................................................................... 63
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 52
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronis yang masih menjadi masalah
utama dalam kesehatan baik di dunia maupun di Indonesia. DM adalah suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Lebih dari 90 persen dari semua
populasi diabetes adalah diabetes meLlitus tipe 2 yang ditandai dengan penurunan
sekresi insulin karena berkurangnya fungsi sel beta pankreas secara progresif yang
disebabkan oleh resistensi insulin (American Diabetes Association, 2017).
Prevalensi DM terus mengalami peningkatan di dunia, baik pada negara maju
ataupun negara berkembang, sehingga dikatakan bahwa diabetes melitus sudah
menjadi masalah kesehatan global di masyarakat. Jumlah penderita diabetes telah
meningkat dari 108 juta pada tahun 1980 menjadi 422 juta pada tahun 2014, prevalensi
diabetes meningkat lebih cepat di negara berpenghasilan menengah dan rendah. Pada
tahun 2015, diperkirakan 1,6 juta kematian secara langsung disebabkan oleh diabetes.
Hampir setengah dari semua kematian akibat glukosa darah tinggi terjadi sebelum usia
70 tahun. WHO memproyeksikan diabetes akan menjadi penyebab kematian ke tujuh
di tahun 2030 (WHO, 2017)
Di Indonesia prevalensi penduduk yang berumur ≥15 tahun dengan diabetes mellitus pada
tahun 2013 adalah sebesar 6,9% dengan perkiraan jumlah kasus adalah sebesar 12.191.564
juta. Sebanyak 30,4% kasus telah terdiagnosis sebelumnya dan 73,7% tidak terdiagnosis
sebelumnya. Pada daerah bali prevalensi diabetes mellitus sebesar 1,3% dengan kota Denpasar
sebagai penyumbang terbanyak dibandingkan dengan kota lainnya yaitu sebesar 2%
(Riskesdas, 2013).
1
2
Diabetes mellitus itu sendiri merupakan penyakit kronis yang akan diderita seumur
hidup, sehingga progesifitas penyakit akan terus berjalan, pada suatu saat dapat
menimbulkan komplikasi baik komplikasi akut maupun kronis. Komplikasi akut
meliputi Ketoasidosis diabetik (KAD), Sindrom Hiperglikemi Hiperosmolar (SSH),
Hipoglikemi, sedangkan untuk komplikasi kronis dibagi menjadi dua yaitu
makrovaskular (penyakit kardiovaskular, hipertensi) dan mikrovaskular (neuropati
diabetic, gastropati diabetic, nefropati diabetic, ulkus kaki diabetic) yang
membutuhkan tindakan atau tatalaksana segera mungkin sehingga sangat diperlukan
program pengendalian dan penatalaksanan Diabetes Mellitus khususnya Tipe-2.
Penatalaksanaan diabetes mellitus terdiri dari 5 pilar yaitu edukasi, diet, latihan
fisik, kepatuhan obat, selain itu juga termasuk pencegahan diabetes mellitus dengan
pemantauan kadar gula darah. Oleh karena itu, sebagai dokter muda, kita harus mampu
mengetahui dan memahami seluk beluk tentang Diabetes Mellitus dari definisi hingga
tatalaksana pada pasien, agar ketika sudah menjadi dokter nantinya ilmu-ilmu yang
sudah kita dapatkan di Rumah Sakit Pendidikan dapat kita terapkan dengan baik pada
pasien kita kelaknya.
BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien

- Nama : Suwela I Nengah
- Tanggal lahir : 31-12-1962
- Usia : 60 tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Status Perkawinan : Menikah
- Agama : Hindu
- Tanggal MRS : 23 Agustus 2021
- Alamat : Br Kanggalan, Bangli
- No RM : 256111
- Ruang : Cempaka
2.2 Anamnesa
a. Keluhan Utama: Luka kaki kiri
Pasien datang sadar ke IGD RSUD Bangli dengan keluhan luka pada
kaki kiri sejak ± 20 hari SMRS. Awalnya luka pada kaki kiri bagian bawah
dekat jempol, kemudian luka meluas sampai ke tumit. Pasien mengeluh nyeri
pada luka dengan intensitas nyeri sedang yang terjadi terus- menerus. Ketika
istirahat nyeri yang dirasakan pasien sedikit berkurang, dan nyeri bertambah
berat ketika pasien beraktivitas. Pasien juga mengeluh demam sejak 1 hari
SMRS dan terkadang mengeluh mual setelah makan atau minum. Batuk, pilek,
sesak, dan diare disangkal oleh pasien.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat keluhan yang sama : (-)
- Riwayat hipertensi : (-)
- Riwayat kencing manis : (+) sejak 15 tahun yang lalu
3
4
- Riwayat penyakit jantung : (-)

- Riwayat Asma : (-)
- Riwayat TBC Paru : (-)
c. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat hipertensi : (-)
- Riwayat kencing manis : (+) Bapak pasien dulu
- Riwayat penyakit jantung : (-)
- Riwayat penyakit asma : (-)
d. Riwayat Sosial :
- Merokok (-)
- Minum alkohol (-)
e. Riwayat alergi : (-)
f. Riwayat pengobatan :
- Mengonsumsi 2 jenis obat oral penurun gula darah, tetapi nama atau jenis
obat tidak diketahui
2.3 Pemeriksaan Fisik

