BAB II

LAPORAN KASUS
IDENTITAS

Nama

: Tn. H Junaidi

Umur

: 70 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Alamat

: Batu Layar, Lombok Barat

Suku

: Sasak

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta

No. RM

: 518400

MRS

: 25 Juli 2013

WaktuPemeriksaan

: 27 Juli 2013

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke UGD RSUP NTB, merupakan pasien rujukan dari RS Harapan
Keluarga dengan NSTEMI + CKD stage V. Pasien dirujuk ke RSUP berdasarkan hasil
EKG dan penigkatan enzim jantung yang didapatkan pada pasien yang mengarahkan ke
diagnosis NSTEMI. Saat ini keluhan nyeri dada kiri, dada terasa berdebar-berdebar,
keringat dingin, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan mual tidak dirasakan pasien. Namun
keluhan nyeri dada kiri dirasakan pasien 1 hari SMRS setelah proses hemodialisa selesai.
Nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan menjalar sampai ke bahu, rahang, dan
lengan kiri, serta menembus sampai ke punggung. Nyeri dada berlangsung lebih dari 20
menit dan bersifat terus menerus. Nyeri dada disertai dengan keluhan dada terasa
berdebar-debar terutama ketika pasien beraktivitas. Pasien juga mengeluh berkeringat
dingin, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan mual, tetapi tidak muntah.

Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak napas saat datang ke RS. Namun, pasien
merasakan sesak napas 1 hari SMRS bersamaan dengan munculnya keluhan nyeri di dada
kiri. Sebeelumnya pasien tidak pernah mengeluhkan sesak nafas baik saat aktivitas
maupun saat istirahat. Keluhan kaki bengkak (-), badan terasa lemas (+), dan nafsu makan
pasien menurun. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 20 yang lalu, dan

sering

mengkonsumsi kopi.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat
hipertensi (+) yang tidak terkontrol, riwayat diabetes mellitus (-), riwayat memiliki
penyakit jantung (-), riwayat penyakit ginjal (+) sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat asma
(-), batuk lama (-), penyakit gondok (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (-). Riwayat keluarga dengan DM (-), hipertensi
(-), penyakit jantung (-), serangan jantung (-), asma (-), TBC (-), penyakit ginjal (-).
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi terhadap makanan (-) dan obat-obatan (-).
Riwayat Pengobatan
Haemodialisa (+), 1 kali pada tanggal 30 Juli 2013.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum

: sedang

Kesadaran

: compos mentis

GCS

: E4V5M6

Status Gizi

: normal (gizi baik)

BB = 70 kg

TB = 160 cm

Tanda Vital
~ Tekanan darah
~ Frekuensi nadi
~ Frekuensi napas
~ Suhu
Status Lokalis
~ Kepala

:
:
:
:

180/100 mmHg
98 x/menit, reguler, kuat angkat.
26 x/menit, reguler, torako-abdominal.
36,6 C

BMI = 27,34

Bentuk dan ukuran

Rambut
Edema
Parese N. VII
Hiperpigmentasi
Nyeri tekan kepala

:
:
:
:
:
:

normal
normal
(-)
(-)
(-)
(-)

~ Mata

Simetris
Alis normal
Exopthalmus
Ptosis
Nystagmus
Strabismus
Edema palpebra
Konjungtiva
Sclera
Pupil

Kornea
Lensa
Pergerakan bola mata

:
:
:
:
:
:
:
:

(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
anemis (-/-), hiperemia (-/-)
ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-).
Rp +/+, isokor, bentuk bulat, 3 mm, miosis (-/-),
midriasis (-/-).
: normal
: normal, katarak (-/-)
: normal ke segala arah

~ Telinga

Bentuk
Liang telinga (MAE)
Nyeri tekan tragus
Peradangan
Pendengaran

:
:
:
:
:

normal, simetris antara kiri dan kanan.

normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
(-/-)
(-/-)
kesan normal

~ Hidung

Simetris
Deviasi septum
Napas cuping hidung
Perdarahan
Sekret
Penciuman

: (-/-)
: (-)
: (-/-)
: (-/-)
: kesan normal

~ Mulut

Simetris
Bibir
Gusi
Lidah

: sianosis (-), pucat (+), stomatitis angularis (-).

: hiperemia (-), perdarahan (-).
: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),

 Gigi geligi
Mukosa
Foeter ex ore

kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).

