ULKUS KORNEA POST TRAUMA

STEP 7
1. Mengapa mata kiri terasa sakit cekot-cekot, merah dan hanya
dapat melihat bayang-bayang?

MATA KIRI CEKOT-CEKOT

Kornea sangat sensitif karena terdapat banyak serabut sensorik. Saraf sensorik
ini berasal dari nervus cilliaris longus yang berasal dari nervus nasosiliaris yang
merupakan cabang saraf oftalmikus dari nervus trigeminus.
N.V (Nervus Trigeminus) merupakan saraf sensorik utama,walaupun memiliki
komponen motorik. Fungsi motorik: mempersarafi otot yang mengatupkan mulut
dan Fungsi sensorik : mengurus sensibilitas wajah ( cabang maksilaris),
mengurus sensibilitas kornea ( cabang oftalmikus), mengurus sensibilitas rongga
mulut ( cabang mandibularis).
Nyeri umumnya di daerah mata. Para saraf trigeminal bertanggung jawab untuk
persarafan daerah ini. Ini juga merupakan jalur utama untuk nyeri. Ketika saraf
dirangsang

arteri

bereaksi

dengan

memasok

darah

ke

kepala.

Hal

ini

menyebabkan arteri menjadi melebar, dan menyebabkan rasa sakit.

DIKTAT KULIAH FISIOLOGI; UPI; DISUSUN OLEH dr. EUIS HERYATI, M.Kes
dan dr. NUR FAIZAH R, M.Kes

MATA MERAH

TIO meningkatkompresi stuktur bilik mata depangangguan aliran darah di

konjungtiva atau badan siliarpelebaran pembuluh darah a.konjungtiva anterior
dan a.siliaris anterior (mixed injection)mata merah
Vasodilatasi aktif akibat proses inflamasi.
Vasodilatasi pasif akibat kongesti
Sedangkan arteri yang mengalami vasodilatasi adalah :
A. konjungtivalis posterior disebut conjunctival injection
A. siliaris anterior disebut pericorneal injection
Global Source-Erry-2011

BAYANG-BAYANG
Karena ada pembendungan pembuluh darah dan bayangan tidak dapat jatuh
tepat di makula karena anomali media refrakta.
Mekanisme utama penurunan penglihatan atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di serat optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai
pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofi dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Vaughan DG, Riodan P. Ophtalmology Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya

Medika, 2000;220-37.

Karena TIO meningkat bila diatas 25-30 mmHg penglihatan berkurang bila
dalam waktu lama bisa menyebabkan hilang penglihatan, terjadi atrofi sel
gangglion, sehingga berkurangnya akson saraf optikus, diskus optikus atrofi
(bintik buta) sehingga cahaya tidak tepat jatuh di makula,terjadi kerusakan
iris dan edem kornea sehingga pembiasan cahayanya berpendar.
Akibat Humor aquos yang tidak abnormal baik produksi, distribusi maupun
eksresi penumpukan cairan humor aquos bila ada sinar atau cahaya
masuk akan dibiaskan atau terjadi aberasi oleh cairan humor aquos
sehingga warna cahaya akan tampak seperti pelangi.
Asnita S. N. Prvalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di Kabupaten Karo,
Bagian Ilmu Penyakit Mata FK USU, Medan, 2004
Karena terjadi edema kornea yang terjadi di stroma kornea sehingga
pembentukan bayangan pada retina menjadi terganggu dan penglihatan
terganggu pula
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D

2. Apakah ada hubungannya dengan keluhan yang timbul 2 bulan

yang lalu ?
3. Mengapa 2 bulan yang lalu mata kiri terasa kemeng dan berair ?
4. Mengapa kepala terasa mau pecah disertai mual dan muntah ?
TIO meningkatkompresi stuktur bilik mata depannyeri periorbital (dirasakan
sakit

kepala)aktivasi

sal.cernamual muntah

saraf

otonomparasimpatis

aktifefek

ke

Glaukoma biasanya ditandai dengan berkurangnya lapang pandang akibat

kerusakan syaraf optikus. Kerusakan ini berhubungan dengan derajat TIO yang
terlalau tinggi untuk berfungsinya syaraf optikus secara normal. Semakin tinggi
tekanannya maka semakin cepat kerusakan syaraf optikus itu berlangsung.
Peningkatan

TIO

terjadi

akibat

perubahan

patologis

yang

menghambat

peredaran normal humour aqueous. Pada keadaan dimana terjadi peningkatan

TIO, diskus menjadi lebih cekung, sehingga mengakibatkan kerusakan syaraf
optikus dan kehilangan penglihatan. Batas diskus juga tampak kabur tanpa tepi
yang tegas, seperti terlihat pada edema papil (pembengkakan diskus optikus)
dan peningkatan tekanan intra kranial yang mempengaruhi pusat mual-muntah.
Peningkatan TIO pada ruang kamera posterior dapat mendesak keruang kamera
anterior. Dengan adanya desakan yang terus-menerus dapat terjadi kebocoran
pada ruang anterior. Begitu air bocor kedalam kornea, kornea menjadi buram
dan berkabut, yang akan mempengaruhi penglihatan (Smeltzer, 2001).
TIO meningkat ganglion cilliaris tereksitasi rangsang aferen ke batang
otak mengeluarkan rangsang eferen ke pusat muntah reflex vagal akibat
n.vagus terangsangmual muntah.
Smeltzer, Suzanne. C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth. EGC: Jakarta.