• Keadaan umum : Lemah
• Kesadaran : Composmentis
• GCS : E4V5M6
• Tanda vital :
- TD : 130/70 mmHg
- Nadi : 88x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 37,80C
- SpO2 : 95% (didalam ruangan)
- BB : 55 kg
- TB : 152 cm
- IMT : 25,1 kg/m2
5
A. Status Generalis
• Kepala : Normocephali, kerontokan rambut (-)
• Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks
pupil (+/+) isokor
• Telinga : Serumen (-/-), discharge (-/-)
• Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-/-), deviasi septum nasi
(-/-), nafas cuping hidung (-), mukosa hiperemis (-/-)
• Mulut : Mukosa bibir kering, lidah kotor (-), tonsil dan faring
hiperemis (-), T1/T1
• Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-), JVP normal (5+2 cm), deviasi trakea
(-)
• Pemeriksaan Thorax Cor

- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di ICS 5 linea midclavicular sinistra
- Perkusi :
Batas kanan jantung : ICS 5 linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS 5 midclavicula sinistra
Batas atas jantung : ICS 2 linea sternalis sinistra
Batas pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra
- Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, murmur (-)

6
• Pemeriksaan Thorax Pulmonal

- Inspeksi : Normochest, simetris kanan dan kiri, retraksi dinding dada (-).
- Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, nyeri tekan (-).
- Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
- Auskultasi :
Vesikuler Rhonki Wheezing
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
• Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi : abdomen datar, distensi (-), asites (-), tidak tampak
adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda peradangan.
- Auskultasi : Bising usus (+) Normal
- Perkusi : Timpani diseluruh dinding abdomen
+ + +
+ + +
+ + +
- Palpasi : Nyeri tekan (-) diseluruh dinding abdomen

- - -
- - -
- - -
7
• Ekstremitas
- Akral hangat :
+ +
+ +
- Edema
- -
- +
- Regio Cruris: terdapat luka, ROM terbatas

2.4 Pemeriksaan Penunjang
• Darah Lengkap, Pemeriksaan GDS, Pemeriksaan Analisa Elektrolit,
Pemeriksaan Kimia, EKG, dan Pemeriksaan Imunologi
1) Pemeriksaan Darah Lengkap
(23-08-2021)
Hematologi Nilai Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 7,3 109/l 3,5 – 10,0 Normal
LYM% 16,0 % 20,0 – 50,0 Normal
LYM 1,1 109/l 0,5 – 5,0 Normal
MID% 7,3 % 2,0 – 15,0 Normal
MID 0,6 9
10 /l 0,1 – 1,5 Normal
GRA% 76,7 % 35,0 – 80,0 Normal
GRA 5,6 109/l 1,2 – 8,0 Normal
RBC 2,57 1012/l 3,50 – 5,50 Low
HGB 6,7 g/dl 11,5 – 16,5 Low
8
HCT 21,1 % 35,0 – 55,0 Low

MCV 82,1 Fl 75,0 – 100,0 Normal
MCH 26,1 Pg 25,0 – 35,0 Normal
MCHC 31,8 g/dl 31,0 – 38 Normal
RDW% 12,8 % 11,9 – 16,0 Normal
RDWa 61,6 F1 30,0 – 55,0 Normal
PLT 396 109/l 100 – 400 Normal
MPV 8,3 fL 8,0 – 11,0 Normal
PDWa 11,0 fL 0,1 – 99,9 Normal
PCT 0,33 % 0,01 – 9,99 Normal
2) Pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu
Refrensi Rentang
Pemeriksaan Hasil Satuan Keterangan
Nilai
04/08/2021 250 75 – 115 mg/dL High
05/08/2021 150 75 – 115 mg/dL High
23/08/2021 (09.30 WITA) 457 75 – 115 mg/dL High
23/08/2021 (22.00 WITA) 310 75 – 115 mg/dL High
24/08/2021 (06.00 WITA) 185 75 – 115 mg/dL High
24/08/2021 (22.00 WITA) 178 75 – 115 mg/dL High
25/08/2021 (06.00 WITA) 300 75 – 115 mg/dL High
26/08/2021 (18.00 WITA) 248 75 – 115 mg/dL High
27/08/2021 (22.00 WITA) 205 75 – 115 mg/dL High
28/08/2021 (22.00 WITA) 220 75 – 115 mg/dL High

9
3) Pemeriksaan Analisa Elektrolit (23 Agustus 2021)
Refrensi Rentang
Nilai
Kalium (K) 5,69 3,5 – 5,5 mmol/L High
Natrium (Na) 133,9 136 – 145 mmol/L Normal
Chlorida (Cl) 100,4 96-108 mmol/L Normal
Normalized Ionezed Calcium (nCa) 1,27 1,05 – 1,35 mmol/L Normal
Total Calcium (TCa) 2,56 2,10 – 2,70 mmol/L Normal
4) Pemeriksaan Kimia Klinik (23 Agustus 2021)
Referensi Rentang
Nilai
Cholesterol
8,5 mg/dL 40-80 Low
HDL direct
Cholesterol
82,9 mg/dL 0-150 Normal
LDL direct
Cholesterol 171 mg/dL 0-200 Normal
Triglysherides 165 mg/dL 0-150 High
Urid Acid 7,77 Mmol 1,5-5 High
Glukosa Puasa 130 mg/dL 75 – 115 High
HbA1C 11,6% % < 6,5% High