: dalam batas normal
: normal
: (-)

~ Leher

Simetris
Deviasi trakea
Kaku kuduk
Pembesaran KGB
JVP
Otot SCM
Pembesaran tiroid

:
:
:
:
:
:

(-)
(-)
(-)
tidak meningkat
aktif (-), hipertrofi (-)
(-)

~ Thorax
Inspeksi :
1) Bentuk dan ukuran dada normal simetris, barrel chest (-).
2) Pergerakan dinding dada simetris normal
3) Permukaan dinding dada : scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis
tidak tampak.
4) Penggunaan otot bantu napas : SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot bantu
abdomen aktif (-).
5) Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang
iga normal.
6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis :
deviasi trakea (-).
7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 26 x/menit.
Palpasi :
1) Posisi mediastinum : deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS VI linea
anterior axilla sinistra, thrill (-).
2) Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-), krepitasi (-), suhu normal.
3) Pergerakan napas normal simetris
4) Vocal fremitus +/+ simetris
Perkusi :
1) Sonor pada kedua lapang paru
2) Batas paru-jantung : Dextra ICS II linea parasternalis dekstra
Sinistra ICS VI linea anterior axilla sinistra
3) Batas paru-hepar :
- Inspirasi ICS VI
- Ekspirasi ICS IV
Ekskursi : 2 ICS

 Auskultasi :
1) Cor
: S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-).
2) Pulmo :
- Vesikuler
: (+/+)
- Rhonki basah
: (+/+)
- Wheezing
: (+/+)
~ Abdomen
Inspeksi :
1) Distensi (-)
2) Umbilikus masuk merata
3) Permukaan kulit : tanda-tanda inflamasi (-), scar (-), massa (-), vena kolateral
(-), caput medusa (-).
Auskultasi :
1) Bising usus (+) normal
2) Metalic sound (-)
3) Bising aorta (-)
Perkusi :
1) Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen
2) Nyeri ketok (-)
3) Shifting dullness (-)
Palpasi :
1) Nyeri tekan (-)
2) Massa (-)
3) Hepar/lien/ren tidak teraba
~ Ekstremitas
Ekstremitas Atas
Akral hangat
Deformitas
Edema
Sianosis
Petekie
Clubbing finger
Sendi
CRT

:
:
:
:
:
:
:
:

+/+
-/-/-/-/-/dbn
< 2 detik

Ekstremitas Bawah

Akral hangat
Deformitas
Edema
Sianosis
Petekie
Clubbing finger
Sendi

:
:
:
:
:
:
:

+/+
-/-/-/-/-/dbn

RESUME
Seorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan :
1) Nyeri dada kiri yang dirasakan memberat 1 hari SMRS. Nyeri dada terasa seperti tertindih
beban berat dan menjalar sampai ke bahu dan lengan kiri, serta menembus sampai ke
punggung (khas infark).
2) Palpitasi disertai dengan keringat dingin, mual, dan nyeri ulu hati.
3) Riwayat penyakit jantung (-), riwayat hipertensi dan DM (-) terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
KU pasien sedang, kesadaran CM, TD 140/90 mmHg, nadi 92 x/menit, RR 22
x/menit, febris.
PLANNING DIAGNOSIS
1)
2)
3)
4)

Pemeriksaan EKG serial

Rontgen Thorax
Pemeriksaan Darah Lengkap, GDS, LFT, RFT, Kolesterol, dan Enzim Jantung.
Pemeriksaan Elektrolit

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG
Tanggal 30-07-2013

Interpretasi EKG :
~
~
~
~

Irama sinus
HR 100 x/menit
Axis normal
Tampak ST depresi pada lead III, AVF,AVL, V6

Tanggal 10-07-2013

Interpretasi EKG :
~ Irama sinus
~ HR 88 x/menit
~ Axis normal

2) Foto Thorax

Deskripsi Hasil Rontgen :

~
~
~
~

Foto thoraks proyeksi AP posisi supine.

Soft tissue dalam batas normal
Deviasi trakea (-)
Tidak tampak adanya fraktur pada klavikula maupun costa. ICS kanan sama lebarnya

~
~
~
~

dengan ICS kiri.

Sudut costofrenikus kiri dan kanan tajam.
CTR 74%
Pulmo : tak tampak kelainan
Kesan : Cardiomegali

3) Pemeriksaan Laboratorium
-

Darah Lengkap
Parameter

Hasil Lab

Nilai Normal

HGB

14,9

11,5 16,5 g/dL

RBC

5,83

4,0 5,0 [10^6/L]

HCT

45,8

37-45 [%]

MCV

78,6

82-92 fL

MCH

25,6

27-31 pg

MCHC

32,5

32-37 g/dL

WBC

21,26

4,0 11,0 [10^3/ L]

PLT
-

Hasil lab
356
0,7
37
35
29

NilaiNormal
70-106
L: 0,9-1,3 , p: 0,6-1,1
10-50
< 40
<40

Elektrolit (25-07-2013)
Pemeriksaan
Natrium
Kalium
Clorida

150-400 [10^3/ L]

Kimia klinik (25-07-2013)

Parameter
GDS
Kreatinin
Ureum
SGOT
SGPT
-

409

Hasil Lab
143
5,6
107

Pemeriksaan enzim jantung (25-07-2013)

