BAB 1
PENDAHULUAN
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86-138% yang disebabkan oleh berbagai
faktor, seperti:13
1. Faktor demografi
Hal ini dipengaruhi oleh jumlah penduduk yang meningkat, penduduk usia
lanjut bertambah banyak serta urbanisasi yang tidak terkendali.
2. Gaya hidup yang ke barat-baratan
Hal ini dipengaruhi oleh penghasilan per kapita yang tinggi, restoran siap
santap, dan teknologi canggih yang menimbulkan sedentary life atau
kurangnya pergerakan badan.
3. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
4. Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi
lebih panjang.
Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe 2 antara lain:14
a. Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yangmengidap diabetes,
karena gen seperti alel TCF7L2, yang mengakibatkan tubuh tidak dapat
menghasilkan insulin dengan baik.
b. Usia
Umumnya penderita DM tipe 2 mengalami perubahan fisiologi secara
drastis. DM tipe 2 sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan pada
mereka yang berat badannya berlebihan, yang menyebabkan tubuhnya tidak
peka terhadap insulin.
c. Gaya hidup stress
Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-
manis untuk meningkatkan kadar lemak serotonin otak. Serotonin
mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stress. Tetapi gula
dan lemak berbahaya bagi mereka yang beresiko mengidap penyakit DM
tipe 2.
d. Pola makan yang salah
Pada penderita DM tipe 2 terjadinya obesitas (kegemukan berlebihan)
yang dapat mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin).
6
Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak,tetapi lebih
disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga cadangan gula
darah yang disimpan didalam tubuh sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien
DM tipe 2 adalah mereka yang tergolong gemuk.
2.1.3 Patogenesis
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah
dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe 2. Belakangan
diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada
yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti
jaringan lemak, gastrointestinal, sel alpha pankreas, ginjal, dan otak, semuanya
ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada
DM tipe 2. Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous
octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep
tentang:16
1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,
bukan hanya untuk menurunkan HbA1c.
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari ataskinerja obat pada
gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegahatau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yangsudah terjadi pada
penyandang gangguan toleransi glukosa.
8. Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang
obesitas baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia
yang merupakan mekanisme kompensasi dariresistensi insulin. Pada
golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi
insulin yang juga terjadi diotak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah
GLP-1 agonis, amylindan bromokriptin.
Tabel 2.1 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan prediabetes.
Kriteria HbA1c (%) Glukosa darah puasa Glukosa plasma 2 jam
(mg/dL) setelah TTGO (mg/dL)
Diabetes ≥6,5 ≥126 ≥200
Prediabetes 5,7-6,4 100-125 140-199
Normal < 5,7 <100 <140
Tabel 2.2 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dL)13
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa Plasma Vena <100 100-199 ≥ 200
darah sewaktu
(mg/dL) Darah <90 90-199 ≥200
Kapiler
Kadar glukosa Plasma Vena <100 100-125 ≥126
darah puasa
(mg/dL) Darah <90 90-99 ≥100
Kapiler
2.1.5 Komplikasi
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut
dan kronis. Komplikasi DM tipe 2 dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu:17
a. Komplikasi akut
Hiperglikemia yaitu apabila kadar gula darah meningkat secara tiba-tiba,
dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara
lain ketoasidosis diabetik, Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan
kemolakto asidosis.
b. Komplikasi Kronis
Komplikasi makrovaskuler
12
2.1.6 Penatalaksanaan1
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes, yaitu:
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasiakut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas danmortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif.
2.1.6.1 Penatalaksanaan Umum
Adapun penatalaksanaan umum yang perlu dilakukan, yaitu evaluasi medis yang
lengkap pada pertemuan pertama, yang meliputi:
1. Riwayat Penyakit.
2. Pemeriksaan Fisik.
3. Evaluasi Laboratorium.
4. Penapisan Komplikasi.
diharapkan. Dosis bisa dinaikkan sampai dengan 1.8 mg. Dosis harian
lebih dari 1.8 mg tidak direkomendasikan. Masa kerja Liraglutide
selama 24 jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan.