10
Albumin 3,07 g/L 3,2-5,1 Normal
5) Pemeriksaan HDT (25 Agustus 2021)

Eritrosit Normokromik normositik, polikromatik normoblast
Leukosit Kesan jumlah normal, didominasi netrofil segmen
Trombosit Kesan jumlah normal, giant platelet
Kesan Anemia Normositik Normokromik
6) Pemeriksaan Fungsi Ginjal (23 Agustus 2021)
Parameter Hasil Nilai Rujukan

Creatinne H 2.41 0.6-1.1
Glucose H 198 75-115
Urea UV H 60 10-50
7) Pemeriksaan Rapid Test (23 Agustus 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan
Anti SARS CoV-2
Non Reaktif Non Reaktif
(Covid 19)
11
8) EKG (23 Agustus 2021)
Interpretasi :
1. Irama Sinus, reguler
2. HR: 92x/menit
3. Axis: Ekstreme
4. Gel. P: 0.04 s, 0.04 mv (P mitral, ditemukan v1 dan v2)
5. Interval P-R: 0.16 s (normal)
6. Kompleks QRS: normal
7. Interval QRS: 0.04 s (menyempit)
8. Segmen ST: isoelektrik
9. Gelombang T: ada (lead 2 Panjang)
Kesan : Sinus rythm, Extreme axis, interval QRS menyempit , ST

isoelektrik, Right Ventrikel Hypertropy
12
9) Rontgen Thorax AP (23 Agustus 2021)
Interpretasi:
- Corakan bronkovaskular kesan normal

- Tidak tampak bercak berawan
- Cor ratio kesan normal
- Aorta tidak dilatasi
- Kedua sinus lancip dan diagfragma kesan baik
- Tulang kesan intak
Kesan:
- Pulmo dan Cor kesan normal

- Tidak tampak kelainan pada foto Thorax ini
2.5 Assesment Diagnosis

1. Diabetes Mellitus Tipe 2 (DM Tipe 2), diabetic Foot Wagener 4 dengan
Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan Normositik Normokromik ec. ACD
3. Dislipidemia
13
4. Hipoalbuminemia ec Inflamasi Kronis dd Low Intake

5. Hiperurisemia
6. Aki dd ACKD prerenal dd postrenal on CKD ec susp DKD dd PNC
2.7 Planning
- MRS
- Cek GDS
- Cek Elektrolit
- Diet DM 1500 kkal/hari
- Tirah Baring
- Konsultasi ke spesialis penyakit dalam
- Konsultasi ke spesialis bedah terkait DMDF
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan di IGD Penatalaksanaan Lanjutan (ruangan)
- IVFD NaCl 0,9 % 12 tpm - IVFD NaCl 0,9 % 12 tpm
- Ceftriaxon 3 x 1g IV - Ceftriaxon 3 x 1g IV
- Metronidazole 3 x 500 mg IV - Metronidazole 3 x 500 mg IV
- Esomeprazole 2 x 40 mg - Levofloxacin 1x750 mg
- Ondancentron 3x4 mg - Esomeprazole 2 x 40 mg
- Paracetamol 3 x 1 g IV - Ondancentron 3x4 mg
- Diet DM 1500 kkal/hari - Paracetamol 3 x 1 g IV
- Transfusi PRC s/d Hb ≥ 10 g/Dl - Klp Albumin 3x1 g
dengan premed furosemid 20 mg - Novorapid 3x4 IU SC
dengan difenhidramin 1 ampul - Lantus 0-0-6 IU SC
- Mecobalamin 1x500mg
- Rawat Luka
14
2.9 Follow Up
Senin, Tanggal 23 Agustus 2021
Keluhan : Pasien mengeluh lemas, nyeri pada luka dikaki kiri, mual (+), muntah (-)
KU : lemah
Kesadaran : composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 130/80 mmHg, N : 86x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36,6°C (axilla),
SpO2: 98% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : normochepali
- Mata: reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries tidak
ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
- Telinga: Normal, simetris, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tidak ada, JVP normal (5+2 cm), pembesaran
KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-) dan auskultasi tidak
ada bruit pada arteri karotis atau tiroid.
- Pemeriksaan Thorax
Cor :
• Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
• Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
• Perkusi :
15
• Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, murmur (-)

Pulmo :
• Inspeksi : Normochest, ada simetris kanan dan kiri, tidak ada gerakan
nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda peradangan.
• Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada nyeri tekan.
• Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
• Auskultasi :
vesikular rhonki wheezing
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen
• Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada, tidak
tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda peradangan.
• Auskultasi: bising usus (+) normal
• Perkusi :
Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
• Palpasi :
16
Nyeri tekan
- - -
- - -
- - -
• Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - +- +
• Terdapat luka pada kaki kiri, luka masih basah

• ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
➢ DM DF Wagner 4 post debridement
➢ Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan NN ec ACD
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9 % 8 tpm
- Ceftriaxon 3x1 g IV
- Metronidazol 3x500 mg IV
- Levofloxacin 1x750 mg
- Esomeprazole 2x40 mg
- Ondancentron 3x8 mg
- Paracetamol 3x1 g
- Novorapid 3x4 IU SC
17
- Lantus 0-0-6 IU SC
- Mecobalamin 1x500 mg
- Rawat Luka
Monitoring :
- Cek Vital Sign
- GDS : 244 mg/dL
- Albumin 2,07 (L)
Planning :
- GDS
- DL ulang
Selasa, 24 Agustus 2021
Keluhan : Pasien mengeluh nyeri pada luka dikaki kiri, lemas (+), nafsu makan menurun
KU : lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 130/80 mmHg, N : 82x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36°C (axilla), SpO2
: 97% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normochepali
- Mata: : reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
18
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries tidak
ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tidak ada, JVP normal (5+2 cm), pembesaran
Cor :
• Inspeksi : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
• Perkusi :
• Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, mur-mur (-).
Pulmo :
19
• Auskultasi :
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
• Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada, tidak
tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda peradangan.
• Perkusi : Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
• Palpasi : Nyeri tekan

- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
20
• Terdapat luka pada kaki kiri, Lukas maish basah, ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
- Ceftiaxon 3x1 gr IV
- Metronidazole 3x500 mg IV
- Paracetamol 3x1 gr
- Albumin 3x2 cap
- B complex 2x1
- Rawat Luka
Monitoring :
- Cek Vital Sign
- GDS : 177 mg/dL
Planning
GDS
21
Rabu, 25 Agustus 2021
Keluhan : Nyeri pada luka, pasien juga mengluh sulit tidur
KU: lemah
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 130/80 mmHg, N : 82x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36°C (axilla),
SpO2 : 97% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
tidak ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tid\ak ada, JVP normal (5+2 cm), pembesaran
Cor :
• Inspeksi : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea midclavicula
sinistra
• Perkusi :
22
Pulmo :
• Auskultasi :
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
• Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
+ + +
23
+ + +
+ + +

- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
Luka masih basah

ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
Terapi :
24
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Rawat luka
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS :163 mg/dL
Planning
- GDS
- DL ulang
Kamis 26 Agustus 2021
Keluhan : Pasien mengeluh lemas, pasien mengigau
KU : sakit sedang
GCS : E4V5M6
Pemeriksaan Fisik
25
kongenital
Cor :
sinistra
• Perkusi :

Pulmo :
26
• Auskultasi :
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
peradangan.
+ + +
+ + +
+ + +

- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
27
• Terdapat luka pada kaki kiri, luka masih basah

• ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
• DM DF Wagner 4 post debridement
• Gastropati Diabetik
Terapi :
- Novorapid 3x4 IU
- Lantus 0-0-6 IU
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Rawat luka
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS : 124 mg/dL
28
- DL bermakna : WBC 18,9 (H), GRAN 16,5 (H), GRAN% 87,6 (H), HGB
9,7 (L), HCT 29,2 (L)
Jumat, 27 Agustus 2021
Keluhan : Pasien mengeluh sedikit lemas
KU : sakit sedang
GCS : E4V5M6
Pemeriksaan Fisik
kongenital
Cor :
29

sinistra
• Perkusi :

Pulmo :
• Auskultasi :
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
peradangan.
30

+ + +
+ + +
+ + +

- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
• Terdapat luka pada kaki kiri

• Luka masih sedikit basah
• ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
31
Terapi :
- Insulin 4 IU
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Diet DM 1500kkal/hari
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS :115 mg/dl
- DL bermakna: WBC 14.4 (H), HGB 9.6 (L), HCT 29,2 (L)
Sabtu, 28 Agustus 2021
Keluhan : Pasien sedikit lemas, tetapi sudah lebih baik daripada kemarin, nafsu
makan membaik
KU : sakit sedang
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 110/70 mmHg, N : 81x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36,2°C (axilla),
32
Pemeriksaan Fisik
kongenital
Cor :
sinistra
• Perkusi :
• Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, murmur (-)

Pulmo :
33
• Auskultasi :
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
peradangan.
+ + +
+ + +
+ + +

- - -
- - -
- - -
34
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
• Terdapat luka pada kaki kiri tetapi sudah mulai kering

Diagnosis :
1. DM Tipe 2
Terapi :
- Insulin 4 IU
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Rawat luka
- Diet dm 1500 kkal/hari
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS :114 mg/dl
Planning : Pasien bisa pulang
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Diabetes Mellitus
A. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua – duanya (Perkeni, 2015).
B. Etiologi dan Klasifikasi Diabetes Mellitus
Tabel 3.1 Etiologi dan Klasifikasi Diabetes Mellitus
No: Klasifikasi
1. Diabetes Tipe 1
Diakibatkan oleh adanya destruksi sel ß, hal ini dapat

menyebabkan defisiensi insulin absolut.
A. Dimediasi oleh imunitas

B. Ideopatik
2. Diabetes Tipe 2
Bersifat variatif, yaitu dapat diakibatkan oleh resistensi insulin

dominan dengan defisiensi insulin relatif hingga adanya defek
sekretorik insulin dengan resistensi insulin.
3. Diabetes Tipe Lainnya
A. Defek genetik fungsi sel beta

