LAPORAN CBD

ULKUS DIABETES MELITUS (DIABETIC FOOT)

Disusun oleh :
Putu Gede Suda Satriya Wibawa 42190323

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT BETHESDA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2020
 BAB I
PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) merupakan kelainan metabolisme pada endokrin akibat

defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi defisiensi
insulin relatif atau absolut dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau
insulin yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme
kronis berupa hiperglikemia. Resistensi insulin pada otot dan kerusakan dari sel-sel β
pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe 2.
Berdasarkan profil kesehatan Indonesia 2019, jumlah penderita DM di
Indonesia adalah 3.941.698 dengan jumlah penderita yang mendapatkan pelayanan
kesehatan sesuai standar adalah 2.687.994 atau sekitar 68.19%. Hasil ini meningkat
dibandingkan penderita DM pada tahun 2018 yaitu sebanyak 1.017.290. Berdasarkan
data riset kesehatan dasar dari tahun 2013 sampai dengan tahun 2018 terjadi
peningkatan prevalensi diabetes melitus di Indonesia yaitu dari 6,9% di tahun 2013
menjadi 8.5% di tahun 2018.
Kejadian DM di DIY tahun 2019 adalah 74.668 dengan jumlah penderita yang
mendapatkan pelayanan kesehatan sesuai standar adalah 55.190 atau sekitar 73.19%.
DIY merupakan salah satu provinsi dengan kejadian tertinggi DM di Indonesia, hal
ini dibuktikan dengan berdasarkan hasil riskesdas tahun 2013 DIY merupakan
provinsi dengan prevalensi DM tertinggi di Indonesia yaitu sebesar 2.6%, kemudian
berdasarkan hasil riskesdas 2018 DIY merupakan provinsi dengan prevalensi DM
tertinggi nomer 2 dibawah DKI Jakarta yaitu sebesar 2.4%. Berdasarkan profil
kesehatan DIY tahun 2019 Kabupaten Bantul menduduki peringkat ketiga pada
jumlah penderita DM di provinsi DIY dengan jumlah 11.954 kasus. Berdasarkan
profil kesehatan Bantul 2019 diabetes melitus termasuk 10 besar penyakit terbanyak
di Puskesmas dengan menduduki peringkat ke tujuh dengan jumlah kasus sebesar
5356. Di Puskesmas Pundong penyakit DM menduduki peringkat 5 sebagai penyakit
tersering di puskesmas dengan kejadian 1588 kasus.
Diabetes Melitus yang tidak terkontrol dapat menyebabkan timbulnya
komplikasi. Salah satu komplikasi yang sering terjadi adalah ulkus diabetikum. Ulkus
1
 diabetes adalah luka yang melibatkan hampir seluruh lapisan kulit yang dapat disertai
dengan adanya nekrosis atau gangrene akibat dari neuropati perifer atau peripheral
arterial disease pada pasien diabetes. Berdasarkan data dari Infodatin Diabetes oleh
Kementrian Kesehatan yang bersumber dari data komplikasi diabetes melitus di
RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 2011, prevalensi ulkus tungkai adalah
8,7 % - 24% dari total penderita diabetes dengan angka amputasi mencapai 30%,
angka mortalitas 32% dan Ulkus Diabetika merupakan penyebab perawatan rumah
sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk Diabetes Mellitus. Penderita Ulkus Diabetika
di Indonesia memerlukan biaya yang tinggi sebesar 1,3 juta sampai 1,6 juta perbulan
dan 43,5 juta untuk seseorang penderita. Setiap tahun, lebih dari satu juta orang
kehilangan salah satu kakinya akibat dari komplikasi Diabetes Mellitus.

Meskipun angka akurat sulit

diperoleh untuk
prevalensi UKD, prevalensi
komplikasi ini berkisar antara
4% -27%. Berdasarkan data
dari
Infodatin Diabetes oleh
Kementrian Kesehatan yang
ber.sumber dari data
komplikasi diabetes
2
melitus di RSUP Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta tahun
2011, angka komplikasi dari
ulkus
tungkai adalah 8,7 % dari total
penderita diabete
Tujuan

1. Meningkatkan upaya promotif dan preventif masyarakat terhadap penyakit

Diabetes Melitus

II. Manfaat
1. Masyarakat dapat aktif untuk melakukan upaya peningkatan kesehatan
dalam mencegah dan mengatasi masalah Diabetes Melitus

