Anda di halaman 1dari 19

BORANG PORTOFOLIO KASUS KEGAWATDARURATAN

Nama peserta

: dr. Gita Ghealita

Nama wahana

: RSUD Sungai Bahar

Topik

: DM Tipe 2, Ulkus Diabeticum, Hipertensi

Tanggal kunjungan
Nama pasien

: 21 april 2016

: Tn. NS (48 tahun)

Tanggal presentasi

Tempat presentasi

No RM

: 00.47.40

Nama pendamping

: dr. Rizka

Objektif presentasi
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan
pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Deskripsi : Pusing, kencang pada kepala dan leher sejak 2 minggu yang
lalu,
hilang
timbul
Keluhan makin buruk sejak tadi malam. Mual (-), muntah
(-)
.
Terdapat
luka
terbuka pada telapak kaki kanan yang tidak sembuhsembuh,
terdapat
nanah
yang sudah mengering dengan kulit sekitar berwarna merah
kehitaman.
Tujuan : Melakukan diagnosis dan tatalaksana awal pada kasus DM dan
Hipertensi
Bahan bahasan
Tinjauan pustaka Riset

Kasus

Audit

Diskusi

Email Pos

Cara membahas
Presentasi & diskusi
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/ Gambaran klinis
Lemas, Pusing, kencang pada kepala dan leher sejak 2 minggu yang lalu,
hilang timbul . Terdapat luka terbuka pada telapak kaki kanan yang tidak
sembuh-sembuh,
terdapat
nanah
yang sudah mengering dengan kulit sekitar berwarna merah kehitaman.
Riwayat DM tidak terkontrol (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 150/90
N 88 T 37,3 RR 24 ; paru vesikuler +/+ ronkhi -/- bag apeks, wheezing -/- ;
jantung BJ 1/II reg, murmur (-), gallop (-). Ekstremitas : terdapat luka terbuka
pada kaki telapak kanan dengan diameter > 6cm , dengan nanah yang sudah
mengering dan kulit sekitar luka berwarna kehitaman .
2. Riwayat pengobatan
Pasien mengkonsumsi obat glibeklamid tapi tidak rutin.
3. Riwayat kesehatan
HT disangkal, DM (+), Asma (-),
4. Riwayat keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan keluhan pasien
saat ini.
5. Riwayat pekerjaan
Pasien saat ini adalah seorang karyawan di PT. Perkebunan kelapa sawit
dengan pendidikan terakhir SLTA, pasien menggunakan asuransi BPJS kelas III,
kesan ekonomi kurang.

Daftar pustaka
1. Idrus A, Diabetes mellitus , Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3, Edisi 3,
Jakarta 2007.
2. Idrus A, Hipertensi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3, Edisi 3, Jakarta
2007.
3. David L.C, Arun K, Jamshid S, Diabetes meliitus type 2, dapat diunduh di
situs
medscape,
http://emedicine.medscape.com/article/1910735overview
Hasil pembelajaran
1. Diagnosis Diabetes Mellitus, Ulkus diabetikum dan Hipertensi berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologis
2. Penanganan awal yang dapat dilakukan pada DM tipe 2 , Ulkus Diabetikum
dan Hipertensi
3. Melakukan observasi dan follow up perbaikan klinis
4. Edukasi tentang penyakit, penyebabnya, dan pengobatan kepada pasien
dan keluarga pasien