B. Defek genetik fungsi insulin
C. Penyakit eksokrin pankreas
D. Endokrinopati
51
52
E. Akibat obat atau zat kimia

F. Infeksi
G. Sindrom genetik yang berkaitan dengan DM
4. Diabetes Gestasional
Intoleransi glukosa dapat terjadi selama kehamilan, terutama

pada trimester dua dan tiga.
Sumber : PERKENI, 2015

C. Faktor Risiko
Adapun beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan diabetes
mellitus, diantaranya : (Zheng, 2018)
a. Riwayat keluarga dengan diabetes, seperti orang tua atau saudara
kandung dengan diabetes mellitus.
b. Usia
Seseorang dengan usia >40 tahun memiliki peningkatan risiko
terhadap terjadinya DM dan intoleransi glukosa yang disebabkan oleh
faktor degeneratif yaitu menurunnya fungsi tubuh, khususnya
kemampuan dari sel ß dalam mensekresikan insulin untuk
mematabolisme glukosa.
c. Jenis Kelamin
Perempuan lebih berpeluang untuk terjadi DM dibandingkan laki
laki dengan alasan faktor hormonal dan metabolisme.
d. Obesitas (BMI ≥25 kg/m2)
Obesitas dikaitkan dengan banyak kelainan metabolik yang dapat
meneyababkan resistensi insulin
e. Aktivitas fisik yang kurang
Pengaruh aktivitas fisik secara langsung berhubungan dengan
peningkatan kecepatan pemulihan glukosa otot (seberapa banyak otot
53
mengambil glukosa dari aliran darah)

f. Ras / etnis
Ras Asia umumnya memiliki presentase lemak tubuh total dan
lemak viseral yang lebih tinggi dibandingkan ras kulit putih hal ini
akan meningkatkan risiko DM tipe 2 (Sudoyo, 2018).
g. Kadar kolesterol
Dislipidemia dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin.
h. Merokok
Perokok cenderung memiliki akumulasi lemak sentral daripada
bukan perokok, selain itu rokok diketahui dapat menyebabkan
resistensi insulin dan menurunkan respon dari sekresi insulin.
D. Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus
Tabel 3.2 Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus
No : Kriteria Diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1

mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada

suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa> 126 mg/dL (7,0

mmol/L)
Puasa diartikan dimana pasien tidak mendapatkan kalori tambahan

sedikitnya 8 jam.
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban

glukosa yan setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang
dilarutkan ke dalam air.
54
4. HbA1C (≥ 6,5%)
Sumber : Sudoyo, 2018
E. Patofisologi
Peningkatan kadar glukosa pada pasien diabetes mellitus sebagai akibat
dari beberapa hal diantaranya :
➢ Rusaknya (destruksi) sel ß yang dipengaruhi oleh faktor eksternal (virus,
zat kimia, dll) atau dari faktor internal (penyakit autoimun) sehingga
terjadi defisiensi insulin, penurunan sensitivitas reseptor glukosa pada
kelenjar pankreas (Hammer, 2014 & Skyler, 2017).
➢ Adanya resistensi insulin (kemunduran potensi insulin untuk
meningkatkan pengambilan glukosa dan penggunaan glukosa oleh sel-
sel tubuh) (Skyler, 2017).
➢ Resistensi insulin dapat disebabkan oleh suatu produk sel ß yang
abnormal, antagonis insulin dalam sirkulasi, atau insensitivitas reseptor
insulin di jaringan perifer (Skyler, 2017).
Gambar 3.1 Patofisiologi dan Patogenesis Diabetes Mellitus

(Skyler, 2017).
55
Pada DM tipe 1 umumnya disebabkan akibat kerusakan sel-sel ß pulau

Langerhans yang disebabkan oleh reaksi autoimun ataupun ideopatik. Ada
beberapa tipe autoantibodi yang dihubungkan dengan DM tipe 1 diantaranya,
ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet Cell Surface
Antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase)
(Abbas, 2015). ICCA merupakan autoantibodi utama pada pasien DM tipe 1
dan dapat dikenali oleh berbegai jenis sel pada pankreas. Namun demikian,
autoantibodi ini hanya selektif menghancurkan sel ß (Skyler, 2017). Destruksi
autoimun sel-sel ß pulau Langerhans pankreas dapat menyebabkan defisiensi
sekresi insulin. Hal ini yang menyebabkan gangguan metabolisme yang
menyertai DM tipe 1 (Kasper, 2015).
Pada DM tipe 2 ditandai dengan adanya gangguan sekresi insulin,
resistensi insulin, produksi glukosa yang meningkat, dan metabolisme lemak
yang berlebihan. Proses feedback (umpan-balik) antara fungsi dan sekresi
insulin terganggu maka fungsi insulin dalam hepar, otot, dan jaringan adiposa
serta sekresi insulin oleh sel beta pada pankreas juga turut terganggu. Hal ini
berdampak pada peningkatan kadar glukosa darah. Tahap awal DM tipe 2,
toleransi glukosa cukup normal walaupun sudah terdapat resistensi insulin
yang diakibatkan oleh kompensasi sel beta untuk meningkatkan sekresi dari
insulin (Kasper, 2015). Proses tersebut akan berdampak pada
hiperinsulinemia akibat pankreas tidak dapat berkompensasi lagi, sehingga
terjadi penurunan sekresi insulin (Abbas, 2015). Gangguan sekresi insulin ini
akan meningkatkan prosuksi glukosa di dalam hepar sehingga glukosa dalam
darah akan meningkat (hiperglikemia) (Sudoyo, 2018).
Glukosa memiliki sifat menarik cairan sehingga penderita diabetes
mellitus memiliki kecenderungan untuk banyak kencing (poliuri). Tubuh yang
kehilangan banyak cairan melalui urine dapat mengalami dehidrasi. Kondisi
ini menyebabkan rasa haus yang terus - menerus sehingga selalu ingin minum
(poidipsi). Sel-sel jaringan tubuh yang kekurangan suplai glukosa akan
56
menjadi menyusut sehingga kemudian mengirimkan sinyal ke otak untuk