5. Mengapa keluhan muncul menjelang magrib dan saat mendung ?

Mengecilnya pupil karena cahaya ialah lebarnya pupil diatur oleh iris sesuai
dengan intensitas cahaya yang diterima oleh mata. Ditempat yang gelap dimana
intensitas cahayanya kecil maka pupil akan membesar, agar cahaya dapat lebih
banyak masuk kemata. Ditempat yang sangat terang dimana intensitas
cahayanya cukup tinggi atau besar maka pupil akan mengecil, agar cahaya lebih
sedikit masuk kemata untuk menghindari mata agar tidak selalu, bila mata
diarahkan kesalah satu mata pupil akan berkontraksi.
Chietra.
2008.
Laporan
Pratikum

Reaksi

Pupil.

http://one.indoskripsi.com/node/6233. 20 Februari 2010

6. Mengapa penglihatan terasa kabur dan sorot lampu kendaraan

dijalan dirasakan pecah menjadi warna pelangi ?
Karena TIO meningkat bila diatas 25-30 mmHg penglihatan berkurang bila
dalam waktu lama bisa menyebabkan hilang penglihatan, terjadi atrofi sel

gangglion, sehingga berkurangnya akson saraf optikus, diskus optikus atrofi

(bintik buta) sehingga cahaya tidak tepat jatuh di makula,terjadi kerusakan
iris dan edem kornea sehingga pembiasan cahayanya berpendar.
Akibat Humor aquos yang tidak abnormal baik produksi, distribusi maupun
eksresi penumpukan cairan humor aquos bila ada sinar atau cahaya
masuk akan dibiaskan atau terjadi aberasi oleh cairan humor aquos
sehingga warna cahaya akan tampak seperti pelangi.
Asnita S. N. Prvalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di Kabupaten Karo,
Bagian Ilmu Penyakit Mata FK USU, Medan, 2004

http://www.journal.unair.ac.id/filerPDF/jurnal%20klinik
%20no1%20vol1%202012%2033-38.pdf

7. Mengapa keluhan hilang setelah bangun tidur ?

Pupil waktu tidur kecil , hal ini dipakai sebagai ukuran tidur, simulasi, koma dan
tidur sesungguhnya. Pupil kecil waktu tidur akibat dari :
Berkurangnya rangsangan simpatis
Kurang rangsangan hambatan miosis
Bila subkorteks bekerja sempurna maka terjadi miosis. Di waktu bangun korteks
menghambat pusat subkorteks sehingga terjadi midriasis. Waktu tidur hambatan
subkorteks hilang sehingga terjadi kerja subkorteks yang sempurna yang akan
menjadikan miosis.
Fungsi mengecilnya pupil untuk mencegah aberasi kromatis pada akomodasi
dan untuk memperdalam fokus seperti pada kamera foto yang difragmanya
dikecilkan.
Sudut bilik mata depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di
dalam bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma.
Asbury, Vaughan. Oftalmologi Umum. Edisi tujuh belas. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2007.

8. Mengapa hanya mata kiri ?

9. Mengapa

bila

tidak

cepat

ditangani

kehilangan penglihatan secara permanen ?

dapat

menyebabkan

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut
humor

aqueus.

Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati
pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu
saluran.

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang

menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan
tekanan.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.

Karena saraf optikus

mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata.
Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang

sentral.

Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

http://www.journal.unair.ac.id/filerPDF/jurnal%20klinik
%20no1%20vol1%202012%2033-38.pdf

10.
11.

Mengapa gejalanya dapat berulang ?

DD ?

MATA MERAH DENGAN VISUS TURUN

GLAUKOMA

DEFINISI
Glaucoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraocular. Pada sebagian besar kasus, glaucoma
tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaucoma primer).
Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.
ETIOLOGI
Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaucoma adalah gangguan
aliran keluar humor aquos akibat kelainan system drainase sudut bilik mata
depan (glaucoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aquos ke system
drainase (glaucoma sudut tertutup).
Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini, disebabkan:
Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil (glaukoma hambatan pupil).
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
peningkatan produksi humor aquosus? penurunan produksi humor
aquosus?

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3443/1/09E01859.pdf
KLASIFIKASI
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.

Secara

bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan
menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang
progresif.
Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak
diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang,
menyebabkan

kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang
terjadi pada anak-anak.

Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering

ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih
sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit
hitam. Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan
gejala.

Lama-lama timbul gejala berupa:

- penyempitan lapang pandang tepi
- sakit kepala ringan
- gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling
cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan
penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita
melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut
terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang
tidak dapat diperbaiki.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terhalang oleh iris.

Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya

cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan

mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena
terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup
saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata
secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang

melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut
lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di
bawah cahaya yang redup.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:
- penurunan fungsi penglihatan yang ringan
- terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
- nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan
lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan
secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami
mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil
melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala
akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang.
Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:
- Infeksi
- Peradangan
- Tumor
- Katarak yang meluas
- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik
anterior.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan
ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.

GLAUKOMA KONGENITALIS
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aqueus.

Glaukoma kongenitalis seringkali

diturunkan.
Sumber : http://medicastore.com/penyakit/66/Glaukoma.html
Klasifikasi glaucoma berdasarkan etiologi
Glaucoma primer
Glaucoma sudut terbuka
Glaucoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut-terbuka
kronik, glaucoma simpleks kronik).
Glaucoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah).
Glaucoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateau
Glaucoma congenital
Glaucoma congenital primer
Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain.
Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan:
o Sindrom axenfeld
o Sindrom reiger
o Sindrom peter
Aniridia
Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular.
Sindrom Sturge-Weber
Sindrom marfan
Neurofibromatosis 1
Sindrom Lowe
Rubella congenital
Glaucoma sekunder
Glaucoma pigmentasi
Glaucoma ekfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Dislokasi
Intumesensi
Fakolitik
Akibat kelainan traktus uvea
Uveitis

 Sinekia posterior (seklusio pupilae)

