Oleh:
(016.06.0050)
Pembimbing:
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................ii
DAFTAR ISI............................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................1
1.1Latar Belakang..........................................................................................................1
BAB 2 LAPORAN KASUS......................................................................................3
2.1 Identitas Pasien........................................................................................................3
2.2 Anamnesa................................................................................................................3
2.3 Pemeriksaan Fisik....................................................................................................4
2.4 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................7
2.5 Diagnosis Assesment.............................................................................................12
2.7 Planning.................................................................................................................13
2.8 Penatalaksanaan.....................................................................................................13
2.9 Follow Up..............................................................................................................14
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................51
3.1 Diabetes Mellitus...................................................................................................51
BAB 3 PENUTUP...................................................................................................63
3.1 Kesimpulan............................................................................................................63
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................52
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronis yang masih menjadi masalah
utama dalam kesehatan baik di dunia maupun di Indonesia. DM adalah suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Lebih dari 90 persen dari
semua populasi diabetes adalah diabetes meLlitus tipe 2 yang ditandai dengan
penurunan sekresi insulin karena berkurangnya fungsi sel beta pankreas secara
progresif yang disebabkan oleh resistensi insulin (American Diabetes Association,
2017).
Prevalensi DM terus mengalami peningkatan di dunia, baik pada negara maju
ataupun negara berkembang, sehingga dikatakan bahwa diabetes melitus sudah
menjadi masalah kesehatan global di masyarakat. Jumlah penderita diabetes telah
meningkat dari 108 juta pada tahun 1980 menjadi 422 juta pada tahun 2014,
prevalensi diabetes meningkat lebih cepat di negara berpenghasilan menengah dan
rendah. Pada tahun 2015, diperkirakan 1,6 juta kematian secara langsung disebabkan
oleh diabetes. Hampir setengah dari semua kematian akibat glukosa darah tinggi
terjadi sebelum usia 70 tahun. WHO memproyeksikan diabetes akan menjadi
penyebab kematian ke tujuh di tahun 2030 (WHO, 2017)
Di Indonesia prevalensi penduduk yang berumur ≥15 tahun dengan diabetes
mellitus pada tahun 2013 adalah sebesar 6,9% dengan perkiraan jumlah kasus adalah
sebesar 12.191.564 juta. Sebanyak 30,4% kasus telah terdiagnosis sebelumnya dan
73,7% tidak terdiagnosis sebelumnya. Pada daerah bali prevalensi diabetes mellitus
sebesar 1,3% dengan kota Denpasar sebagai penyumbang terbanyak dibandingkan
dengan kota lainnya yaitu sebesar 2% (Riskesdas, 2013).
1
2
Diabetes mellitus itu sendiri merupakan penyakit kronis yang akan diderita
seumur hidup, sehingga progesifitas penyakit akan terus berjalan, pada suatu
saat dapat menimbulkan komplikasi baik komplikasi akut maupun kronis.
Komplikasi akut meliputi Ketoasidosis diabetik (KAD), Sindrom Hiperglikemi
Hiperosmolar (SSH), Hipoglikemi, sedangkan untuk komplikasi kronis dibagi
menjadi dua yaitu makrovaskular (penyakit kardiovaskular, hipertensi) dan
mikrovaskular (neuropati diabetic, gastropati diabetic, nefropati diabetic, ulkus
kaki diabetic) yang membutuhkan tindakan atau tatalaksana segera mungkin
sehingga sangat diperlukan program pengendalian dan penatalaksanan Diabetes
Mellitus khususnya Tipe-2.
Penatalaksanaan diabetes mellitus terdiri dari 5 pilar yaitu edukasi, diet,
latihan fisik, kepatuhan obat, selain itu juga termasuk pencegahan diabetes
mellitus dengan pemantauan kadar gula darah. Oleh karena itu, sebagai dokter
muda, kita harus mampu mengetahui dan memahami seluk beluk tentang
Diabetes Mellitus dari definisi hingga tatalaksana pada pasien, agar ketika sudah
menjadi dokter nantinya ilmu-ilmu yang sudah kita dapatkan di Rumah Sakit
Pendidikan dapat kita terapkan dengan baik pada pasien kita kelaknya.
BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
- Nama : Suwela I Nengah
- Tanggal lahir : 31-12-1962
- Usia : 60 tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Status Perkawinan : Menikah
- Agama : Hindu
- Tanggal MRS : 23 Agustus 2021
- Alamat : Br Kanggalan, Bangli
- No RM : 256111
- Ruang : Cempaka
2.2 Anamnesa
a. Keluhan Utama: Luka kaki kiri
Pasien datang sadar ke IGD RSUD Bangli dengan keluhan luka pada
kaki kiri sejak ± 20 hari SMRS. Awalnya luka pada kaki kiri bagian bawah
dekat jempol, kemudian luka meluas sampai ke tumit. Pasien mengeluh nyeri
pada luka dengan intensitas nyeri sedang yang terjadi terus- menerus. Ketika
istirahat nyeri yang dirasakan pasien sedikit berkurang, dan nyeri bertambah
berat ketika pasien beraktivitas. Pasien juga mengeluh demam sejak 1 hari
SMRS dan terkadang mengeluh mual setelah makan atau minum. Batuk,
pilek, sesak, dan diare disangkal oleh pasien.
3
4
+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -
Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi: abdomen datar, distensi (-), asites (-), tidak tampak adanya
massa, tidak tampak adanya tanda – tanda peradangan.
- Auskultasi : Bising usus (+) Normal
- Perkusi : Timpani diseluruh dinding abdomen
+ + +
+ + +
+ + +
- Palpasi : Nyeri tekan (-) diseluruh dinding abdomen
- - -
7
- - -
- - -
Ekstremitas
- Akral hangat :
+ +
+ +
- Edema
- -
- +
Refrensi Rentang
Pemeriksaan Hasil Satuan Keterangan
Nilai
Refrensi Rentang
Pemeriksaan Hasil Satuan Keterangan
Nilai
Referensi Rentang
Pemeriksaan Hasil Satuan Keterangan
Nilai
Cholesterol
8,5 mg/dL 40-80 Low
HDL direct
Cholesterol
82,9 mg/dL 0-150 Normal
LDL direct
Interpretasi :
1. Irama Sinus, reguler
2. HR: 92x/menit
3. Axis: Ekstreme
4. Gel. P: 0.04 s, 0.04 mv (P mitral, ditemukan v1 dan v2)
5. Interval P-R: 0.16 s (normal)
6. Kompleks QRS: normal
7. Interval QRS: 0.04 s (menyempit)
8. Segmen ST: isoelektrik
9. Gelombang T: ada (lead 2 Panjang)
Interpretasi:
Kesan:
2.7 Planning
- MRS
- Cek GDS
- Cek Elektrolit
- Diet DM 1500 kkal/hari
- Tirah Baring
- Konsultasi ke spesialis penyakit dalam
- Konsultasi ke spesialis bedah terkait DMDF
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan di IGD Penatalaksanaan Lanjutan (ruangan)
- IVFD NaCl 0,9 % 12 tpm - IVFD NaCl 0,9 % 12 tpm
13
- Ceftriaxon 3 x 1g IV - Ceftriaxon 3 x 1g IV
- Metronidazole 3 x 500 mg IV - Metronidazole 3 x 500 mg IV
- Esomeprazole 2 x 40 mg - Levofloxacin 1x750 mg
- Ondancentron 3x4 mg - Esomeprazole 2 x 40 mg
- Paracetamol 3 x 1 g IV - Ondancentron 3x4 mg
- Diet DM 1500 kkal/hari - Paracetamol 3 x 1 g IV
- Transfusi PRC s/d Hb ≥ 10 g/Dl - Klp Albumin 3x1 g
dengan premed furosemid 20 mg - Novorapid 3x4 IU SC
dengan difenhidramin 1 ampul - Lantus 0-0-6 IU SC
- Mecobalamin 1x500mg
- Diet DM 1500 kkal/hari
- Rawat Luka
2.9 Follow Up
Senin, Tanggal 23 Agustus 2021
Keluhan : Pasien mengeluh lemas, nyeri pada luka dikaki kiri, mual (+), muntah (-)
KU : lemah
Kesadaran : composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 130/80 mmHg, N : 86x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36,6°C (axilla),
SpO2: 98% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : normochepali
- Mata: reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
tidak ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
14
- Telinga: Normal, simetris, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tidak ada, JVP normal (5+2 cm), pembesaran
KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-) dan auskultasi tidak
ada bruit pada arteri karotis atau tiroid.
- Pemeriksaan Thorax
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kanan jantung : ICS 5 linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS 5 midclavicula sinistra
Inspeksi : Normochest, ada simetris kanan dan kiri, tidak ada gerakan
nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda peradangan.
Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
Auskultasi :
vesikular rhonki wheezing
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
15
- Abdomen
Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi :
Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
Palpasi :
Nyeri tekan
- - -
- - -
- - -
Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - +- +
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
DM DF Wagner 4 post debridement
16
Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan NN ec ACD
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9 % 8 tpm
- Ceftriaxon 3x1 g IV
- Metronidazol 3x500 mg IV
- Levofloxacin 1x750 mg
- Esomeprazole 2x40 mg
- Ondancentron 3x8 mg
- Paracetamol 3x1 g
- Novorapid 3x4 IU SC
- Lantus 0-0-6 IU SC
- Mecobalamin 1x500 mg
- Diet DM 1500 kkal/hari
- Rawat Luka
Monitoring :
- Cek Vital Sign
- GDS : 244 mg/dL
- Albumin 2,07 (L)
Planning :
- GDS
- DL ulang
Keluhan : Pasien mengeluh nyeri pada luka dikaki kiri, lemas (+), nafsu makan
17
menurun
KU : lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 130/80 mmHg, N : 82x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36°C (axilla),
SpO2 : 97% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normochepali
- Mata: : reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
tidak ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
- Telinga: Normal, simetris, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tidak ada, JVP normal (5+2 cm), pembesaran
KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-) dan auskultasi tidak
ada bruit pada arteri karotis atau tiroid.
- Pemeriksaan Thorax
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kanan jantung: ICS 5 linea sternalis dextra
Pulmo :
Inspeksi : Normochest, ada simetris kanan dan kiri, tidak ada gerakan
nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda peradangan.
Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
Auskultasi :
vesikular rhonki wheezing
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
19
- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
Terdapat luka pada kaki kiri, Lukas maish basah, ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
DM DF Wagner 4 post debridement
Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan NN ec ACD
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
- Ceftiaxon 3x1 gr IV
- Metronidazole 3x500 mg IV
- Levofloxacin 1x750 mg
- Esomeprazole 2x40 mg
- Ondancentron 3x8 mg
- Paracetamol 3x1 gr
- Albumin 3x2 cap
20
- Novorapid 3x4 IU SC
- Lantus 0-0-6 IU SC
- Mecobalamin 2x500 mg
- B complex 2x1
- Diet DM 1500 kkal/hari
- Rawat Luka
Monitoring :
- Cek Vital Sign
- GDS : 177 mg/dL
Planning
GDS
KU: lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 130/80 mmHg, N : 82x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36°C (axilla),
SpO2 : 97% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normochepali
- Mata: : reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
21
Pulmo :
Inspeksi : Normochest, ada simetris kanan dan kiri, tidak ada gerakan
nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda
peradangan.
Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
22
Auskultasi :
vesikular rhonki wheezing
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
ROM terbatas
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
DM DF Wagner 5 post debridement
Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan NN ec ACD
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
- Ceftiaxon 3x1 gr IV
- Levofloxacin 1x750 mg
- Esomeprazole 2x40 mg
- Ondancentron 3x8 mg
- Paracetamol 3x1 gr
- Novorapid 3x4 IU SC
- Lantus 0-0-6 IU SC
- Mecobalamin 2x500 mg
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Diet DM 1500 kkal/hari
- Rawat luka
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS :163 mg/dL
Planning
- GDS
- DL ulang
24
KU : sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 110/60 mmHg, N : 80x/menit, RR : 21x/mnt, T : 36°C (axilla),
SpO2 : 98% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normochepali
- Mata: : reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
tidak ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
- Telinga: Normal, simetris, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tid\ak ada, JVP normal (5+2 cm),
pembesaran KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-) dan
auskultasi tidak ada bruit pada arteri karotis atau tiroid.
- Pemeriksaan Thorax
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea midclavicula
sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kanan jantung: ICS 5 linea sternalis dextra
Inspeksi : Normochest, ada simetris kanan dan kiri, tidak ada gerakan
nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda
peradangan.
Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
Auskultasi :
vesikular rhonki wheezing
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
Palpasi : Nyeri tekan
26
- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
Diagnosis :
1. DM Tipe 2
DM DF Wagner 4 post debridement
Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan NN ec ACD
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
- Ceftiaxon 3x1 gr IV
- Levofloxacin 1x750 mg
- Esomeprazole 2x40 mg
- Ondancentron 3x8 mg
- Paracetamol 3x1 gr
- Novorapid 3x4 IU
- Lantus 0-0-6 IU
- Mecobalamin 2x500 mg
27
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Rawat luka
- Diet DM 1500 kkal/hari
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS : 124 mg/dL
- DL bermakna : WBC 18,9 (H), GRAN 16,5 (H), GRAN% 87,6 (H), HGB
9,7 (L), HCT 29,2 (L)
KU : sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 120/70 mmHg, N : 81x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36°C (axilla),
SpO2 : 98% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normochepali
- Mata: : reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
tidak ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
- Telinga: Normal, simetris, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan
28
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tid\ak ada, JVP normal (5+2 cm),
pembesaran KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-) dan
auskultasi tidak ada bruit pada arteri karotis atau tiroid.