3
 BAB II
HASIL DAN KAJIAN

I. DATA KLINIS PER ORANGAN DAN EVIDENS DASAR

Judul Kasus: Ulkus Diabetes Melitus
II. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp. SY
Tanggal Lahir : 16/07/1963
Usia : 57 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Buruh Tani
Alamat : Tarungan Panjangrejo
Tanggal Masuk RS : 19 Oktober 2020
Ruang rawat : IGD

III. PRIMARY SURVEY

Airway : Bebas
Breathing : Spontan adekuat
Circulation : Normal
Disability : Composmentis (GCS E4V5M6)

IV. ANAMNESIS
 Keluhan utama
Luka pada kaki kanan
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan akibat terkena pijakan motor sejak 4
hari sebelum masuk ke IGD puskesmas. Kejadian bermula saat pasien hendak pergi
bekerja, namun karena terburu-buru, pasien tanpa sengaja terkena pijakan kaki hingga
menimbulkan luka. Pasien mencoba untuk membersihkan luka secara mandiri dengan air
bersih, namun luka tersebut tidak kunjung sembuh dan juga muncul cairan nanah sehingga
pasien memutuskan untuk berobat IGD Puskesmas Pundong di keesokan harinya. Setelah
perawatan luka pertama pasien kemudian rutin mengontrol luka nya setiap 3 hari di IGD

1
 puskesmas pundong. Pasien juga mengeluhkan satu bulan belakangan sering merasa lemas
mudah lapar dan haus serta sering pergi kekamar mandi untuk kencing.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak tahun 2018.
 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Jantung (-)
 Riwayat Operasi (-)
 Riwayat Asma (-)
 Riwayat Alergi (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat penyakit serupa (-)
 Riwayat HT (ibu)
 DM (ibu)
 Riwayat alergi (-)

 Riwayat penggunaan obat :

Pasien mengonsumsi obat metformin satu kali sehari namun pasien tidak rutin meminum
obat tersebut dengan alasan tidak ada keluhan.
 Riwayat Alergi :
Alergi obat (-)
Alergi makanan (-)

 Anamnesis Sitemik
 Sistem Neurologis
 Sistem Kardiovaskular
 Sistem Respiratorius
 Sistem Muskuloskeletal
 Sistem Gastrointestinal
 Sistem Urogenital
 Riwayat Gaya Hidup :
: Tidak Ada Keluhan.
: Tidak Ada Keluhan.
: Tidak Ada Keluhan.
: Tidak Ada Keluhan
: Tidak Ada Keluhan
: Tidak Ada Keluhan

Pasien merupakan buruh tani yang sehari-hari bekerja di sawah. Pasien memiliki pola
makan tidak teratur karena pasien sibuk bekerja. Pasien juga menyukai makanan
berminyak, bersantan, serta tidak suka mengonsumsi buah dan sayur. Pasien merokok 1
2
 bungkus per hari. Pasien menyukai minuman manis terutama teh dan kopi. Pasien merasa
cukup tidur dengan durasi 6-8 jam perhari. Pasien jarang berolahraga karena menganggap
bekerja di sawah sebagai kegiatan berolahraga.

 Family Life Cycle

Pasien tinggal bersama dengan istri, anak, menantu, serta 2 cucu. Hubungan pasien
dengan anggota keluarga lain masih baik dan tidak ada permasalahan.
Genogram :

Ket. : : Laki-laki
: Perempuan
: Pasien
X : Meninggal

 Riwayat Personal “SCREEM”