CKMB : 107
Acid/Base (25-07-2013)
pH
: 7,37
PCO2 : 53
PO2 : 73
BE
: 3,7
t CO2 : 31,5
HCO3 : 29,9
stHCO3 : 27,1
Pemeriksaan Urine
Berat jenis
: 1.1015
Ph
: 5,0
Nitrit
:Protein
:+2
Glukosa
:+3
keton
:Urobilinogen : Bilirubin
:Darah
: +2

ASSESSMENT
- NSTEMI ACS
- Hipertensi Stage II
~ CKD Stage V

Nilai Normal
135-146
3,4-5,4
95-108

PLANNING TERAPI
~
~
~
~
~
~
~
~
~
~

IVFD RL
Aspilet
CPG
ISDN
Bisoprolol
Simvastatin 10 mg
Captopril
Inj. Arixtra
Inj. Ranitidin
Laxadine syrup

500 cc/24 jam

1 x 80 mg
1 x 75 mg
3 x 5 mg
1 x 2,5 mg
0-0-1
3 x 25 mg
1 x 2,5 mg SC
1 ampul/12 jam
3 x CI

Definisi dan Etiologi

RBBB (Right Bundle Branch Block) merupakan salah satu keadaan dari IVCA
(Intraventricular Conduction Abnormality). RBBB dapat ditemukan pada pasien dengan atau
tanpa kelainan struktur jantung. Keadaan yang biasa menyebabkan RBBB antara lain MI
(Myocardial Infarction), Penyakit Jantung Hipertensi dan penyakit paru seperti emboli paru
dan COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease). RBBB dapat pula terjadi pada individu
normal tanpa mengidap penyakit jantung (Box 1).1

RBBB dapat ditemukan pada pasien yang mengalami emboli paru, dimana sebanyak
67% pasien emboli paru menunjukkan bukti dari RBBB complete atau RBBB incomplete.
Dalam sebuah studi kasus, dari 20 kasus kematian karena emboli paru, ditemukan 10 kasus
yang memiliki RBBB dan 6 diantaranya mengalami RBBB incomplete. Pada studi kasus
yang sama, pasien dengan bekuan perifer pada pembuluh darahnya tidak menunjukkan
manifestasi dari RBBB.2,3

RBBB mungkin terjadi pada pasien yang mengalami MI dan diestimasi sekitar 3%7% dari pasien MI tersebut mengalami RBBB. Studi Framingham menunjukkan adanyan
RBBB baru yang muncul setelah gambaran EKG normal pada pasien yang dicurigai
mengalami penyakit jantung organik.1 CAD (Coronary Artery Disease) paling banyak
menyebabkan terjadinya RBBB baru. Pasien dengan CAD yang berat akan mempengaruhi
prognosis dari RBBB.1 Pada studi kasus yang dilakukan oleh Widinsky et al., pasien dengan
AMI (Acute Myocard Infarction) memiliki mortalitas lebih tinggi (18,8%) pada pasien
dengan RBBB baru dibandingkan pasien dengan RBBB lama. 4 Freedman et al. Menemukan
bahwa pasien dengan BBB (Bundle Branch Block) juga memiliki CAD berat.4

Patofisiologi
Berkas kanan adalah percabangan dari berkas A-V (AntrioVentrikular) yang terletak pada
bagian bawah septum endokardium ventrikel. Cabang ini akan menyebar ke bawah menuju
apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi setiap cabang menjadi cabang yang lebih
kecil. Cabang-cabang ini selanjutnya akan berjalan menyamping mengelilingi tiap ruang
ventrikel dan kembali menuju basis jantung. Ujung cabang cabang yang membagi menjadi
kecil disebut serabut purkinje, akan menembus massa otot dan akhirnya bersambung dengan
serabut serabut otot jantung.5
Terdapat dua bentuk gangguan dari RBBB. Pertama yaitu gangguan pada konduksi
cabang utama kanan dari berkas His yang disebut sebagai RBBB proksimal. Gangguan
konduksi pada cabang kanan bagian proksimal akan menyebabkan penundaan dari kontraksi
ventrikel kanan. Yang kedua, konduksi percabangan terminal dari berkas cabang kanan
mengalami penundaan, hal ini disebut RBBB distal. Gangguan konduksi cabang kanan
bagian distal, akan menyebabkan ketidaksinkronan kontraksi dari ventrikel kanan.6
Yang menarik, ini dapat dibuktikan melalui pemeriksaan fisik, yang dapat menuntun
klinisi untuk membedakan gangguan di proksimal atau di bagian distal. Brooks et al.
mendemonstrasikan echophonocardiographically yaitu pada pasien dengan RBBB proksimal,
waktu interval penutupan antara katup mitral dan trikuspid mengalami pemanjangan,
sedangkan pada pasien dengan RBBB distal, terdapat waktu penundaan antara penutupan
katup trikuspid dan pembukaan katup pulmonal.6