Tumor
Edema corpus ciliare
Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
Trauma
Hifemia
Kontusio/resesi sudut
Sinekia anterior perifer
Pascaoperasi
Glaucoma sumbatan siliaris (glaucoma maligna)
Sinekia anterior perifer
Pertumbuhan epitel ke bawah
Pascabedah tandur kornea
Pascabedah ablation retinae
Glaucoma neovaskular
Diabetes mellitus
Oklusi vena centralis retinae
Tumor intraocular
Peningkatan tekanan vena episklera
Fistula kronis-kavernosa
Sindrom Sturge-Weber
Akibat steroid
Glaucoma absolute : hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol
adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Klasifikasi

glaucoma

berdasarkan

mekanisme

peningkatan

tekanan

intraocular
Glaucoma sudut terbuka
Membrane pratrabekular : semua kelainan ini dapat berkembang
menjadi glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi mebran
pratrabekular.
Glaucoma neovaskular
Pertumbuhan epitel ke bawah
Sindrom ICE
Kelainan trabekular
Glaucoma sudut terbuka primer
Glaucoma congenital
Glaucoma pigmentasi
Glaucoma eksfoliasi
Glaucoma akibat steroid
Hifema
Kontusio atau resesi sudut
Iridosiklitis (uveitis)
Glaucoma fakolitik
Kelainan pascatrabekular

 Peningkatan tekanan vena episklera

Glaucoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bomb)
Glaucoma sudut tertutup primer
Sekluso pupilae (sinekia posterior)
Intumesensia lensa
Dislokasi lensa anterior
Hifema
Pergeseran lensa ke anterior
Glaukoma sumbatan siliaris
Oklusi vena centralis retinae
Pendesakan sudut
Iris plateau
Intumesensia lensa
Midriasis untuk pemeriksaan fundus
Sinekia anterior perifer
Penyempitan sudut kronik
Akibat bilik mata depan yang datar
Akibat iris bomb
Kontraksi membrane pratrabekular
Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.
PATHOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Mekanisme penurunan penglihatan pada glaucoma

Apoptosis sel ganglion retina penipisan lapisan serat saraf dan lapisan intidalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus diskus optikus
atrofik disertai pembesaran cawan optic.
Mekanisme peningkatan tekanan intra-okular baik disebabkan sudut terbuka
maupun sudut tertutup.
Sudut

tertutup

akut

tekanan

intraocular

mencapai

60-80

mmHg

menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan
kerusakan nervus optikus.
Sudut terbuka primer : tekanan intraocular biasanya tidak meningkat lebih dari
30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering
setelah beberapa tahun.
Glaucoma tekanan normal : sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami
kerusakan akibat tekanan intraocular dalam kisaran normal, atau mekanisme
kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.
Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.
MANIFESTASI KLINIS
Stadium Prodromal
o Subjektif:
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari
karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada
trabekulum out flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
o Objektif:
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat
Stadium Akut / inflamasi
o Subjektif:
Sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit
Kdg disertai mual, muntah

 Mata merah
Penglihatan kabur
Melihat halo di sekitar sumber cahaya
o Objektif:
Injeksi silier
Edema kornea
COA dangkal ( Van Herrick),
Tyndall effect (+)
Pupil melebar / lonjong, RP (-)
TIO sangat tinggi
Stadium Absolut
Penglihatan buta (visus = 0)
Sakit kepala
Mata merah
TIO sangat tinggi, kesakitan
Stadium Degeneratif
Visus = 0
Degenerasi kornea ( bullae, vesikel )
TIO tinggi, tanpa rasa sakit
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada
saraf optikus akibat glaukoma
Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.
Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur
dengan

tonometri.

Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah
terjadi peningkatan tekanan.

Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang

normal.
Pengukuran lapang pandang
Ketajaman penglihatan
Tes refraksi
Respon refleks pupil
Pemeriksan slit lamp
Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor
aqueus.
Sumber : http://medicastore.com/penyakit/66/Glaukoma.html

 Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral

penglihatan): Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous
atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan
ke retina atau jalan optik.
Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal empat cara
tonometri, untuk mengetahui tekanan intra ocular, yaitu :
o Palpasi atau digital dengan jari telunjuk
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat,
sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan
dalam keadaan terpaksa dan tidak ada alat lain. Caranya adalah dengan
kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita disuruh
melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup. Dilakukan dengan palpasi :
dimana satu jari menahan, jari lainnya menekan secara bergantian.
o Tonometri dengan tonometer Schiotz
Alat ini populer sekali, harganya terjangkau oleh setiap rumah sakit, paraktis
karena dapat dibawa kemana mana dan dapat dimasukkan ke dalam saku.
Kelemahannya adalah jika hasil bacaannya menjadi terlalu rendah.

Teknik

nya adalah dengan cara penderita diminta berbaring dan matany ditetesi
pantokain 0,5% sebanyak satu kali. Penderita diminta melihat lurus ke suatu
titik di langit langit, atau penderita diminta melihat ke salah satu jarinya,
yang diacungkan di depan hidungnya. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak
mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata, jari kelingking tangan kanan
yang memegang tonometer, menyuai kelopak mata inferior.
o Aplanasi dengan tonometer aplansi goldmann.
o Nonkontak pneumotonometri.
Gonioskopi
Adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan
menggunakan lensa kontak khusus.

Gonioskopi dapat membedakan sudut

terbuka dan sudut tertutup, begitu pula dapat diperiksa apakah ada perlekatan
iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.
Oftalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk mempertahankan keadaan papil
saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil
saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi.

Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema,

perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
Pemeriksaan Lapang Pandang
Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang
pandangan. Terdapat dua cara pemeriksaan lapang pandang :
o Pemeriksaan Lapang Pandangan Perifer
o Pemeriksaan Lapang Pandangan Sentral
Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal
atau hanya meningkat ringan
Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi
EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK
Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.
Diagnosis Gaukoma; 24 Desember 2009
FAKTOR RESIKO
Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2%
dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah
dengan bertambahnya usia. Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang
lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer.
Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma
mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar
adalah

kakak-beradik

kemudian

hubungan

orang

tua

dan

anak-anak.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi

faktor keluarga. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa survei yang
dilakukan, namun hasil survei tersebut tidak lengkap karena tidak mengikutsertakan anak-anak dan orang yang belum mencapai umur 40 tahun yang
kemungkinan dicurigai menderita glaukoma. Walaupun demikian hasil survei
tersebut cukup bermanfaat karena dapat menunjukkan adanya indikasi bahwa
1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama atau first degree menderita
glaukoma seperti yang diderita orangtua mereka.
Tekanan bola mata
Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkenan glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah
sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat
dilakukan dirumah sakit mata dan/atau dokter spesialis mata.
Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)

Faktor yang berhubungan dengan kerusakan yang khas glaukoma adalah

melebarnya penggaungan pada diskus optikus. Oleh karena itu, pelebaran
penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan
khas glaukoma. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus
optikus, maka untuk sementara harus diduga bahwa, penderita mempunyai
tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. Kondisi penggaungan diskus
optikus ini secara normal juga sangat individual. Oleh karena, pada individu
yang mengalami pelebaran gaung diskus optikus tidak harus dinyatakan telah
menderita

glaukoma,

melainkan

masih

tergantung

dari

ada/tidaknya

kerusakan pada jaringan neuroretinal rim. Hal ini dapat terjadi akibat adanya
penggaungan yang bersifat fisiologis. Sementara dapat dimengerti bahwa
cupping atau gaung yang lebih lebar merupakan faktor yang lebih besar untuk
terjadinya kerusakan khas glaukoma daripada cupping yang lebih kecil
dengan adanya kenaikan tekanan bola mata .
Obat-obatan
Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk
penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang
memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda
pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan
diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.
Penyakit Sistemik
Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan
dua penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi arterial.
Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka
primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada Diabetes
Mellitus daripada non Diabetes Mellitus. Berdasarkan penelitian studi kasus
control, ditemukan perbedaan resiko-relatif antara penderita hipertensi yang
diobati dengan tanpa pengobatan hipertensi.
Diagnosis Gaukoma; 24 Desember 2009
PENATALAKSANAAN
Tetes mata digunakan untuk menurunkan tekanan intraocular. Obat-obatan
yang paling sering digunakan adalah penyekat beta untuk mengurangi
produksi humor aquos atau obat parasimpatomimetik untuk menyebabkan
konstriksi pupil dan meningkatakan aliran humor aquos keluar dari mata.

 Pada glaucoma penutupan sudut akut, diuretic dapat digunakan untuk

menurunkan tekanan intraocular. Pembedahan dapat diperlukan. Tekanan
intraocular harus dipantau setiap tahun pada individu yang berusia lebih dari
40 tahun atau setiap individu yang mengalami peningkatan resiko gangguan
ini.
Pembedahan yang meliputi iridektomi untuk glaucoma penutupan sudut,
pembedahan drainase, atau trabekuloplasti laser dapat digunakan untuk
memperbaiki aliran keluar humor aquos.
Sumber : Buku Saku Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin, ed. 3.
PENGOBATAN
Glaukoma sudut terbuka
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat
yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol,
carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi
pembentukan cairan di dalam mata.

Juga diberikan pilocarpine untuk

memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat
lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol
(untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).
Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya
tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk
meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk
membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong
sebagian iris (iridotomi).
Glaukoma sudut tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan
serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya
acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga
iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan
intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker. Setelah suatu serangan,
pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase
biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).

Terapi laser

untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan

berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika
glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk

membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka
kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata.
Glaukoma sekunder
Pengobatan glaukoma

sekunder

tergantung

kepada

penyebabnya.

Jika

penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk

melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.
Glaukoma kongenitalis
Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.
KOMPLIKASI
o Sinekia Anterior Perifer
Terjadi pada Glaukoma Akut tidak cepat diobati, adalah terjadinya perlekatan
antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum. Akibatnya adalah bahwa
penyaluran keluar akuos humor lebih terhambat.
o Atrofi Papil Saraf Optik
Karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optik mengalami
pukulan yang berat hingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan
berlangsung terus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi.
o Glaukoma Absolut
Adalah Glaukoma yang sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata
demikian nyeri, bukan saja karena tekanan bola mata yang masih tinggi tetapi
juga karena kornea mengalami degenerasi hingga mengelupas (keratopati
bulosa).
Diagnosis Gaukoma; 24 Desember 2009

KERATITIS
DEFINISI

Keratitis adalah peradangan kornea, disebabkan bakteri, virus, jamur,

autoimun. Pada umumnya didahului proses trauma, penggunaan lensa
kontak, pemakaian obat golongan kortikosteroid tak terkontrol atau perluasan
infeksi konjungtiva.
Sumber: (Soon-Phaik Chee, et all, Atlas of Inflamatory Eye Disease,
Apublication of Singapore National Eye Centre, Saunders Elsevier,
Singapore 2007)
ETIOLOGI

Keratitis dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti kurangnya air mata,
keracunan obat, reaksi alergi terhadap yang diberi topical, dan reaksi terhadap
konjungtivitas menahun.
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
KLASIFIKASI
Pembagian keratitis ada bermacam-macam, salah satunya adalah klasifikasi
keratitis menurut kausanya :
a. Bakteri
- Diplococcus pneumonia
- Streptococcus haemoliticus
- Pseudomonas aeruginosa
- Klebsiella pneumonia
b. Virus
- Herpes simpleks
- Herpes zoster
- Variola
- Vacinia
c. Jamur
- Candida
- Aspergillus
- Nocardia
- Cephalosporum
d. Alergi terhadap :
- Stafilokok (ulkus marginal)