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO KASUS


KEGAWATDARURATAN
Subjektif
Keluhan utama:
Pasien, Ny.NS, 48 tahun, datang dengan keluhan pusing sejak 1 minggu SMRS.
Riwayat perjalanan penyakit:
Lemas, Pusing, kencang pada kepala dan leher sejak 2 minggu yang lalu, hilang
timbul . Terdapat luka terbuka pada telapak kaki kanan yang tidak sembuhsembuh,
terdapat
nanah
yang sudah mengering
dengan kulit sekitar berwarna merah kehitaman.
Riwayat DM tidak terkontrol (+).Pasien mengkonsumsi obat glibeklamid tapi
tidak rutin. Mual (-) Muntah (-) Pasien terdapat riwaat DM (+), riwayat Hipertensi
disangkal. Pasien mengkonsumsi obat DM yaitu glibenklamid tapi tidak rutin.
Objektif
Primary survey :
Airway
: clear
Breathing
: clear
Circulation : clear
Secondary survey :
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi
: 88x/menit
Napas
: 24 x/menit
Suhu
: 37,3C
Mata
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/ THT
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-),
detritus (-)
Jantung
: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)
Paru
: vesikuler +/+, ronki -/- bagian apeks, wheezing -/ Abdomen
: datar, bising usus normal, supel, nyeri tekan (-),
timpani (+) saat perkusi, shifting dullness (-)
Ekstremitas
: akral hangat, CRT < 2, terdapat luka terbuka
pada kaki telapak kanan dengan diameter > 6cm , dengan nanah yang
sudah mengering dan kulit sekitar luka berwarna kehitaman .

Status lokalis
Pemeriksaan Ekstremitas akral hangat, CRT < 2, terdapat luka terbuka
pada kaki telapak kanan dengan diameter > 6cm , dengan nanah yang
sudah mengering dan kulit sekitar luka berwarna kehitaman .

Hasil Laboratorium
Hb : 14,2 g/dl
Ht : 42 %
Trombosit : 222.000 /ul
Leukosit : 15.400 /ul
Ureum : 20 mg/dl
Creatinin : 0,9 mg/dl
* GDS : 301 mg/dl
Assessment
Definisi
Diabetes melitus merupakan gangguan yang terjadi pada pankreas dan
merupakan

salah

satu

penyakit

metabolik

yang

memiliki

karakteristik

hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.


Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang, disfungsi
atau kegagalan organ tertentu terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah.
Klasifikasi & Etiologi
Terdapat klasifikasi diabetes menurut America Diabetes Association (ADA) tahun
2011, meliputi diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2, diabetes melitus
tipe lain dan diabetes melitus gestasional (ADA, 2011).
No
I

Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus (ADA


2011)
Diabetes Melitus tipe 1
(destruksi sel yang pada umumnya mengarah
menuju ke defisiensi insulin absolute)

II

A. Melalui proses imunologik


B. Idiopatik
Diabetes Melitus tipe 2

(hasil dari kelainan sekretorik insulin progresif pada


latar belakang resistensi insulin)
III

Diabetes Melitus tipe lain

IV

A. Defek genetik fungsi sel


B. Defek genetik kerja insulin
C. Penyakit eksokrin pankreas (misalnya pada
fibrosis kistik)
D. Endokrinopati
E. Karena obat/ zat kimia (seperti pada
pengobatan
HIV/
AIDS
atau
setelah
transplantasi organ)
Diabetes gestasional (GDM)

1. Diabetes melitus tipe 1 yang disebut diabetes tergantung insulin


(IDDM) merupakan gangguan katabolik dimana tidak terdapat
insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel
pakreas gagal berespon terhadap semua rangsangan insulinogenik.
Hal ini diakibatkan karena penyakit tertentu (seperti infeksi virus
dan autoimun) yang membuat produksi insulin tergangu (Guyton,
2008). Diabetes ini erat kaitannya dengan tingginya frekuensi dari
antigen HLA tertentu. Gen-gen yang menjadikan antigen ini
terletak pada lengan pendek kromosam

6 (Greenspan, 2000).

Onset Diabetes tipe I dimulai pada masa anak-anak atau pada


umur 14 tahun di Amerika Serikat (Guyton, 2008).
2. Diabetes Melitus tipe 2

merupakan bentuk diabetes nonketotik

yang tidak terkait dengan marker HLA kromosom ke-6 dan tidak
berkaitan dengan autoantibody sel pulau Langerhans.