 Social : Hubungan antara keluarga terjalin dengan baik. Pasien tinggal bersama
anak, menantu, dan kedua cucunya. Pasien selalu berhubungan dan
berkomunikasi dengan semua anggota keluarga. Pasien mudah bersosialisasi
dengan orang sekitar.
 Culture : Pasien dan keluarganya merupakan orang suku Jawa dan sejak kecil
tinggal di Pundong.
 Religious : Pasien dan keluarganya menganut agama Islam dan tidak
mengeluhkan adanya kendala dalam menjalankan ibadah.
 Education : Pasien merupakan lulusan SLTA/sederajat
 Ekonomi : Pasien merupakan buruh tani. Keadaan ekonomi pasien cukup karena
ekonomi keluarga pasien juga dibantu oleh anak pasien.
 Medical : Pasien memiliki riwayat diabetes melitus. Pasien tidak rutin control ke
3
 puskesmas dan hanya meminum obat saat terdapat keluhan. Pasien memiliki
jaminan kesehatan berupa BPJS.
V. PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
KU : baik
GCS : EVM 4/5/6
Vital Sign :
a. Tekanan darah : 165/83 mmHg
b. Nadi : 93 kali/menit
c. Frekuensi nafas : 20 kali/menit
d. Suhu tubuh : 36,6o C
Antropometri
TB : 160
BB : 72 kg
IMT : 28 (Obese)
Lingkar perut : 91 cm
B. Status Lokalis
 Kepala : normocephali, CA -/-, SI -/-, sianosis (-)
 Leher : pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)
 Thorax
Paru :
Inspeksi : gerak dada simetris, jejas (-), retraksi (-)
Palpasi : benjolan (-) nyeri tekan (-) fremitus dbn ketinggalan
gerak (-)
Perkusi : sonor semua lapang paru
Auskultasi : vesikuler(+/+) , ronki (-/-) , wheezing (-/-)
 Jantung : S1/S2 normal (reguler) , S3 (-) dan S4 (-)
 Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : peristaltik usus (+) dalam batas normal (20kali/menit)
Perkusi : timphani pada 9 regio abdomen
Palpasi : abdomen teraba supel, nyeri tekan epigastrik (-), pembesaran
hepar (-), pembesaran limpa (-), turgor kulit normal

4
  Ekstremitas : akral teraba hangat, CRT<2 detik, tampak luka
1. Inspeksi : Edema (-), pus (+), Ulkus (+), nekrosis (-), dry skin (+)
2. Palpasi : Teraba hangat, nyeri tekan (+), neuropati sensoric (-),
neuropati
Motoric (-), pulsasi nadi (+)
3. Kekuatan otot : 5 5
5 5

VI. RESUME
Pasien mengeluhkan luka pada bagian kaki kanan yang mulai timbul pada 4 hari sebelum
masuk puskesmas akibat terkena pijakan kaki motor. Setiap 3 hari pasien kontrol di
puskesmas untuk rawat luka . Pasien memiliki riwayat DM sejak tahun 2018 dan tidak rutin
meminum obat. Ibu pasien memiliki penyakit DM dan Hipertensi. Pasien memiliki pola
makan yang tidak teratur dan jarang berolahraga.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan pus (+), Ulkus (+), dry skin (+) , nyeri
tekan (+), neuropati sensoric (-), neuropati,Motoric (-), pulsasi nadi (+).

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Darah Lengkap (14 Oktober 2020)
Pemeriksaan Hasil Satuan Parameter
GDS 265.0 (H) mg/dL 70-140

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Ulkus diabetes melitus pedis regio cruris dextra grade III.
DIAGNOSIS KOMUNITAS
Kurangnya pemahaman tentang penyakit DM dan komplikasinya serta kurangnya kesadaran
akan pentingnya menjaga pola hidup yang sehat.
IX. TERAPI
Medikamentosa
Amoxicillin 500mg 3x1 tab
Paracetamol 500mg 3x1 tab
Metformin 500mg 1x1 tab