- Tuberkuloprotein (keratitis flikten)

- Toksin (ring ulcer , ulkus anularis)
e. Defisiensi vitamin
- Avitaminosis A (xeroftalmia)
f. Kerusakan N. V
- Keratitis neuroparalitik
g. Tidak diketahui penyebabnya (ulkus moorens)
Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.
Menurut tempatnya
a. Keratitis superfisial
Ulseratif
-

Keratitis pungtata superfisial ulserativa

Keratitis flikten

Keratitis herpetika

Keratitis sicca

Keratitis rosasea
Non-ulseratif

Keratitis pungtata suferfisial Fuchs

Keratitis numularis Dimmer

Keratitis disiformis Westhoff

Keratokonjungtivitis epidemika

b. Keratitis profunda

Ulseratif
-

Keratitis et lagoftalmus

Keratitis neuroparalitik

Xeroftalmia

Trakoma dengan infeksi sekunder

Keratitis gonore

Ulkus serpens akut

Ulkus serpens kronis

Ulkus ateromatosis
Non-ulseratif

Keratitis interstitial

Keratitis pustuliformis profunda

Keratiis disiformis

Keratitis sklerotikans

Sumber : Salim cit Wiyana, 1993

Keratitis Superfisial Non-Ulseratif :
1. Keratitis Pungtata Superfisial
Merupakan suatu peradangan akut yang mengenai satu atau kedua mata,
dapat dimulai dari konjungtivitis kataral, disertai infeksi dari traktus
respiratorius. Tampak infiltrat yang berupa titik-titik pada kedua permukaan
membran Bowman. Tes fluoresin (-), karena letaknya terjadi di subepitelial.
Penyebabnya belum diketahui dengan jelas, diduga diakibatkan infeksi virus,
bakteri, parasit, neurotropik, dan nutrisional.

2. Keratitis Numularis
Penyebabnya diduga diakibatkan oleh virus. Pada kornea terdapat infiltrat
bulat-bulat subepitelial dan di tengahnya lebih jernih, seperti halo. Tes
fluoresinnya (-).
3. Keratitis Disiformis
Disebut juga sebagai keratitis sawah, karena merupakan peradangan kornea
yang banyak di negeri persawahan basah. Pada anamnesa umumnya ada
riwayat trauma dari lumpur sawah. Pada kornea tampak infiltrat yang bulatbulat-bulat, di tengahnya lebih padat dari pada di tepi dan terletak
subepitelial. Tes Fluoresin (-)
4. Keratokonjungtivitis Epidemika
Merupakan peradangan yang mengenai kornea dan konjungtiva yang
disebabkan oleh reaksi alergi terhadap adenovirus tipe 8. Penyakit ini dapat
timbul sebagai suatu epidemia dan biasanya unilateral. Umumnya pasien
merasa demam, merasa seperti ada benda asing, kadang-kadang disertai
nyeri periorbita, dan disertai penglihatan yang menurun. Perjalanan penyakit
ini sangat cepat, dimulai dengan konjungtivitis folikularis nontrakomatosa
akut yang ditandai dengan palpebra yang bengkak, konjungtiva bulbi
khemotis dan mata terasa besar dan dapat disertai dengan adanya
pseudomembran.
Keratitis Superfisial Ulseratif:
1. Keratitis Pungtata Superfisial Ulseratif
Penyakit ini didahului oleh konjungtivitis kataral, akibat stafilokok ataupun
penumokok. Tes fluoresin (+).
2. Keratokonjungtivitis Flikten

Merupakan radang kornea dan konjungtiva akibat dari reaksi imun yang
mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitif terhadap antigen.
Pada mata terdapat flikten yaitu berupa benjolan berbatas tegas berwarna
putih keabuan yang terdapat pada lapisan superfisial kornea dan menonjol di
atas permukaan kornea.
3. Keratitis Herpetika
Merupakan keratitis yang disebabkan oleh infeksi herpes simplek dan herpes
zoster. Keratitis herpetika yang disebabkan oleh herpes simplek dibagi dalam
2 bentuk yaitu epitelial dan stromal. Perbedaan ini perlu akibat mekanisme
kerusakannya yang berbeda.

Pada yang epitelial kerusakan terjadi akibat

pembelahan virus di dalam sel epitel, yang akan mengakibatkan kerusakan

sel dan membentuk ulkus kornea superfisial. Sedang pada yang stromal
diakibatkan reaksi imunologik tubuh pasien sendiri terhadap virus yang
menyerang. Keratitis herpes simplek adalah penyebab ulkus kornea paling
sering dan penyebab kebutaan kornea paling umum di Amerika. Bentuk
epitelnya adalah padanan dari herpes labialis, yang memiliki ciri-ciri
immunologi dan patologi sama, juga perjalanan penyakitnya. Perbedaan satusatunya adalah bahwa perjalanan klinik keratitis dapat berjalan lebih lama
karena stroma kornea kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi
limfosit dan makrofag ke tempat lesi. Infeksi okuler HSV pada hospes
imunokompeten biasanya sembuh sendiri, namun pada hospes yang secara
imunologi

tidak

kompeten,

termasuk

pasien

yang

diobati

dengan

kortikosteroid topikal, perjalanannya mungkin dapat menahun dan dapat

merusak. Penyakit endotel dan stroma tadinya diduga hanyalah respon
imunologik terhadap partikel virus atau perubahan seluler akibat virus,
namun sekarang makin banyak bukti yang menunjukkan bahwa infeksi virus
aktif dapat timbul di dalam stroma dan mungkin juga sel-sel endotel, selain di
jaringan lain dalam segmen anterior, seperti iris dan endotel trebekel. Hal ini
mengharuskan penilaian kemungkinan peran relatif replikasi virus dan respon
imun hospes sebelum dan selama pengobatan terhadap penyakit herpes.
Kortikosteroid

topikal

dapat

mengendalikan

respon

peradangan

yang

merusak namun memberikan peluang terjadinya replikasi virus. Jadi setiap

kali menggunakan kortikosteroid topikal, harus ditambahkan obat anti virus.