Pasien

diabetes tipe II tidak tergantung pada insulin eksogen (Greenspan,


2000). Dimulai dengan adanya resistensi insulin yang belum
menyebabkan diabetes secara klinis. Hal ini diitandai dengan sel
pankreas yang masih dapat melakukan kompensasi sehinga terjadi
keadaan hiperinsulinemia dengan glukosa yang masih normal atau
sedikit meningkat. Kemudian terjadi ketidaksanggupan sel
pakreas yang menimbulkan gejala diabetes secara klinis (Suyono,
2006). Pada kebanyakan kasus, diabetes ini terjadi pada umur lebih
dari 30 tahun dan timbul secara perlahan (Guyton, 2008).

Gambar.1 Perbandingan Diabetes Tipe I dan Tipe II (Sudarjanto,


2011)

Pada pasien merupakan


Diabetes Tipe 2 karena terjadi
secara perlahan dan timbul
pada umur lebih dari 30
tahun
3. Diabetes melitus tipe lain biasanya disebabkan karena adanya
malnutrisi disertai kekurangan protein (Suyono,2006) gangguan
genetik pada fungsi sel dan kerja insulin, namun dapat pula
terjadi karena penyakit eksokrin pancreas (sepeti cystik fibrosis),
endokrinopati, karena obat atau induksi kimia ( ADA, 2011)

4. Diabetes Melitus Gestasional yaitu diabetes yang timbul selama


kehamilan. Pada masa kehamilan metabolisme endokrin dan
karbohidrat terjadi perubahan yang mengakibatkan lambatnya
reabsopsi makanan sehingga menimbulkan hiperglikemik yang
cukup lama. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat hingga
tiga kali lipat dibandingkan keadaan normal yang disebut sebagai
tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Keadaan ini menyebabkan
terjadinya resistensi insulin secara fisiologik. Bila ibu tidak mampu
meningkatkan produksi insulin maka akan menjadi hipoinsulin dan
mengakibatkan
gestasional.

hiperglikemia

sehingga

menimbulkan

diabetes

Faktor Resiko
1. Usia > 45 tahun
2. Berat badan lebih : IMT > 23 kg/m2
3. Hipertensi (>140/90 mmHg)
4. Riwayat diabetes dalam garis keturunan
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau berat badan
bayi yang >4000 gr
6. Kolesterol HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

Manifestasi Klinis
Jika terdapat keluhan klasik seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya maka perlu dicurigai jika
pasien tersebut menderita Diabetes Melitus. Keluhan lain yang dapat menyertai
yakni lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada
pria, serta pruritus vulvae pada wanita (PERKENI, 2006).
Diagnosa
Diagnosis dapat ditegakkan melalui tiga cara, yaitu :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma

sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan

diagnosis.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa
3. Pemeriksaan dengan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) dengan
beban 75 g glukosa. Pemeriksaan ini lebih sensitif dan spesifik
dibanding

dengan

pemeriksaan

glukosa

plasma

puasa

(PERKENI, 2006).
Cara pelaksanaan :
a. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa
dan melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
b. Delapan

jam

sebelum

pemeriksaan

diwajibkan

untuk

berpuasa, namun masih dapat minum air putih tanpa gula


c. Kemudian dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah
puasa

d. Setelah itu diberikan diberikan glukosa 75 gram untuk


dewasa,

atau

1,75

gram/kgBB

bagi

anak-anak

yang

dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5


menit
e. Berpuasa kembali hingga pengambilan sampel kembali
yakni 2 jam setelah minum larutan glukosa
f.

Kadar gula darah diperiksa setelah 2 jam

g. Pasien yang diperiksa dalam keadaan istirahat dan tidak


merokok (PERKENI,2006)
Dari hasil diagnosis dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau
GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh. Jika diagnosis TGT ditegakkan
setelah pemeriksaan TTGO dan didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah
beban antara 140 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L). Sedangkan diagnosis
GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 125 mg/dL (5.6 6.9 mmol/L).

Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi


glukosa

Penatalaksanaan
A. Terapi Non Farmakologi
Perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan,
meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi mengenai diabetes merupakan hal
yang dilakukan pada terapi ini (PERKENI, 2006 ; Reno,2006).
1.Pengaturan Pola makan
Pengaturan pola makan dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari. Umumnya kabohidrat merupakan 50%
dari jumlah kalori per hari dan harus dibagi rata sesuai kebutuhan sepanjang hari
(Price, 2006).
Manfaat dari pengaturan pola makan :

Menurunkan tekanan darah sistolik

Menurunkan berat badan

Menurunkan glukosa darah

Memperbaiki profil lipid

Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

Memperbaiki sitem koagulasi darah

2.Peningkatan aktivitas fisik


Berfungsi sebagai transport glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kepekaan
terhadap insulin (Price, 2006). Kegiatan fisik ini dapat mengurangi kejadain
kerdiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Kegiatan fisik ini akan
meningkatkan rasa nyaman baik secara fisik, psikis, maupun sosial (Yunir, 2006)
3.Edukasi mengenai diabetes
Diabetes merupakan penyakit kronik dan pasien perlu mengusai pengobatan dan
belajar bagaimana menyesuikan agar tercapai kontrol metabolik yang optimal.
Pasien dengan diabetes metabolik tipe 1 adalah defisieni insulin dan selalu
membutuhkan insulin sedangkan diabetes tipe 2 terdapat resistensi insulin dan
defisiensi insulin relative dengan pengobatan dapat dilakukan tanpa insulin.

B. Terapi Farmakologi
Meliputi pemberian obat antidiabetes oral dan insulin. Pada prinsipnya terapi ini
diberikan jika terapi non farmakologi tidak dapat mengembalikan kadar gula
darah seperti yang diharapkan. Pemberian terapi farmakologi dilakukan tanpa
meninggalkan terapi non farmakologi yang telah ditetapkan sebelumnya.
1.Obat Antidiabetik Oral
Terdapat 5 macam obat antidiabetik yakni golongan sulfonilurea, meglitinid,
biguanin, tiazolidinedion dan penghambat glikosidase.
a)Golongan sulfonilurea
Golongan obat ini sering disebut dengan insulin secretagogues yang kerjanya
merangsang sekresi insulin dari sel langerhans pancreas. Rangsangannya
melalui interaksi dengan ATP sensitive K channel pada membran sel yang
menimbulkan depolarisasi membrane yang dapat membukan kanal Ca sehingga
in Ca2+ dapat masuk dan mensekresi granula yang berisi insulin dengan jumlah
yang ekuivalen dengan jumlah peptide C. Sulfonilurea terdiri atas 2 generasi
yakni generasi 1 yang terdiri dari tolbutamin, tolazamid, asetoheksimid dan
klorpropamid. Sedangkan yang generasi ke 2 mempunyai potensi hiperglikemik
yang lebih besar, yakni glibenklamid, glipizid, giklazid dan glimepirid. Pada
umunya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya mulai timbul
pada usia diatas 40 tahun.

b)Golongan Meglitinid
Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid. Mekanismenya sama
dengan sulfonilurea namun struktur kimiawinya yang berbeda. Golongan ini
merangsang insulin dengan menutup kanal K yang terdapat pada ATP
independent di sel pancreas. Kadar puncaknya dapat tercapai dalam waktu 1
jam. Masa paruhnya 1 jam sehingga harus diberikan beberapa kali sebelum
makan (Suherman, 2007).
Repaglinide merupakan jenis pertama dari golongan ini. Mekanisme kerja sama
dengan SU akan tetapi tidak memiliki efek insulin eksitosis. Onsetnya sangat
cepat kira-kira 1 jam setelah dimakan tetapi durasi obatnya 5-8 jam. Oleh karena
itu baik untuk pengendalian gula postprandial. Di metabolisme di hati oleh
CYP3A4. dosis anjuran 0,25-4 mg maksimal 16 mg. Dapat digunakan monoterapi
atau kombinasi dengan biguanides. Karena strukturnya tanpa sulfur maka baik
untuk orang yang alergi sulfur atau Sulfonilurea.