merangsang pusat lapar, sehingga penderita diabetes mellitus memiliki
kecenderungan untuk makan terus-menerus (polifagi) (Sudoyo, 2018).
F. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Menurut PERKENI (2015), pengendalian DM terdiri dari empat pilar
yaitu edukasi (termasuk pemantauan glukosa darah mandiri), diet, latihan
jasmani, dan pengobatan.
a. Non Farmakologi
• Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu
dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan
bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik
(Perkeni, 2018).
• Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan
secara secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar
30-45 menit, dengan total 150 menit perminggu. Jeda antar latihan
tidak lebih dari 2 hari berturut-turut (Perkeni, 2015).
b. Farmakologi
Beberapa farmakoterapi yang dapat digunakan sebagai anti-hiperglikemik,
yaitu :
Tabel 3.3. Obat Anti-Hiperglikemia Oral DM (ADA, 2017)
Gologan Generik Keuntungan Kerugian Kontraindikasi
Biguanid • Metformin • Tidak • Efek samping • Dehidrasi

menyebabkan gastrointestinal • Gagal hati
hipoglikemia • Risiko asidosis • GGK dengan laju
laktat filtrasi
57
• Menurunkan • Defisiensi Vit glomerulus < 30

kejadian cvd B12 ml/min
Sulfonylurea • Glibenclami • Efek • Risiko • Alergi

de hipoglikemik hipoglikemia sulfonylurea
• Glipizide kuat • Peningkatan BB • Gagal ginjal
• Gliclazide • Menurunkan • Pasien lansia
• Glimepiride komplikasi • Pasien
mikrovaskular hipoglikemia
Metiglinides • Repaglinide • Menurunkan • Risiko
glukosa hipoglikemia
postprandial • Peningkatan BB
Golongan Generik Keuntungan Kerugian Kontraindikasi
Thiazolidinediones • Pioglitazone • Tidak • Peningkatakan • Gagal jantung

menyebabkan BB kongestif
hipoglikemia • Edema, gagal • Gagal hepar
• Meningkatkan jantung • Gagal ginjal
HDL • Risiko fraktur
• Menurunkan meningkat pada
TG wanita
• Menurunkan menopause
kejadian CVD
Alfa-Glucosidase • Acarbose • Tidak • Efek samping • Penyakit
inhibitor • Voglibose menyebabkan gastrointestinal intestinal
hipoglikemi • Gagal ginjal
• Menurunkan
glukosa darah
postprandial
58
• Menurunkan
kejadian CVD
DPP-4 inhibitor • Sitagliptin • Tidak • Angioedema,

• Linagliptin menyebabkan urtica, atau efek
hipoglikemi dermatologis
• Ditoleransi lainnya yang
dengan baik dimediasi respon
imun
• Hospitalisasi
akibat gagal
jantung
SGLT-2 inhibitors • Canagliflozin • Tidak • Infeksi urogenital • Gagal ginjal
• Dapagliflozin menyebabkan • Poliuria kronik
• Empagliflozin hipoglikemia • Hipotensi / • Infeksi saluran
• Penurunan BB hypovolemia kemih
• Penurunan TD • Peningkatan
• Efektif untuk kreatinin
semua fase DM
Tabel 3.4. Obat Anti-Hiperglikemia Injeksi (ADA, 2017)

Golongan Generik Keuntungan Kerugian
Insulin 1. Rapid-acting • Respon • Hipoglikemia

analog universal • Meningkatkan BB
o Aspart • Efektif • Tidak nyaman
o Glulisine menurunkan • Perlu pelatihan
o Lispro glukosa darah pasien
2. Short-acting
59
o Human • Menurunkan
insulin komplikasi
3. Intermediate- mikrovaskular
acting
o Human NPH
(Neutral
Protamine
Hagedorn)
4. Basal insulin
analog
o Glargine
o Detemir
o Degludec
5. Pre-mixed insulin
o Human
regular insulin
with NPH
o Rapid acting
insulin analog
with NPH
Agonis 1. Liraglutide • Tidak • Efek samping
GLP-1 2. Exenatide menyebabkan gastrointestinal
3. Albiglutide hipoglikemia • Meningkatkan
4. Lixisenatide • Menurunkan denyut jantung
5. Dulaglutide glukosa • Bentuknya ijeksi
postprandial • Membutuhka
• Menurunkan pelatihan pasien.
faktor risiko
CVD
60
G. Komplikasi Diabetes Mellitus