Setiap pasien yang menggunakan kortikosteroid topikal selama pengobatan
penyakit mata akibat herpes harus dalam pengawasan oftalmolog. Gejalanya
dapat menyerupai infeksi bakteri ringan. Mata agak nyeri, berair, merah, dan
sentif terhadap cahaya. Kadang infeksi dapat memburuk dan kornea
membengkak, membuat penglihatan menjadi berkabut. Seringkali infeksi
awal hanya menimbulkan perubahan ringan pada kornea dan hilang tanpa
pengobatan. Bagaimanapun juga, kadang infeksi dapat kembali terjadi dan
gejalanya memburuk. Jika terjadi reinfeksi, kerusakan permukaan kornea
dapat terjadi selanjutnya. Beberapa kekambuhan dapat menyebabkan ulkus
yang dalam, jaringan parut permanent, dan hilangnya rasa saat mata
disentuh.

Virus

herpes

simplek

juga

dapat

menyebabkan

terjadinya

neovaskularisasi di kornea dan membuat gangguan visual yang signifikan.

4. Keratokonjungtivitis Sika
Merupakan peradangan akibat keringnya permukaan kornea dan konjungtiva,
yang dapat disebabkan karena;
a) Defisiensi komponen lemak, seperti pada blefaritis kronik, distikiasis, dan
akibat pembedahan kelopak mata.
b) Defisiensi kelenjar air mata, seperti pada sjogren syndrome, sindrom relay
day dan sarkoidosis
c) Defisiensi komponen musin, seperti pada avitaminosis A, trauma kimia,
Steven-johnson syndrome
d) Akibat penguapan yang berlebihan
e) Akibat sikatrik di kornea
Gambaran klinis berupa sekret mukous, adanya tanda-tanda konjungtivitis
dengan xerosis. Pada kornea terdapat infiltrat kecil-kecil, letak epitelial
sehingga akan didapatkan tes fluoresin (+). Secara subyektif keluhan
penderita tergantung dari kelainan kornea yang terjadi. Apabila belum ada

kerusakan kornea maka keluhan penderita adalah mata terasa pedih, kering,
dan rasa seperti ada pasir, keluhan-keluhan yang lazim disebut syndrom dry
eye. Apabila terjadi kerusakan pada kornea, keluhan-keluhan ditambah
dengan silau, sakit, berair, dan kabur. Secara obyektif pada tingkat dry-eye,
kejernihan

permukaan

konjunctiva

dan

kornea

hilang,

tes

Schimmer

berkurang, tear-film kornea mudah pecah, (tear break-up time) berkurang,

dan sukar menggerakkan bola mata. Kelainan kornea dapat berupa erosi
kornea, keratitis filamentosa, atau punctata. Pada kerusakan kornea dapat
terjadi ulkus kornea dengan segala komplikasinya. Penyulit keratitis sika
adalah ulkus kornea, kornea tipis, infeksi sekunder oleh bakteri, serta
kekeruhan dan neovaskularisasi kornea.
5. Keratitis Rosasea
Penyakit ini biasanya didapat pada orang yang menderita acne rosacea, yaitu
penyakit dengan kemerahan di kulit, disertai adanya akne di atasnya.
Keratitis Profunda Non-Ulseratif :
1. Keratitis Interstitial
Disebut juga sebagai keratitis parenkimatosa. Penyebab paling sering adalah
Lues kongenital dan sebagian kecil akibat Tbc. Seluruh kornea keruh
sehingga iris sukar dilihat. Permukaan kornea seperti permukaan kaca.
Terdapat injeksi siliar disertai dengan serbukan pembuluh darah ke dalam
sehingga memberikan gambaran merah kusam atau Salmon patch dari
Hutchinson.
2. Keratitis Pustuliformis Profunda
Disebut juga acute syphilitic abscess of the cornea, dan umumnya
disebabkan lues akuisita, jarang oleh TBC. Dimulai dengan fotofobia dan
injeksi perikornea yang ringan, kemudian timbul infiltrate di lapisan dalam
stroma, berbentuk segitiga dengan basis di limbus dan apek di kornea.
3. Keratitis Sklerotikans

Kekeruhan berbentuk segitiga pada kornea yang menyertai radang pada

sklera (skleritis). Perkembangan kekeruhan kornea ini biasanya terjadi akibat
proses yang berulang-ulang yang selalu memberikan sisa-sisa baru sehingga
defek makin luas bahkan dapat mengenai seluruh kornea. Keluhan dari
keratitis sklerotikans adalah mata terasa sakit, fotofobia dan timbul skleritis.
Keratitis Profunda Ulseratif:
1. Keratitis Lagoftalmus
Keratitis yang terjadi akibat adanya lagoftalmus yaitu keadaan kelopak mata
tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga terdapat kekeringan
kornea. Lagoftalmus akan mengakibatkan mata terpapar sehingga terjadi
trauma pada konjungtiva dan kornea menjadi kering dan terjadi infeksi.
Umumnya pada lagoftalmus yang terkena kornea bagian bawah, karena
secara refleks, pada waktu tidur bola mata bergerak ke arah temporal atas,
sehingga pada lagoftalmus, bagian bawah kornea tidak terlindung.
2. Keratitis Neuroparalitik
Merupakan keratitis akibat kelainan nervus trigeminus, sehingga terdapat
kekeruhan kornea yang tidak sensitif disertai kekeringan kornea. Penyakit ini
dapat terjadi akibat herpes zoster, tumor fossa posterior, dan keadaan lain
sehingga

kornea

menjadi

anestetis.