Nateglinide merupakan golongan terbaru, mekanisme dengan stimulasi cepat


dan transit pengeluaran insulin dari sel B dengan menutup channelATP-sensitif
K+. Baik untuk pengaturan gula darah postprandial tetapi kurang untuk gula
darah malam dan puasa. Obat ini diserap 20 menit setelah makan dan puncak
dalam 1 jam dimetabolisme dihati oleh CYP2C9 dan CYP3A4 dengan waktu paruh
1.5 jam. Obat ini dapat diberikan pada pasien dengan gagal ginjal.
a) Biguanin
Merupakan suatu antihiperglikemik yang tidak menyebabkan
rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan
hipoglikemia. Obat ini menurunkan produksi glukosa di hepar dan
meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin.
Hal ini terjadi karena adanya aktivitas kinase di sel. Pada pasien dengan
obesitas, biguanin dapat menurunkan berat badan namun denga
mekanisme yang belum jelas dan efek ini tidak terjadi pada orang non
diabetik yang menderita obesitas (Suherman, 2007).
Dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanid, yaitu fenformin,
buformin dan metformin, tetapi fenformin telah ditarik dari peredaran
karena sering menyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang banyak
digunakan adalah metformin.

Diagnosis yang ditegakkan pada pasien ini adalah Sindroma Koroner Akut. Hal ini
ditegakkan atas dasar :
Anamnesis : Lemas, batuk dan pilek sejak 2 bulan yang lalu. Pasien
sesak bila melakukan aktivitas berat atau berjalan jauh.Tidur dengan 1
bantal. Riwayat pingsan 20 menit sebelum dibawa ke RS. Pasien terdapat
riwayat HT (+) dan flek paru (+)
Pemeriksaan Fisik : didapatkan pada pemeriksaan paru ronkhi +/+ bag
apeks, wheezing -/- ; Jantung BJ 1/II reg, murmur (-), gallop (-).
Pemeriksaan Laboratorium : Ureum 94 mg/dl, Creatinin 1.7 mg/dl
Pemeriksaan EKG : LVH, ST Depresi V5-V6, aVL
Pemeriksaan Ro thorax : kardiomegali
Temuan tersebut sesuai dengan pola khas Sindroma Koroner akut, meskipun
keluhan utama pasien bukan keluhan angina yaitu hanya lemas, namun keluhan
lain yang tidak khas seperti sinkope juga merupakan gejala klinis dari sindroma
koroner akut yang disebut equivalent angina.

Planning
1. Rencana Diagnosis
Laboratorium, EKG dan Rontgen Thoraks
2. Rencana Terapi
pro rawat inap, dirawat oleh dokter penyakit dalam
Advise dr. Sp.PD :
Posisi duduk
O2 3 lpm
Clopidogrel 1 x 75 mg
ISDN 3 x 5 mg
Captopril 2 x 12,5 mg
Spironolactone 1 x 25 mg
Diet lunak RG II
Cek CKMB, Troponin T
Lab rutin
3. Rencana Edukasi
Edukasi pasien mengenai penyakit, tatalaksana awal dan tatalaksana
lanjutan serta komplikasi yang mungkin terjadi berkaitan dengan penyakit
pasien.
4. Rencana Konsultasi
Konsultasi dilakukan ke dokter spesialis penyakit dalam di ruang rawat
penyakit dalam.
Follow Up
3 Maret 2016