- Pemeriksaan Thorax
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea midclavicula
sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kanan jantung: ICS 5 linea sternalis dextra
Inspeksi : Normochest, ada simetris kanan dan kiri, tidak ada gerakan
nafas tertinggal, tidak ada massa dan tidak ada tanda-tanda
peradangan.
Palpasi : Fremitus vocal normal sama kuat antara kanan dan kiri,
pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
Auskultasi :
vesikular rhonki wheezing
+ ++ + - -- - - -- -
+ ++ + - -- - - -- -
29
+ ++ + - -- - - -- -
- Abdomen :
Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
- - -
- - -
- - -
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
1. DM Tipe 2
DM DF Wagner 4 post debridement
Gastropati Diabetik
2. Anemia Ringan NN ec ACD
Terapi :
- IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
- Ceftiaxon 3x1 gr IV
- Levofloxacin 1x750 mg
- Esomeprazole 2x40 mg
- Ondancentron 3x8 mg
- Paracetamol 3x1 gr
- Mecobalamin 2x500 mg
- Insulin 4 IU
- B complex 2x1
- Curcuma 2x1
- Diet DM 1500kkal/hari
Monitoring
- Cek Vital Sign
- GDS :115 mg/dl
- DL bermakna: WBC 14.4 (H), HGB 9.6 (L), HCT 29,2 (L)
Keluhan : Pasien sedikit lemas, tetapi sudah lebih baik daripada kemarin, nafsu
makan membaik
KU : sakit sedang
31
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda Vital : TD: 110/70 mmHg, N : 81x/menit, RR : 20x/mnt, T : 36,2°C (axilla),
SpO2 : 99% (udara ruangan)
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normochepali
- Mata: : reflek pupil (+/+) bulat isokor, anemis (-/-) ,sklera ikterik (-/-)
- Hidung: Normal, tidak ada discharge (-/-), nafas cuping hidung tidak ada,
deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
- Mulut/Gigi: Normal, bibir sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada, carries
tidak ada, mukosa tidak hiperemis, tonsil T0-T0
- Telinga: Normal, simetris, discharge tidak ada (-/-), tidak ada kelainan
kongenital
- Leher: Normal, deviasi trakea tid\ak ada, JVP normal (5+2 cm),
pembesaran KGB tidak ada, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran (-/-) dan
auskultasi tidak ada bruit pada arteri karotis atau tiroid.
- Pemeriksaan Thorax
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tampak pada sela iga V, linea midclavicula
sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga V, linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kanan jantung: ICS 5 linea sternalis dextra
- Abdomen :
Inspeksi : abdomen datar, normal, distensi tidak ada, asites tidak ada,
tidak tampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan.
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
+ + +
+ + +
+ + +
Palpasi : Nyeri tekan
- - -
- - -
- - -
33
- Ekstermitas :
Hangat Edema
+ ++ + - -- -
+ ++ + - -- -
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Diabetes Mellitus
A. Definisi
No: Klasifikasi
1. Diabetes Tipe 1
51
52
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
4. HbA1C (≥ 6,5%)
E. Patofisologi
Peningkatan kadar glukosa pada pasien diabetes mellitus sebagai akibat
dari beberapa hal diantaranya :
Rusaknya (destruksi) sel ß yang dipengaruhi oleh faktor eksternal
(virus, zat kimia, dll) atau dari faktor internal (penyakit autoimun)
sehingga terjadi defisiensi insulin, penurunan sensitivitas reseptor
glukosa pada kelenjar pankreas (Hammer, 2014 & Skyler, 2017).
Adanya resistensi insulin (kemunduran potensi insulin untuk
meningkatkan pengambilan glukosa dan penggunaan glukosa oleh sel-
sel tubuh) (Skyler, 2017).
Resistensi insulin dapat disebabkan oleh suatu produk sel ß yang
abnormal, antagonis insulin dalam sirkulasi, atau insensitivitas reseptor
insulin di jaringan perifer (Skyler, 2017).
(Skyler, 2017).