Menurut PERKENI (2015), komplikasi DM terdiri atas :
a. Komplikasi akut meliputi :
o Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Hiperketonemia dan hiperglikemia mangakibatkan diuresis
osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektroit. perubahan tersebut
memicu lebih lanjut hormon stress sehingga dapat memperburuk
hiperglikemia dan hiperketonemia (Sudoyo, 2018).
o Sindrom Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
Pada SHH, hiperglikemia dan dehidrasi lebih berat yang disertai
dengan gangguan kesadaran dan tidak disertai dengan ketoasidosis
yang berat (Sudoyo, 2018).
b. Komplikasi kronik, terdiri dari makrovaskular, mikrovaskular, dan
infeksi.
o Komplikasi makrovaskular :
➢ Penyakit kardiovaskular
Penyakit kardiovaskular termasuk penyakit jantung
koroner, penyakit pembuluh darah tepi, dan penyakit
serebrovaskular (stroke) merupakan penyebab morbiditas dan
mortalitas akibat diabetes mellitus. Hiperglikemia dalam waktu
yang lama dapat menyebabkan penumpukan glikopretein
hingga akhirnya menimbulkan aterosklerosis. Komplikasi dari
penyakit kardivaskular ini bergantung pada letak aterosklerosis
tersebut berada (Hammer, 2014).
➢ Hipertensi
Peningkatan konsentrasi insulin dapat meningkatkan
retensi natrium di ginjal dan peningkatan sistem saraf simpatis
(Hammer, 2014). Insulin juga dapat meningkatkan tekanan
darah dengan cara meningkatkan konsentrentrasi natrium dan
61
kalsium di dalam intraseluler yang akan menyebabkan dinding

vasa lebih peka terhadap Angiotensin-II, noradrenalin, dan
NaCl (Guyton, 2014).
o Komplikasi mikrovaskular :
➢ Retinopati diabetik
Retinopati diabetik merupakan suatu kelainan pembuluh
darah progresif yang ditandai dengan pembentukan pembuluh
darah baru yang hanya terdiri atas satu lapisan endotel tanpa sel
perisit dan membran basalis sehingga sangat mudah untuk
pecah (Sudoyo, 2018).
➢ Nefropati diabetik
Pada keadaan hiperglikemik yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan hiperfiltrasi dan hipertrofi pada ginjal, sehingga
area filtrasi glomerulus akan berkurang (Sudoyo, 2018).
Gastropati diabetik merupakan komplikasi diabetes
mellitus yang menyebabkan berbagai masalah pencernaan,
khususnya pada lambung. Menurut American Diabetes
Association, menjelaskan bahwa gastropati diabetik
menunjukkan terjadinya kerusakan fungsi dari sistem otot dan
saraf (neuromuskuler) dibagian lambung karena keadaan gula
darah yang tinggi (hiperglikemia) dalam jangka panjang
(Sudoyo, 2018)
➢ Neuropati Diabetik
Neuropati autonomik dapat berdampak pada fungsi
pupil, kardiovaskular, gastrointestinal, dan genitourinary
(Sudoyo, 2018).
➢ Ulkus kaki diabetik
Neuropati sensorimotor dan autonomik akan
62
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang

kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi
tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah
terjadinya ulkus (Zheng, 2018).
Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner :
a. Derajat 0 : tidak ada lesi beresiko tinggi menjadi kaki

diabetic.
b. Derajat 1 : ulkus superficial tanpa infeksi. Disebut juga
ulkus neuropati karena lebih sering ditemukan didaerah
kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu
di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adanya
kallus
c. Derajat 2 : ulkus dalam yang disertai selulitis tanpa obses
atau tanpa kelainan tulang
d. Derajat 3 : ulkus dengan kelainan kulit dan abses luas
yang dalam disertai kelainan tulang/oeteomielitis
e. Derajat 4 : gangrene terbatas yaitu pada ibu jari kaki dan
tumit. Penyebab utamanya adalah iskemik , oleh karena
itu disebut juga ulkus iskemik yang terbatas pada daerah
tertentu.
f. Derajat 5 : Gangren seluruh kaki. Biasanya karena
sumbatan arteri besar tetapi juga ada kelainan neuropati,
dan infeksi.
o Infeksi
Pada penderita DM diketahui bahwa kadar glukosa yang sangat
tinggi dan tidak terkontrol dalam waktu lama dapat menurunkan
fungsi fagositosis oleh sel leukosit sehingga rentan terkena infeksi
dan menyebabkan inflamasi (James, 2014).
63
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa Bapak SIN usia 60 tahun
masuk rumah sakit pada tanggal 23 Agustus 2021 dengan keluhan luka dikaki sebelah
kiri yang tak kunjung sembuh. Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang pasien memiliki kadar glukosa darah yang tinggi sehingga
mengarahkan diagnosis pasien yaitu Diabetes Mellitus tipe 2 yang sudah berkomplikasi
yaitu diabetik foot dan gastropati diabetik, serta ada juga diagnosis lain yaitu Anemia
Ringan Normositik Normokromik dilihat dari Hb pasien yang dibawah 10 mg/dl.
Tatalaksana yang diberikan yaitu pemberian insulin untuk mengontrol dari glukosa
darah pasien kemudian merawat luka pasien, memonitoring dari diet pasien, dan
diberikan transfuse darah (PRC) jika Hb terus mengalami penurunan. Mengontrol gula
darah pasien sangat penting untuk prognosis dari pasien, karena apabila gula darah
pasien terkontrol dengan baik maka prognosis nya bisa ke arah bonam, tetapi apabila
gula darah pasien tidak terkontrol maka prognosis pasien akan menjadi buruk (malam).
DAFTAR PUSTAKA
Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar,V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9.
Singapura : Elsevier Saunder
American Diabetes Association, 2017. Standar of Medical Care in Diabetes 2017
Vol. 40. United American State : ADA
Bakta, I.M. 2016. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC
Guyton, A. C., Hall, J.E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Jakarta :
EGC
Hadiyanto, J.N., Margareth Gracia, Alius Cahyadi, Mario Steffanus. (2018). Anemia
Penyakit Kronis. Jurnal Indonesia Medical Association, Volume 68, Nomor 10,
pp. 443-450
Hammer, Gary D & J. Stephen. 2014. Pathophysiology Of Disease An Introduction
To Clinical Medicine. Ed. 7. USE : Mc Graw Hill Education
Kasper, DL., et al. 2015. Horrison’s Principles of Internal Medicine Ed.19. New
York : McGraw-Hill
James, Rebecca., & Hijaz, Adonis. 2014. Lower Urinary Tract Symptoms in Women
with Diabetes Mellitus : A Current Review. New York : Springer
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). 2015. Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia Tahun 2015.
Jakarta : Perkeni
Riskesdas. 2013. Badan Penelitian Pengembangan Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia. Jakarta: Riskesdas.
Shresta, Dina., et all. 2018. National Consensus Statement on the Management of
Type 2 Diabetes Mellitus in Nepal. Nepal : DEAN
Skyler, Jas J, et al. 2017. Differentiation of Diabetes by Pathophysiology, Natural
History, and Prognosis. USA : ADA
52
53
Sudoyo, AW., Setiati S., Stiyohadi B., Syam AF. 2018. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Internal Publishing
Suega, K. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat: Interna Publihing, pp. 425-556
World Health Organization. 2017. Diabetes. medica Centre. Diunduh dari
http://www.who.int/medicacentre/fatshets/fs312/en. Diakses November 2018
Zheng, Yan. Ley, Sylvia H & Hu, Frank B. 2018. Global Aetiology And
Epidemiology Of Type 2 Diabetes Mellitus And Its Complication. USE :
Macmillan Publisher. Available at : https://www.ncbi .nlm.nih. gov/pu
bmed/29219149