Penderita

mengeluh

ketajaman

penglihatannya menurun, lakrimasi, silau tetapi tak ada rasa sakit. Uji
fluoresin (+).
3. Xeroftalmia
Merupakan kelainan mata yang disebabkan oleh difisiensi vitamin A dan
sering disertai Malnutrisi Energi Protein, yang banyak dijumpai pada anak,
terutama anak di bawah 5 tahun. Keadaan ini merupakan penyebab kebutaan
utama

di

Indonesia.

Departemen

mengklasifikasikan Xeroftalmia, menjadi;

a) Stadium I = Hemeralopia

kesehatan

Republik

Indenesia,

b) Stadium II = Stadium I + Xerosis konjungtiva dan kornea

c) Stadium III = Stadium I dan II + Keratomalasia yaitu mencairnya kornea.
4. Trakoma dengan Infeksi Sekunder
5. Gonore
6. Ulkus Serpens Akut, ulkus Kum Hipopion
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+
%22keratitis%22

PATHOGENESIS
Bakteri yang menyebabkan infeksi kornea :
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumonia
Koliformis
Pseudomonas
Hemophilus
Beberapa bakteri ditemukan ditepi kelopak mata sebagai bagian dari flora
normal. Konjungtiva dan kornea mendapat perlindungan dari infeksi dengan :

Kedipan mata
Pembersihan debris dengan aliran air mata
Penjeratan partikel asing oleh mucus
Sifat antibakteri dari air mata
Fungsi sawar epitel kornea (nesseria gonorrhea merupakan satu-satunya

organisme yang dapat menembus epitel intak)

Untuk dapat merusak kornea, harus ada kerusakan epitel kornea terlebih dahulu,
sebagai port de entre, terkecuali untuk kuman difteri dan gonokok yang hidup
intraseluler dan mempunyai enzim proteolitik, kedua kuman ini dapat meruak
kornea tanpa didahului kerusakan epitel kornea. Karena kornea avaskuler, maka
pertahanan pada waktu perdangan tidak dapat segera dating seperti pada
jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea,
wandering cell, dan sel-sel lain yang terdapat di dalam stroma kornea segera

bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi dari pembuluh
darah yang terdapat di limbus dan tampak sebagai injeksi perikornea.
Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit
polimorfonklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat yang tampak
sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas tak jelas dan permukaan
tidak licin. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus (tukak
kornea). Ulkus ini dapat menyebar ke permukaan atau masuk ke dalam stroma.
Kalau peradangan hebat, tetapi belum ada perforasi dari ulkus, maka toksin dari
peradangan kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar, dengan melalui
membrane Descemet, endotel ke cairan COA, disusul dengan terbetuknya
hipopion. Bila peradangan hanya di permukaan saja, dengan pengobatan yang
baik dapat sembuh tanpa jaringan parut. Pada peradangan yang dalam,
penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut yang dapat berupa
nebula, macula, atau leukoma.
(Lecture Note Ophtalmologi, Bruce James, dkk Edisi 9)
PATOFISIOLOGI
Karena kornea memiliki serabut nyeri, kebanyakan lesi kornea, superficial
maupun dalam menimbulkan rasa sakitdan fotofobia. Rasa sakit ini diperhebat
oleh gesekan palbebra (terutama palbebra superior) pada kornea akan emnetap
sampai sembuh. Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan
membiaskan

berkas

cahaya,

lesi

kornea

umumnya

agak

mengaburkan

penglihatan, terutama kalo letaknya dari pusat.

Fotofobia pada penyakit kornea adalah akibat kontraksi iris beradang yang sakit.
Dilatasi pembuluh iris beradang yang sakit. Dilatasi pembuluh iris

adalah

fenomena reflex yang disebabkan iritasi pda ujung saraf kornea. Fotofobia, yang
berat pada kebanyakan penyakit kornea, minimal pada keratitis herpes karena
hipestasi terjadi pada penyakit ini, yang merupakan tanda diagnosis berharga.
Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya menyertai penyakit kornea,
umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen.
(Oftalmologi Umum, Daniel g. Vaughan, dkk. Edisi 14)

MANIFESTASI KLINIS
Keratitis akan memberikan gejala mata merah, rasa silau, dan merasa kelilipan.
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3
Mata merah
Rasa silau
Merasa kelilipan
Berair
sensasi benda asing
penglihatan kabur
(Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta ilyas, SpM)
Gejala dan tanda keratitis bakteri :

Nyeri, biasanya berat kecuali bila kornea anestetik

Secret purulen
Injeksi siliar
Gangguan penglihatan
Hipopion (suatu massa sel darah putih yang terkumpul dibilik mata anterior)
Opasitas kornea berwarna putih yang sering dapat dilihat dengan mata
telanjang..

(Lecture Note Ophtalmologi, Bruce James, dkk Edisi 9)

Data subyektif meliputi:

 Rasa nyeri pada mata

Lakrimasi
Penglihatan kabur
Blefarospasme akibat fotofobia
Data obyektif meliputi:
Infiltrat dapat menyebabkan permukaannya menjadi tidak rata dan tidak licin
sehingga menjadi tidak bening. Bagaimanakah nasib infiltrat tersebut ?
infiltrat dapat diserap seluruhnya sehingga kornea kembali bening, dapat juga
diserap sebagian dengan meninggalkan jaringan sikatrik atau terjadi proses
pernanahan dengan akibat terbentuk ulkus

PEMERIKSAAN
Tes pachometry : tes untuk mengukur tebal kornea dengan memberikan
seberkas sinar
Tes dengan keratoskop atau plasido : untuk melihat licinnya kelengkungan
kornea
Tes sensibilitas kornea : tes untuk pemeriksaan fungsi saraf trigeminus yang
memberikan sensibilitas kornea
Tes sensibilitas kuantitatif kornea : tes untuk mengetahui derajat sensibilitas

kornea
Tes fluoresin : tes untuk mengetahui terdapatnya kerusakan epitel kornea.
Tes rose Bengal : untuk melihat sel mati pada kornea
Tes metilen biru : tes untuk melihat adanya kerusakan saraf pada kornea
Tes fistel : tes untuk memeriksa adanya fistel atau kebocoran pada kornea
Tes seidel : tes untuk mengetahui letak kebocoran pada luka operasi

pascabedah intraocular.
(dasar-teknik pemeriksaan dalam ilmu penyakit mata, prof. dr. sidarta
ilyas, SpM)
PENATALAKSANAAN
Pengobatan Keratitis Disiformis:
Sulfas Atropin 1% 3 kali sehari satu tetes, disertai salep mata antibiotik yang
dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid dan mata ditutup.