Telah dibuktikan bahwa ada perbedaan penyebab terjadinya gangguan konduksi pada
bagian proksimal dan gangguan konduksi pada bagian distal. Blok pada bagian proksimal
biasanya disebabkan oleh lesi terlokalisasi dan tunggal, sedangkan blok distal disebabkan
karena lesi difuse dan sebagai manifestasi adanyan proses yang progresif.6
Konduksi dapat mengalami penundaan atau perlambatan dikarenakan trauma,
peningkatan tekanan ventrikel, atau keadaan iskemia dan infark.6
Diferential Diagnosis
1. Brugada Syndrome
Merupakan kelainan EKG dengan karakteristik gambaran incomplete RBBB atau
complete RBBB dan gambaran segmen ST elevasi pada lead precordial (V1-V3).
Patofisiologi dari keadaan ini dipercaya karena defek pada kanal natrium jantung.
Pasien dengan Brugada Syndrome dapat mengalami Sudden Death dikarenakan
terjadi ventrikel takikardi.1
Kriteria Diagnosis
Pada pemeriksaan EKG akan ditemukan gambaran sebagai berikut6
1. Kompleks QRS melebar > 0,12 ms
2. Pola RSR pada V1-V3 (M-shaped kompleks QRS)
Hal ini terjadi karena adanya penundaan aktivasi ventrikel kanan sehngga
menghasilkal gelombang R kedua (R) pada prekordial kanan.
3. Gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral (I, aVL, V5-V6)
Dapat pula ditemukan depresi segmen ST dan inversi T pada prekordial kanan (V1-V3). Hal
ini dikarenakan adanya penundaan aktivasi ventrikel kanan sehingga memberikan gambaran
repolarisasi abnormal.
Hubungan RBBB dengan distribusi arteri koroner7
Sebuah laporan menunjukkan bahwa RBBB baru pada pasien dengan MI adalah lebih sering
berhubungan dengan infark dinding anterior dibanding infark pada lokasi lainnya. Area
terbawah dari septum interventrikular terdiri dari massa septum yang tebal, termasuk
sebagian besar dari dua berkas cabang utama. Area ini disuplai utama oleh penetrasi cabang
dari Left Anterior Descending (LAD) arteri koroner. Oleh karena itu, inilah alasan yang dapat
dikemukakan bahwa kerusakan keseluruhan pada pembuluh darah ini kemungkinan
menyebabkan disfungsi dari berkas cabang kanan.

Pada kebanyakan kasus MI inferior, penyebab utamanya adalah arteri koroner kanan.
Dalam sebuah studi dari Jame dan Burch, arteri koroner kanan 90% memberikan perfusi
jantung pada bagian septum interventrikular, Berkas His, dan segmen atas dua berkas cabang
utama. Berdasarkan hal tersebut kita dapat menduga bahwa oklusi pada arteri koroner kanan
mungkin berhubungan dengan gangguan konduksi AV (AV block derajat tinggi)
dibandingkan dengan blok berkas cabang. Oleh karena itu, gangguan pada suplai darah ke
berkas kanan oleh oklusi arteri koroner kanan tidak menyebabkan RBBB.
Kerusakan kronis dari berkas cabang kanan muncul sebagai dasar patologis RBBB
pada pasien yang tidak mengalami infark. Gangguan pada arteri koroner kanan bagian
proksimal termasuk dinding ventrikel kanan, menyebabkan dilatasi ventrikel kanan.
Mekanisme streching dengan kerusakan kronis memainkan peran dalam perkembangan
RBBB. Oleh karena itu, tampakan RBBB baru selama MI inferior dapat diinterpretasikan
sebagai tanda EKG penting dari pembesaran ventrikel kanan (right ventricular elargement).

Sumber:
1. Rogers LR, Mitarai MP, & Mattu A. Intraventricular Conduction Abnormality. Emerg
Med Clin N Am 24 (2006) 4151.
2. Chan TC, Vilke GM, Pollack MP, et al. Electrocardiographic manifestations:
pulmonary embolism. J Emerg Med 2001;21:26370.
3. Petrov D. Appearance of right bundle branch block in electrocardiograms of patients
with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk. J
Electrocardiol 2001;34:1858.
4. Widimsky P, Rohc F, Stsek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial
infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block
be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J
2012;33(1):86-95.
5. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. 2007. EGC
6. James. Structural Causes of Right Bundle Branch BlockTime for a Closer Look.
The Open Cardiovascular Medicine Journal, 2010, 4, 105-109.
7. Iwasaki J, et al. Prognostic Significance of Right Bundle Branch Block in Patients
with Acute Inferior Myocardial Infarction. Acta Med. Okayama, 2009. Vol. 63, No. 1,
pp. 2533