S : mual, muntah, sesak

O : TD 160/100 mmHg N 90 x/mnt RR 24 C, afebris


Jantung : S1 S2 dbn, murmur (-) gallop (-)
Paru : vesikuler +/+ ronkhi +/+ wheezing -/Abdomen : datar, soefl, HLTB, nyeri tekan (-) BU (+)
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)
Lab :
CKMB : 20 (N<24)
Troponin T : 50 100 (acute myocardial infarction possible)

A:

- CHF Fc 1
- HHD
- NSTEMI

P:

Konsul dr. Sp.PD :

ISDN 3 X 5 mg

Ondansetron 3 x 8 mg

furosemid 1 tab

Heparinisasi : - inisial IV bolus 60-70 u/kg (maks 5000)


- inisial IV infus 12 15 u/kg/jam (maks 1000)

Rawat ICU

Pasang NGT & DC

4 Maret 2016

Kesadaran : apatis, bicara kurang nyambung

TD : 143/84 mmHg

A:
-

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Insufisiensi renal

P : Bisoprolol 2 x 5 mg, captopril distop, th/ lain lanjut

Konsul dr. Spesialis Saraf

5 Maret 2015

Kesadaran : penurunan kesadaran, E2M3V1

TD : 164/101 mmHg
Lateralisasi sinistra (+)
A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Insufisiensi renal

P : th/ lanjut

6 Maret 2015

Kesadaran menurun, GCS E2M3V1

TD : 217/131 mmHg Lateralisasi sinistra (+)

A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Insufisiensi renal

Susp CVD

P : Candesartan 1 x 16 mg (sesuai TD), th/ lanjut

7 Maret 2015

Kesadaran menurun, GCS E2M4V1

TD : 155/68 mmHg Lateralisasi sinistra (+)

A:
-

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Insufisiensi renal

Susp CVD

P : th/ lanjut

8 Maret 2015

Kesadaran menurun, GCS E2M4V1

TD : 217/111 mmHg, Lateralisasi sinistra(+)

A:
-

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Insufisiensi renal

Susp CVD

P : th/ lanjut, perdipine drip

9 Maret 2015

Kesadaran menurun, GCS E2M4V1

TD : 178/97 mmHg Lateralisasi sinistra (+)

A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Insufisiensi renal

Susp CVD

P : th/ lanjut

10 Maret 2015

S : kesadaran turun

O : 168/89 mmHg Lateralisasi sinistra (+)

A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

AKI

P : th/ lanjut, px creatinin per 2 hari

11 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 130/80 mmHg Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

AKI

P : th/ lanjut

12 Maret 2015

S : GCS E4M4V2

O : 130/90 mmHg Lateralisasi sinistra (+)

A:
-

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

AKI

P : th/ lanjut, Perdipine distop, pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa.

13 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 130/80 mmHg Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

AKI

P : th/ lanjut

14 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 130/90 mmHg Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1
HHD

NSTEMI

Susp CVD

AKI

P : th/ lanjut + minta keluarga pertimbangkan kembali CT scan

15 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 130/70 mmHg, Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

CKD

P : th/ lanjut

16 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 130/90 mmHg, Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

CKD

P : th/ lanjut

17 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 130/90 mmHg Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

Susp CVD

CKD

P : th/ lanjut

Hasil CT Scan 17 Maret 2015

Hasil :
-

Parencym otak : tampak bercak hipodens di basal ganglia kiri

Batang otak : Tampak bercak-bercak hipodens pada pons Varoli kanan /


kiri

Kesan :
-

Infark Cerebri pada Basal Ganglia kiri dan Pons Varoli kanan/Kiri

Atrofi Cerebri Senilis

18 Maret 2015

GCS : E3M4V2

TD : 190/85 mmHg, Lateralisasi sinistra (+)


A:

CHF Fc 1

HHD

NSTEMI

CVD

CKD

P : th/ lanjut

Pkl. 18.05 :
Keluarga menghubungi perawat dan lapor bahwa os telah meninggal
PF : nadi tidak teraba, pupil midriasis maksimal, EKG flat