Case Based Discussion Panji 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case Based Discussion Panji 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE BASED DISCUSSION

Diabetes Mellitus Tipe 2

Panji Wage Kosasih

dr. Ketut Sutarjana, M. Biomed, Sp.PD

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

Dalam menyelesaikan laporan kasus ini, saya banyak memperoleh bimbingan,

1. dr. Ketut Sutarjana, M. Biomed, Sp.PD selaku pembimbing yang senantiasa

Bangli, 29 Agustus 2021

KATA PENGANTAR ............................................................................................... ii

2.1 Identitas Pasien

b. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat penyakit jantung : (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan Thorax Cor

Batas kiri jantung : ICS 5 midclavicula sinistra

Batas atas jantung : ICS 2 linea sternalis sinistra

Batas pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra

- Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, murmur (-)

• Pemeriksaan Thorax Pulmonal

- Palpasi : Nyeri tekan (-) diseluruh dinding abdomen

- Regio Cruris: terdapat luka, ROM terbatas

Hematologi Nilai Satuan Nilai Rujukan Keterangan

HCT 21,1 % 35,0 – 55,0 Low

2) Pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu

04/08/2021 250 75 – 115 mg/dL High

05/08/2021 150 75 – 115 mg/dL High

23/08/2021 (09.30 WITA) 457 75 – 115 mg/dL High

23/08/2021 (22.00 WITA) 310 75 – 115 mg/dL High

24/08/2021 (06.00 WITA) 185 75 – 115 mg/dL High

24/08/2021 (22.00 WITA) 178 75 – 115 mg/dL High

25/08/2021 (06.00 WITA) 300 75 – 115 mg/dL High

26/08/2021 (18.00 WITA) 248 75 – 115 mg/dL High

27/08/2021 (22.00 WITA) 205 75 – 115 mg/dL High

28/08/2021 (22.00 WITA) 220 75 – 115 mg/dL High

3) Pemeriksaan Analisa Elektrolit (23 Agustus 2021)

Kalium (K) 5,69 3,5 – 5,5 mmol/L High

Natrium (Na) 133,9 136 – 145 mmol/L Normal

Chlorida (Cl) 100,4 96-108 mmol/L Normal

Normalized Ionezed Calcium (nCa) 1,27 1,05 – 1,35 mmol/L Normal

Total Calcium (TCa) 2,56 2,10 – 2,70 mmol/L Normal

4) Pemeriksaan Kimia Klinik (23 Agustus 2021)

Cholesterol 171 mg/dL 0-200 Normal

Triglysherides 165 mg/dL 0-150 High

Urid Acid 7,77 Mmol 1,5-5 High

Glukosa Puasa 130 mg/dL 75 – 115 High

HbA1C 11,6% % < 6,5% High

Albumin 3,07 g/L 3,2-5,1 Normal

5) Pemeriksaan HDT (25 Agustus 2021)

Leukosit Kesan jumlah normal, didominasi netrofil segmen

Trombosit Kesan jumlah normal, giant platelet

Kesan Anemia Normositik Normokromik

6) Pemeriksaan Fungsi Ginjal (23 Agustus 2021)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

7) Pemeriksaan Rapid Test (23 Agustus 2021)

8) EKG (23 Agustus 2021)

Kesan : Sinus rythm, Extreme axis, interval QRS menyempit , ST

9) Rontgen Thorax AP (23 Agustus 2021)

- Corakan bronkovaskular kesan normal

- Pulmo dan Cor kesan normal

2.5 Assesment Diagnosis

4. Hipoalbuminemia ec Inflamasi Kronis dd Low Intake

Batas atas jantung : ICS 2 linea sternalis sinistra

Batas pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra

• Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, murmur (-)