5
 Nonmedikamentosa
Rawat luka ulkus
Edukasi :
 Motivasi dan edukasi pada pasien agar memperbaiki pola makan dan mengurangi
konsumsi gorengan dan santan, lakukan olahraga aerobik setelah luka sembuh
selama 40-50 menit dalam seminggu 3 kali dan aktivitas fisik,
 Mengedukasi tentang cara perawatan luka di rumah secara mandiri
 Mengedukasi tentang cara meminum obat DM secara tepat
 Menganjurkan pasien untuk mengikuti kegiatan Prolanis di Puskesmas
X. PROGNOSIS
• Quo ad vitam (hidup) : ad bonam
• Quo ad fungtionam (fungsi) : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam (sembuh) : dubia ad bonam
XI. Follow Up (25 Oktober 2020)
S : Pasien mengeluh nyeri berkurang
O : 1. KU : CM
2. TD : 120/80
3. Suhu : 36,8 C
4. Nafas : 18x
5. Inspeksi luka : granulasi (+), necrotic tissue (-), pus berkurang, edema (-), pulsasi nadi
(+)
A : Ulkus DM
P : Rawat luka, Paracetamol 500mg 3x1 tab, Metformin 500mg 1x1 tab.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DIABETES MELITUS
1. DEFINISI
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolisme pada endokrin akibat
defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi defisiensi
insulin relatif atau absolut dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau
insulin yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme
kronis berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh .
2. GEJALA KLINIS
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsia), sering
kencing terutama malam hari (poliuria), banyak makan (polifagia), serta berat
badan yang turun dengan cepat. Di samping itu terdapat beberapa keluhan lain
yaitu ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-
gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada
ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas empat kilogram. Kadang-kadang ada pasien
yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya
diabetes karena pada saat periksa kesehatan ditemukan kadar glukosa darahnya
tinggi.
3.DIAGNOSIS DM
Kriteria diagnostik DM menurut PERKENI :
1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
2. Gejala klasik DM dengan Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl (7.0
mmol/L). Puasa adalah pasien tidak mendapat asupan kalori sedikitnya 8 jam
3. Gejala klasik DM dengan Kadar glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl (11,1
mmol/L). TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
4. Gejala klasik DM dengan Kadar HbA1c > 6,5 % dengan menggunakan metode
yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP).

7
 Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM maka
dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung hasil yang
diperoleh.
TGT : Glukosa darah plasma setelah beban antara 140-190 mg/dl
GDPT : Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl

4.KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997) sesuai
anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah:
1. Diabetes tipe I: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) adalah diabetes
yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat
hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhanspankreas.
IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.
2. Diabetes tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin
DependentDiabetes Mellitus [NIDDM]), terjadi akibat penurunan sensitivitas
terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi
insulin
3. Diabetes melitus tipe lain
Terjadi pada pasien yang mempunyai kelainan spesifik yaitu kelainan genetik
pada fungsi sel beta, endokrinopati (sindrom cushing, akromegali),
penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan
obat yang mengganggu kerja insulin (β-adrenergik) dan sindrom klineferte’s.

8
 4. Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM]) Terjadi
pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon
plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang
menderita diabetes gestasional akan kembali normal
5. KOMPLIKASI
Komplikasi DM dibagi menjadi dua yaitu komplikasi akut dan kronis :
A. KOMPLIKASI AKUT
1. Reaksi Hipoglikemia
2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
B. KOMPLIKASI KRONIS
1. Retinopati diabetik
2. Nefropati diabetik
3. Penyakit peredaran darah otak diabetik
4. Penyakit jantung coroner diabetik
5. Neuropati diabetic
6. Ulkus diabetik
II. ULKUS DIABETIKUM
Ulkus diabetes adalah luka yang melibatkan hampir seluruh lapisan kulit yang
dapat disertai dengan adanya nekrosis atau gangrene akibat dari neuropati perifer atau
peripheral arterial disease pada pasien diabetes. Ulkus diabetikum adalah salah satu
komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai
adanya kematian jaringan setempat. Di RSUPN Cipto Mangunkusumo, masalah kaki
diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM
selalu menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,
masing-masing 30% dan 32%.
A. Klasifikasi Ulkus DM
Suatu klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan dengan
pengelolaan adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah kaki diabetes
(Edrnonds 2004-2005):
Stage 1 :Normal Foot
Stage 2 :High Risk Foot

9
 Stage 3 : Ulcerated Foot
Stage 4 : Infected Foot
Stage 5 :Necrotic Foot
Stage 6 : Unsalvable Foot
Untuk kstage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan sernuanya dapat
dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist/chiropodist rnaupun
oleh dokter urnurn/dokter keluarga.
Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah rnernerlukan perawatan di tingkat pelayanan
kesehatan yang lebih rnernadai urnurnnya sudah rnernerlukan pelayanan spesialistik.
Untukstage 5, apalagi stage 6, jelas rnerupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali
rnernerlukan suatu kerja sarna tirn yang sangat erat, di rnana harus ada dokter bedah,
utamanya dokter ahli bedah vaskular/ahli bedah plastik dan rekonstruksi.
Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam derajat
menurut Wagner, yaitu:

B. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIKUM

10
 Trias klasik dari ulkus diabetic adalah neuropati, iskemia dan infeksi. Etiologi
dari diabetes melitus adalah multifactor. Factor yang menyebabkan terjadinya ulkus
diabetic adalah
1. Neuropathy
Neuropati perifer merupakan suatu gangguan dari fungsi saraf di dalam tubuh yang
menyebabkan gangguan pada fungsi autonomy motoric dan sensori. Kondisi
hiperglikemi menyebabkan peningkatan produksi enzyme seperti aldose reductase
dan sorbitol dehydrogenase. Enzim ini akan mengubah glukosa menjadi sorbitol dan
fruktosa. Ketika produk gula ini jumlahnya meningkat maka sintesis dari sel saraf
seperti myoinositol menjadi menurun, yang mengakibatkan konduksi saraf menjadi
terganggu. Selanjutnya mikroangiopati yang diinduksi oleh hiperglikemia dapat
mengganggu sirkulasi darah ke saraf dan dapat menyebabkan cedera iskemik pada
saraf motoric, sensoric, dan autonomy. Hal ini memicu terjadinya penurunan
pheripheral sensation dan inervasi saraf pada otot yang berukuran kecil di kaki.
Ketika cedera saraf semakin parah, pasien akan memiliki resiko yang tinggi untuk
terjadinya cedera minor pada kaki tanpa menyadari luka tersebut hingga menjadi
ulkus. Pasien dengan diabetes juga akan memiliki kulit yang kering dan banyak
terdapat fissure yang mengakibatkan rentan terhadap infeksi. Hal ini disebabkan
karena neuropati autonomic sehingga microsirkulasi dari kulit menjadi terganggu.
2. Vasculopathy
Terdapat beberapa factor yang menyebabkan terjadinya vasculopathy. Factor yang
menyebabkan hal tersebut adalah :
A. Hiperglikemia
Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme
antara lain:
 Glikosilasi non enzimatik dari protein yang menyebabkan perubahan sifat
antigenik dari protein dan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan
kesimbangan NO dan PG.
 Aktivasi PKC yang akan menghambat produksi NO. Nitric oxide di sintesis oleh
sel endotel yang berfungsi untuk vasodilatasi dan melindungi pembuluh darah,
cedera endogen, penghambat proliferasi sel, penghambat agregasi dan adhesi
trombosit

11
  Overekspresi growth factors yang meningkatkan proliferasi endotel dan otot
polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.
 Sintesis DAG yang meningkatkan aktivitas PKC sehingga memodulasi
terjadinya vasokonstriksi.
 Stres oksidatif dan peningkatan small dense LDL-cholesterol yang lebih bersifat
aterogenik.
 Tendensi protrombotik dan agregasi platelet akibat penurunan aktivitas NO,
penurunan aktivitas fibrinolitik, pembentukan AGEs, dan penurunan sintesis
heparin sulfat.
B. Resistensi Insulin Dan Hiperinsulinemia
Defisiensi insulin dan hipergilkemia kronik dapat meningkatkan kadar total
PKC dan DAG serta resistensi insulin dapat menimbulkan gangguan langsung
pada fungsi pembuluh darah. Toksisitas insulin (hiperinsulinisme) dapat
menyertai keadaan resistensi insulin / sindrom metabolik dan stadium awal dari
DM tipe 2. Selain itu hiperinsulinisme juga dapat mengaktifkan renin-
angiotensin aldosteron system (RAAS) dan stress oksidatif di dalam pulau-pulau
Langerhans Pankreas.
C. Dislipidemia
Dislipidemia yang akan menimbukan stress oksidatif umum terjadi pada
keadaan resistensi insulin / sindrom metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini
terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut sebagai
lipid triad (peningkatan kadar VLDL atau Trigliserida, terbentuknya small dense
LDL yang lebih bersifat aterogenik, dan penurunan kadar HDL) yang
merupakan anti-oksidan alamiah. Molekul-molekul protein ini akan mengalami
modifikasi karena proses oksidasi, glikosilasi, dan glikosidasi dengan hasil akhir
terjadinya peningkatan stress oksidatif dan terbentuknya spesies oksigen radikal.
Disamping itu modified lipoprotein akan mengalami retensi di dalam tunica
intima yang memicu terjadinya aterogenesis.