3. Terapi Kombinasi
Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam
penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapat dilakukan bersamaan
dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi
sejak dini. Pemberian obat anti hiperglikemia oral maupun insulin selalu
dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap
sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Terapi kombinasi obat
antihiperglikemia oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose
combination, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme
kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa
darah belum tercapai dengan kombinasi dua macam obat, dapat diberikan
kombinasi dua obat anti hiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yang
disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk
dipakai, terapidapat diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral.
Kombinasi obat antihiperglikemia oraldengan insulin dimulai dengan
pemberian insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja
panjang). Insulin kerja menengah harus diberikan jam 10 malam
menjelang tidur, sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak
sore sampai sebelum tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya
dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin
yang cukup kecil. Dosis awal insulin basal untuk kombinasi adalah 6-10
unit. Kemudian dilakukan evaluasi dengan mengukur kadar
glukosa darah puasa keesokan harinya. Dosis insulin dinaikkan secara
perlahan (pada umumnya 2 unit) apabila kadar glukosa darah puasa
belum mencapai target. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin
basal, maka perlu diberikanterapi kombinasi insulin basal dan
20
vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita
yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan
oleh bakteri aerob maupun anaerob.19
2.2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Wagner banyak dipakai secara luas, menggambarkan derajat luas dan
berat ulkus namun tidak menggambarkan keadaan iskemia dan ikhtiar
pengobatan.
Kriteria diagnosa infeksi pada ulkus kaki diabetik bila terdapat 2 atau lebih
tanda-tanda berikut : bengkak, indurasi, eritema sekitar lesi, nyeri lokal, teraba
hangat lokal, adanya pus. Infeksi dibagi dalam infeksi ringan (superfisial, ukuran
dan dalam terbatas), sedang (lebih dalam dan luas), berat (disertai tanda-tanda
sistemik atau gangguan metabolik). Termasuk dalam infeksi berat seperti gas
gangren, selulitis asenden, terdapat sindroma kompartemen, infeksi dengan
toksisitas sistemik atau instabilitas metabolik yang mengancam kaki dan jiwa
pasien.20 Klasifikasi Wagner21 :
Grade Interpretasi
Grade 0 Tidak ada ulkus pada penderita kaki
resiko tinggi
Grade 1 Ulkus superfisial terlokalisir
Grade 2 Ulkus lebih dalam, mengenai tendon,
ligamen, otot,sendi, belum mengenai
tulang, tanpa selulitis atau abses.
Grade 3 Ulkus lebih dalam sudah mengenai
tulang sering komplikasi osteomielitis,
abses atau selulitis.
Grade 4 Gangren jari kaki atau kaki bagian
distal
Grade 5 Gangren seluruh kaki
22
2.2.4 Patogenesis
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang diabetes mellitus adalah
ulkus kaki diabetes. Ulkus kaki diabetes disebabkan adanya tiga faktor yang
sering disebut trias yaitu : iskemik, neuropati, dan infeksi. Pada penderita diabetes
mellitus apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi
kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya
penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang,
penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot,
keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila penderitadiabetes
mellitustidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan meneybabkan lesi dan
menjadi ulkus kaki diabetes.22
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan
darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan
adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan
menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri
dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang
23
biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Aterosklerosis merupakan sebuah
kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada
bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi
otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan
kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat
mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki
diabetes. Proses angiopati pada penderita diabetes mellitus berupa penyempitan
dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah
terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetes.19
Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali kadar gula darahnya
akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri)
pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran
albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan
timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika. Eritrosit pada
penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh
eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi
jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus kaki diabetes. Peningkatan kadar fibrinogen dan
bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah
merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya
trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.
Penderita diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida
plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan
hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan
merangsang terjadinya aterosklerosis. Perubahan / inflamasi pada dinding
pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah,
konsentrasi HDL (high density- lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya
rendah. Adanya faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan
terhadap aterosklerosis.19
24
2.2.5 Diagnosis
Diagnosis kaki diabetes meliputi :
1. Pemeriksaan Fisik : Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka / ulkus
pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi / rasa
berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun
atau hilang.
2. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG (Electromyographi) dan
pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus kaki diabetes
menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya.22
Pada usia tua fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging
terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi
tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal.