Pada DM tipe 1 umumnya disebabkan akibat kerusakan sel-sel ß pulau
Langerhans yang disebabkan oleh reaksi autoimun ataupun ideopatik. Ada
beberapa tipe autoantibodi yang dihubungkan dengan DM tipe 1
diantaranya, ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet Cell
Surface Antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid
decarboxylase) (Abbas, 2015). ICCA merupakan autoantibodi utama pada
pasien DM tipe 1 dan dapat dikenali oleh berbegai jenis sel pada pankreas.
Namun demikian, autoantibodi ini hanya selektif menghancurkan sel ß
(Skyler, 2017). Destruksi autoimun sel-sel ß pulau Langerhans pankreas
dapat menyebabkan defisiensi sekresi insulin. Hal ini yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang menyertai DM tipe 1 (Kasper, 2015).
Pada DM tipe 2 ditandai dengan adanya gangguan sekresi insulin,
resistensi insulin, produksi glukosa yang meningkat, dan metabolisme lemak
yang berlebihan. Proses feedback (umpan-balik) antara fungsi dan sekresi
insulin terganggu maka fungsi insulin dalam hepar, otot, dan jaringan
adiposa serta sekresi insulin oleh sel beta pada pankreas juga turut
terganggu. Hal ini berdampak pada peningkatan kadar glukosa darah. Tahap
awal DM tipe 2, toleransi glukosa cukup normal walaupun sudah terdapat
resistensi insulin yang diakibatkan oleh kompensasi sel beta untuk
meningkatkan sekresi dari insulin (Kasper, 2015). Proses tersebut akan
berdampak pada hiperinsulinemia akibat pankreas tidak dapat
berkompensasi lagi, sehingga terjadi penurunan sekresi insulin (Abbas,
2015). Gangguan sekresi insulin ini akan meningkatkan prosuksi glukosa di
dalam hepar sehingga glukosa dalam darah akan meningkat (hiperglikemia)
(Sudoyo, 2018).
Glukosa memiliki sifat menarik cairan sehingga penderita diabetes
mellitus memiliki kecenderungan untuk banyak kencing (poliuri). Tubuh
yang kehilangan banyak cairan melalui urine dapat mengalami dehidrasi.
56
Kondisi ini menyebabkan rasa haus yang terus - menerus sehingga selalu
ingin minum (poidipsi). Sel-sel jaringan tubuh yang kekurangan suplai
glukosa akan menjadi menyusut sehingga kemudian mengirimkan sinyal ke
otak untuk merangsang pusat lapar, sehingga penderita diabetes mellitus
memiliki kecenderungan untuk makan terus-menerus (polifagi) (Sudoyo,
2018).
F. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Menurut PERKENI (2015), pengendalian DM terdiri dari empat pilar
yaitu edukasi (termasuk pemantauan glukosa darah mandiri), diet, latihan
jasmani, dan pengobatan.
a. Non Farmakologi
Edukasi
b. Farmakologi
postprandial
Menurunkan
kejadian CVD
DPP-4 inhibitor Sitagliptin Tidak Angioedema,
Linagliptin menyebabkan urtica, atau efek
hipoglikemi dermatologis
Ditoleransi lainnya yang
dengan baik dimediasi respon
imun
Hospitalisasi
akibat gagal
jantung
SGLT-2 inhibitors Canagliflozin Tidak Infeksi urogenital Gagal ginjal
Dapagliflozin menyebabkan Poliuria kronik
Empagliflozin hipoglikemia Hipotensi / Infeksi saluran
Penurunan BB hypovolemia kemih
Penurunan TD Peningkatan
Efektif untuk kreatinin
semua fase DM
o Human NPH
(Neutral
Protamine
Hagedorn)
4. Basal insulin
analog
o Glargine
o Detemir
o Degludec
5. Pre-mixed insulin
o Human
regular insulin
with NPH
o Rapid acting
insulin analog
with NPH
Agonis 1. Liraglutide Tidak Efek samping
GLP-1 2. Exenatide menyebabkan gastrointestinal
3. Albiglutide hipoglikemia Meningkatkan
4. Lixisenatide Menurunkan denyut jantung
5. Dulaglutide glukosa Bentuknya ijeksi
postprandial Membutuhka
Menurunkan pelatihan pasien.
faktor risiko
CVD
o Komplikasi mikrovaskular :
Retinopati diabetik
Retinopati diabetik merupakan suatu kelainan
pembuluh darah progresif yang ditandai dengan pembentukan
pembuluh darah baru yang hanya terdiri atas satu lapisan
endotel tanpa sel perisit dan membran basalis sehingga sangat
mudah untuk pecah (Sudoyo, 2018).