12
 Mekanisme kerusakan vascular pada DM dapat dibagi menjadi
a. Stress Oksidatif
Stres oksidatif terjadi jika ada peningkatan pembentukan radikal bebas dan
menurunnya sistern penetralan dan pembuangan radikal bebas tersebut. Adanya
peningkatan stres oksidatif pada penyandang diabetes akan menyebabkan terjadinya
proses autooksidasi glukosa dan berbagai substrat lain seperti asam amino dan lipid.
Peningkatan stres oksidatif juga akan rnenyebabkan terjadinya peningkatan proses
glikasi protein yang kernudian berlanjut dengan rneningkatnya produk glikasi lanjut.
Peningkatan stres oksidatif pada gilirannya akan rnenyebabkan pengaruh langsung
maupun tidak langsung terhadap sel endotel pembuluh darah yaitu dengan terjadinya
peroksidasi rnernbran lipid, aktivasi faktor transkripsi (NF-KB), peningkatan
oksidasi LDL dan kemudianjuga pernbentukan produk glikasi lanjut.
Hiperglikemia akan memperburuk dan memperparah pembentukan ROS (reactive
oxygen species) melalui beberapa mekanisme. ROS akan meningkatkan
pembentukan ekspresi Tumour necrosis factor-α (TNF-α) dan memperparah stres
oksidatif. Stres oksidatif pada penderita diabetes akan meningkatkan pembentukan
ROS di dalam mitokondria yang akan mengakibatkan berbagai kerusakan oksidatif
berupa komplikasi diabetes dan akan memperparah kondisi penderita diabetes, untuk
itu perlu menormalkan kadar ROS di mitokondria untuk mencegah kerusakan
oksidatif

13
 b. Jalur Pembentukan Produk Akhir Glikasi Lanjut
Glukosa dapat teroksidasi sebelum berikatan dengan protein demikian juga glukosa
setelah berikatan dengan protein (glycated protein) dapat teroksidasi menghasilkan
Reactive Oxygen Species (ROS). Kombinasi glikasi dan oksidasi glukosa
menghasilkan pembentukan AGEs (advanced glycogen end-products). Oleh karena
itu ROS disebut fixatives of glycation.

Memang didapatkan saling pengaruh antara produk glikasi lanjut dan spesies
oksigen reaktif (reactive oxygen spesies = ROS). Produk glikasi lanjut akan
memfasilitasi pembentukan spesies oksigen reaktif, sebaliknya spesies oksigen
reaktif akan mernfasilitasi pembentukan produk glikasi lanjut. Spesies okigen
reaktif akan merusak lipid dan protein melalui proses oksidasi, cross linking dan
fragrnentasi yang kemudian memfasilitasi rneningkatnya produksi AGE. Sebaliknya
produksi AGE juga akan rnernfasilitasi pembentukan ROS, melalui perubahan

14
 struktural dan perubahan fungsi protein (pembuluh darah, rnembran sel dsb) dimana
Glycated protein dan AGEs modified protein dapat mengakibatkan stres oksidatif,
keduanya dapat melepaskan O2- , H2O2 secara langsung dan dapat mengaktifkan
fagosite
Pada penderita diabetes AGEs juga dijumpai pada LDL dalam sirkulasi dan lesi
aterosklerotik (atheroclerotic lesion). Pembentukan AGEs diduga berperan dalam
kerusakan endotelial sel (jejas endotel).
c. Jalur Protein Kinase
Hiperglikemia intraselular (hiperglisolia) akan rnenyebabkan meningkatnya
diasilgliserol (DAG) intraselular, dan kemudian selanjutnya peningkatan protein
Kinase C, terutama PKC Beta. Perubahan tersebut kemudian akan berpengaruh pada
sel endotel, menyebabkan terjadinya perubahan vasoreaktivitas melalui keadaan
meningkatnya endotelin 1 dan menurunnya e-NOS. Peningkatan PKC akan
menyebabkan proliferasi sel otot polos dan juga menyebabkan terbentuknya sitokin
serta berbagai faktor pertumbuhanseperti TGFBeta dan VEGF.ProteinkinaseC juga
akan berpengaruh menurunkan aktivitas fibrinolisis. Semua keadaantersebut akan
rnenyebabkan perubahan- perubahan yang selanjutnya akan mengarah kepada
proses angiopati diabetik.
3. Imunopathy
Sistem imun dari pasien diabetes lebih lemah dari pasien sehat hal ini menyebabkan
ketika terjadi infeksi pada ulkus pedis dapat menimbulkan kondisi limb threatening.
Kondisi hiperglikemia dapat menyebabkan terjadinya peningkatan cytokines pro-
inflamatory dan gangguan fungsi polymorphonuclear cell seperti chemotaxis,
phagocytosis, adherence, dan intracellular killing. Penurunan imunitas juga
disebabkan oleh penurunan aktivitas leukosit, ketidaktepatan respon inflamasi dan
gangguan imunitas seluler (penghambatan dari proliferasi fibroblast dan gangguan
pada lapisan basa keratinocytes, penurunan migrasi dari sel epidermal. Kemampuan
fagositosis dari leukosit juga sangat menurun pada pasien dengan diabetes yang
tidak terkontrol. Disfungsi metabolik menyebabkan gangguan dari synthesis protein,
fibroblast dan collagen serta defisiensi sistemik lebih lanjut sehingga terjadi
gangguan nutrisi. Berdasarkan penelitian indikasi terjadinya penurunan imun dari
pasien DM ketika glukosa darah mencapai > 150 ml/dl. Pasien dengan DM
memiliki toleransi terhadap infeksi yang rendah dan infeksi memiliki dampak buruk