Proses aging menyebabkan penurunan sekresi atau resistensi insulin
sehingga terjadi makroangiopati, yang akan mempengaruhi penurunan
sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai
yang lebih mudah terjadi ulkus kaki diabetes.19,22
2. Lama Menderita Diabetes Mellitus ≥ 10 tahun.
Ulkus kaki diabetes terutama terjadi pada penderita diabetes mellitus yang
telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak
terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan
vaskuler sehingga mengalami makroangiopati dan mikroangiopati yang akan
terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi
darah dan adanya robekan/luka pada kaki penderita diabetes mellitus yang
sering tidak dirasakan karena terjadinya gangguan neurophati perifer.19,22
3. Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan mikro
sirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf
yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan
terjadi neuropati. Syaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak
dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa selain itu
juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek.
Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa yang berisiko tinggi menjadi
penyebab terjadinya lesi yang kemudian berkembang menjadi ulkus kaki
diabetes.19,22
4. Obesitas.
Pada obesitas dengan index massa tubuh ≥ 23 kg/m2 (wanita) dan IMT
(index massa tubuh) ≥ 25 kg/m2 (pria) atau berat badan ideal yang berlebih
akan sering terjadi resistensi insulin. Apabila kadar insulin melebihi 10
μU/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang dapat menyebabkan
26
2.2.7 Penatalaksanaan
Tujuan perawatan ulkus diabetikum yaitu mengurangi risiko infeksi dan amputasi,
memperbaiki fungsi dan kualitas hidup pasien serta mengurangi biaya perawatan
kesehatan.
Sasaran terapi ulkus diabetik adalah kuman penyebab infeksi. Infeksi
biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, bakteri Gram negatif aerob
seperti Enterobacter sp., Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus mirabilis,
Pseudomonas aeruginosa dan bakteri anaerob seperti Peptostreptococcus.23
Kuman penginfeksi dan antibiotika yang sensitif terhadap kuman penginfeksi
tersebut dapat diketahui dengan kultur dan sensitivitas tes. Faktor-faktor penting
perawatan ulkus diabetik adalah mencegah infeksi, menghindari tekanan pada
ulkus, membersihkan jaringan dan kulit mati atau debridemen, melakukan
pengobatan atau pembalutan luka dan mengatur kadar glukosa darah agar tidak
terlalu tinggi. Perawatan dan pembalutan luka juga penting untuk mencegah
infeksi.Jenis-jenis perawatan dan pembalutan tergantung tingkat keparahan
ulkus.Sebagian besar ulkus keadaannya semakin baik dengan pengurangan
tekanan dan pembalutan luka.24 Strategi terapi pada ulkus diabetik meliputi :
27
DAFTAR PUSTAKA
11. Mendes, JJ., Neves, J. 2012. Diabetic Foot Infections : Current Diagnosis and
Treatment. The Journal of Diabetic Foot Complications, 4(2) : 26-45.
12. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its
Complications. World Health Organization Department of Non-Communicable
Disease Surveilance. Geneva. 1999.
13. Sudoyo, A.W. et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Diabetes Melitus. Ed.V.
Jilid III. 2009; 1873-1899.
14. Smeltzer & Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Edisi 8,
Jakarta : EGC.
15. Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New
Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009;
16. 58: 773-795)
17. American Diabetes Association, Diabetes Care in Specific Settings, Diabetes
Care. 2012, 35(suppl 1), S44.
18. Misnadiarly, 2006. Diabetes Melitus Gangren, Ulcer, Infeksi, Mengenali Gejala,
Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Obor Populer.
19. Tambunan, M..2006. Perawatan Kaki Diabetes. Jakarta: FK UI.
20. Lipskyet al., 2012. Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. 39: 894
21. Oyibo SO, Chalmers N, Boulton AJ. 2001. Peripheral arterial disease in diabetic
and non diabetic patients. Diabetes Care. 24 (8) : 1433–7.
22. Waspadji, S. (2006). Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya,
Diagnosis dan Strategi Pengelolaan. Jakarta: Penerbit FK UI.
23. Koda-Kimble & Young. 2010. Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs.
Lippincott Williams & Wilkins.
24. Kalla, T.B., 2006. Complications: Footcare and The Trouble with Ulcers,
Available from : http://www.diabetes.ca/Section_About/feet.asp [ Accessed : 8
October 2016.
32