Nefropati diabetik
Pada keadaan hiperglikemik yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan hiperfiltrasi dan hipertrofi pada ginjal, sehingga
area filtrasi glomerulus akan berkurang (Sudoyo, 2018).
Gastropati Diabetik
Gastropati diabetik merupakan komplikasi diabetes
mellitus yang menyebabkan berbagai masalah pencernaan,
khususnya pada lambung. Menurut American Diabetes
Association, menjelaskan bahwa gastropati diabetik
menunjukkan terjadinya kerusakan fungsi dari sistem otot dan
saraf (neuromuskuler) dibagian lambung karena keadaan gula
darah yang tinggi (hiperglikemia) dalam jangka panjang
(Sudoyo, 2018)
Neuropati Diabetik
Neuropati autonomik dapat berdampak pada fungsi
pupil, kardiovaskular, gastrointestinal, dan genitourinary
(Sudoyo, 2018).
Ulkus kaki diabetik
Neuropati sensorimotor dan autonomik akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang
kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi
62
3.1 Kesimpulan
Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa Bapak SIN usia 60 tahun
masuk rumah sakit pada tanggal 23 Agustus 2021 dengan keluhan luka dikaki sebelah
kiri yang tak kunjung sembuh. Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang pasien memiliki kadar glukosa darah yang tinggi sehingga
mengarahkan diagnosis pasien yaitu Diabetes Mellitus tipe 2 yang sudah
berkomplikasi yaitu diabetik foot dan gastropati diabetik, serta ada juga diagnosis lain
yaitu Anemia Ringan Normositik Normokromik dilihat dari Hb pasien yang dibawah
10 mg/dl. Tatalaksana yang diberikan yaitu pemberian insulin untuk mengontrol dari
glukosa darah pasien kemudian merawat luka pasien, memonitoring dari diet pasien,
dan diberikan transfuse darah (PRC) jika Hb terus mengalami penurunan. Mengontrol
gula darah pasien sangat penting untuk prognosis dari pasien, karena apabila gula
darah pasien terkontrol dengan baik maka prognosis nya bisa ke arah bonam, tetapi
apabila gula darah pasien tidak terkontrol maka prognosis pasien akan menjadi buruk
(malam).
DAFTAR PUSTAKA
Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar,V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9.
Singapura : Elsevier Saunder
American Diabetes Association, 2017. Standar of Medical Care in Diabetes 2017
Vol. 40. United American State : ADA
Bakta, I.M. 2016. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC
Guyton, A. C., Hall, J.E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Jakarta :
EGC
Hadiyanto, J.N., Margareth Gracia, Alius Cahyadi, Mario Steffanus. (2018). Anemia
Penyakit Kronis. Jurnal Indonesia Medical Association, Volume 68, Nomor 10,
pp. 443-450
Hammer, Gary D & J. Stephen. 2014. Pathophysiology Of Disease An Introduction
To Clinical Medicine. Ed. 7. USE : Mc Graw Hill Education
Kasper, DL., et al. 2015. Horrison’s Principles of Internal Medicine Ed.19. New
York : McGraw-Hill
James, Rebecca., & Hijaz, Adonis. 2014. Lower Urinary Tract Symptoms in Women
with Diabetes Mellitus : A Current Review. New York : Springer
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). 2015. Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia Tahun 2015.
Jakarta : Perkeni
Riskesdas. 2013. Badan Penelitian Pengembangan Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia. Jakarta: Riskesdas.
Shresta, Dina., et all. 2018. National Consensus Statement on the Management of
Type 2 Diabetes Mellitus in Nepal. Nepal : DEAN
Skyler, Jas J, et al. 2017. Differentiation of Diabetes by Pathophysiology, Natural
History, and Prognosis. USA : ADA
52
53
Sudoyo, AW., Setiati S., Stiyohadi B., Syam AF. 2018. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Internal Publishing
Suega, K. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat: Interna Publihing, pp. 425-556
World Health Organization. 2017. Diabetes. medica Centre. Diunduh dari
http://www.who.int/medicacentre/fatshets/fs312/en. Diakses November 2018
Zheng, Yan. Ley, Sylvia H & Hu, Frank B. 2018. Global Aetiology And
Epidemiology Of Type 2 Diabetes Mellitus And Its Complication. USE :
Macmillan Publisher. Available at : https://www.ncbi .nlm.nih. gov/pu
bmed/29219149