15
 terhadap kontrol DM. glukosa darah yang tinggi menjadi salah satu medium yang
bagus bagi pertumbuhan bakteri terutama bakteri aerob gram positive golngan cocci
seperti S. Aureus and β-hemolytic streptococci, namun salah satu penelitian di India
juga mengatakan jika bakteri aerob gram negative merupakan salah satu bakteri
tersering di ulkus DM.

C. TATALAKSANA
Untuk pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu (1)
pencegahan primer (pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus atau sebelum
terjadinya perlukaan pada kulit); (2) pencegahan sekunder (pencegahan agar tidak terjadi
kecacatan yang lebih parah / pencegahan dan pengelolaan ulkus / gangren diabetik yang
sudah terjadi.
1. Pencegahan Primer
Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki
diabetes. Penyuluhan ini harus selalu dilakukan pada setiap kesempatan pertemuan dengan
penyandang DM dan menyempatkan untuk selalu melihat dan memeriksa kaki penyandang
DM. Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci dan teratur pada semua orang
dengan ulkus maupun neuropati perifer atau peripheral arterial disease.
 Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki termasuk di pasir dan air
 Periksa kaki setiap hari dan laporkan pada dokter apabila ada kulit terkelupas atau daerah
kemerahan atau luka.
 Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya
 Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih dan mengoleskan krim pelembab ke kulit yang
kering.

16
 Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak
disesuaikan dengan keadaan resiko kaki. Penggolongan kaki diabetes berdasarkan resiko
terjadinya masalah (Frykberg):
1) Sensasi Normal Tanpa Deformitas
2) Sensasi Normal Dengan Deformitas atau Tekanan Plantar Tinggi
3) Insensitivitas Tanpa Deformitas
4) Iskemia Tanpa Deformitas
5) Kombinasi (Complicated) :
a. Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan atau deformitas
b. Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot
Untuk kaki yang kurang merasa / insensitif (kategori 3 dan 5) alas kaki perlu
diperhatikan benar untuk melindungi kaki yang insensitif tersebut. Kalau sudah ada
deformitas (kategori 2 dan 5) perlu perhatian khusus mengenai sepatu / alas kaki yang
dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan kategori resiko
4 (permasalahan vaskular), latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki
vaskularisasi kaki1.

2. Pencegahan Sekunder (Pengelolaan Holistik Ulkus / Gangren Diabetik)

Untuk optimalisasi pengelolaan kaki diabetes, pada setiap tahap harus diingat
berbagai faktor yang harus dikendalikan yaitu1 :
a) Kontrol Metabolik (Metabolic Control)
Keadaan umum pasien harus diperhatikan, kadar glukosa darah harus diusahakan agar
selalu senormal mungkin, status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki.
b) Kontrol Vaskular (Vascular Control)
Berbagai langkah diagnostic dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan pasien dan juga
sesuai kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui
berbagai cara sederhana seperti : warna dan suhu kulit, perabaan arteri Dorsalis Pedis dan
arteri Tibialis Posterior serta pengukuran tekanan darah. Setelah dilakukan diagnosis
keadaan vaskularnya dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer
dari sudut vascular, yaitu berupa :
 Modifikasi faktor resiko (stop merokok dan memperbaiki berbagai faktor resiko
terkait aterosklerosis seperti hiperglikemia, hipertensi, dan dislipidemia)

17
  Terapi farmakologis (obat antitrombotik seperti aspirin dapat diberikan dan
bermanfaat untuk pembuluh darah kaki penyandang DM)
 Revaskularisasi (untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka,
oklusi yang pendek dapat dilakukan prosedur endovascular-PTCA, dan pada
sumbatan akut dapat dilakukan tromboarterektomi. Dengan berbagai tindakan bedah
tersebut vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki)
c) Perawatan Luka (Wound Control)
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan
dengan baik dan teliti. Tindakan debridement merupakan syarat mutlak yang harus
dikerjakan dahulu sebelum menilai dan mengklasifikasikan luka. Debridement yang baik
dan adekuat akan membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh
dan mengurangi produksi pus / cairan dari ulkus / gangren. Berbagai terapi topical dapat
dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka seperti cairan salin sebagai pembersih
luka atau iodine encer dan senyawa silver sebagai bagian dari dressing (pembalut). Untuk
menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dapat pula dipakai kasa yang dibasahi
dengan salin. Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan
beranjak pada proses penyembuhan selanjutnya yaitu proses granulasi dan kemudian
epitelisasi. Berbagai sarana dan penemuan baru dapat dimanfaatkan untuk wound control
seperti dermagraft, apligraft, growth factor, protease inhibitor, dsb untuk mempercepat
kesembuhan luka.
d) Kontrol Mikrobiologi (Microbiological Control)
Antibiotik yang dianjurkan harus sesuai dengan hasil biakan kuman dan resistensinya.
Umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial campuran Gram positif dan Gram
negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini
pertama pemberian antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan
negatif (seperti golongan penicillin, dan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang
bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti Metronidazol).
e) Kontrol Tekanan (Pressure Control)
Jika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badan –
weight bearing). Luka yang selalu mendapat tekanan tidak akan sempat menyembuh.
Berbagai cara untuk mendapatkan keadaan non-weight bearing antara lain dengan
Removable Cast Walker, Total Contact Casting, Temporary Shoes, Felt Padding,
Crutches, Wheelchair, Electric Carts, dan Craddled Insoles. Berbagai cara surgical dapat

18
 dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka seperti dekompresi ulkus / abses dengan
insisi abses dan prosedur koreksi bedah (operasi untuk hammer toe, metatarsal head
resection, Achilles tendon lengthening, dan partial calcanectomy).
f) Kontrol Edukasi (Education Control)
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes. Dengan
penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus / gangren diabetik maupun
keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang
diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.

19
 DAFTAR PUSTAKA
1. Powers AC. Diabetes mellitus: Diagnosis, classification, and pathopyshiology dalam
Harrison’s principles of internal medicine 18th edition. The McGraw-Hill Companies,
Inc. 2012, Vol. 2.h.2399.
2. American Diabetes Association. 2007. Preventive Care in People with
Diabetes. Diabetes Care. Vol 26:78-79.
3. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a
Clinical Practice Guideline. American College of Foot and Ankle
Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical. Vol 39:1-66.
4. Powers AC. Diabetes mellitus: Diagnosis, classification, and pathopyshiology dalam
Harrison’s principles of internal medicine 18th edition. The McGraw-Hill Companies,
Inc. 2012, Vol. 2.h.2402.

20
 5. Anna LK. Kenali 3P gejala diabetes. Artikel diunduh dari
http://lifestyle.kompas.com/read/2011/06/11/10095556/Kenali.3P.Gejala.Diabetes
pada 11/05/2017, 14.46pm
6. Standar terbaru kriteria diagnosis diabetes 2010. Artikel diunduh dari
http://indodiabetes.com/standar-terbaru-kriteria-diagnosis-diabetes-2010.html pada
11/05/2017, 1451pm
7. Waspadi, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV. Jakarta.
8. Frykberg R.G. 2002. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management, American
Family Physician.
9. Frykberg RG. Diabetic foot ulcers: Pathogenesis and management. Des Moines
University, Des Moines, Iowa Am Fam Physician. 2002 Nov 1;66(9):1655-1663.
10. Baal JG. 2004. Surgical Treatment of The Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious
Disease. Vol 39 (Suppl 2): 123-128.

21