 Biasanya perjalanan penyakitnya lama sampai berbulan bulan.

Pengobatan dari keratitis sika tergantung dari penyebab penyakitnya:
1. Pemberian air mata tiruan apabila yang berkurang adalah komponen air.
2. Pemberian lensa kontak apabila komponen mukus yang berkurang.
3. Penutupan punctum lacrima bila terjadi penguapan yang berlebihan.
(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+
%22keratitis%22)

Pengobatan keratitis bacterial dini dapat diberikan anti biotic :

Gram negative (-)

Gram positif (+)

Tobramisin

Cefasozin

Gentamisin

Vancomysin

polimiksin

Basitrasi

Biasanya pengobatan diberikan setiap 1 jam, siklopegik diberikan untuk istirahat

mata.
Keratitis herpetic pengobatannya :
IDU merupakan obat antiviral yang murah, bersifat tidak stabil. Bekerja
dengan menghambat sintesis DNA virus dan manusia, sehingga bersifat toksik
untuk epitel normal dan tidak boleh dipergunakan lebih dari 2minggu.
Terdapat dalam larutan 1% dan diberikan setiap jam, salep 0,5 % diberikan
setiap 4 jam.
Vidarabin sama dengan IDU, tetapi hanya terdapat dalam bentuk salep.
Trifluoratimidin (TFT) sama dengan IUD, diberikan 1% setiap 4 jam. Asiklovir
bersifat selektif terhadap sintesis DNA virus. Dalam bentuk salep 3% yang
diberikan setiap 4 jam. Sama efektif dengan antivirus lain akan tetapi dengan
efek samping yang kurang.
Keratitis marginal pengobatan :

Diberikan antibiotic yang sesuai dengan penyebab infeksi lokalnya dengan

steroid dosis ringan. Pada pasien dapat diberikan vitamin B dan C dosis tinggi.
pada kelainan yang indolen dilakukan kauterisasi dengan listrik ataupun
AgNO3 dipembuluh darahnya atau dilakukan flep konjungtiva yang kecil.
(Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta ilyas, SpM)
KOMPLIKASI
Kemungkinan penyembuhan akibat keratitis / ulkus kornea baik

akibat

infeksi maupun trauma:

Phtisis bulbi, atrofi bulbi
Jaringan parut
Ulkus
Endoftalmitis
uveitis
Terbentuk sikatrik kornea
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+
%22keratitis%22

UVEITIS

DEFINISI
Peradangan pada uvea (iris, corpus ciliaris, tunica koroidea), dapat mengenai
bagian depan jaringan uvea atau selaput pelangi (iris) dan keadaan ini disebut
sebagai iritis, bila mengenai bagian tengah uvea disebut sebagai siklitis,
biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai uveitis
anterior atau iridosiklitis
Uveitis anterior merupakan penyakit yang mendadak yang biasanya berjalan 68 minggu, dan pada stadium ini biasanya dapat sembuh dengan tetes mata
saja
Bila mengenai selaput hitam bagian belakang mata maka disebut koroiditis
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
ETIOLOGI
Suatu manifestasi klinik reaksi imunologi terlambat, dini, atau sel mediated
terhadap jaringan uvea anterior
Bakterimia ataupun viremia juga dapat menimbulkan iritis ringan

 Granulomatosa akut, disebabkn oleh : sarkoiditis, sifilis, tuberculosis, virus,

jamur, parasit (toksoplasmosis)
Granulomatosa kronis, disebabkn oleh :
Non granulomatosa akut, disebabkan oleh : trauma, diare kronis, penyakit
Reiter, herpes simpleks, sindrom Bechet, sindrom Posner Schlosman, pasca
bedah, infeksi adenovirus, parotitis, influenza, klamidia
Non granulomatosa kronis, disebabkan oleh : arthritis rheumatoid, Fuchs
heterokromik iridosiklitis
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
KLASIFIKASI
Granulomatosa akut-kronis
o Umumnya mengikuti invasi mikrba aktif ke jaringan oleh organism penyebab
(mis. Mycobacterium tuberculosis atau toxoplasma gondii)
o Dapat mengenai sembarang bagian uvea, tapi aling sering pada uvea
posterior
o Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel raksasa yang dikelilingi
limfosit di daerah yang terkena, deposit radang pada permukaan posterior
kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid
Non granulomatosa akut-kronis
o Umunya tidak ditemukan organism pathogen dan berespon baik terhadap
terapi kortikosteroiddiduga semacam fenomena hipersensitivitas
o Umumnya timbul di bagian anterior uvea (iris, corpus ciliaris)
o Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel
plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear, pada kasus
berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam coa
Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.

PATHOGENESIS
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Mata merahmelebarnya pembuluh darah siliar dan perilimbus

Sakit dan Fotofobiadi iris banyak terdapat serabut nyeri

Penglihatan turun perlahan-lahanadanya fler

Mata berairefek dari silau (fotofobia) yang merangsang gland. lacrimal

Sukar melihat dekatikut meradangnya otot-otot akomodasi
Pupil kecil atau iregulerrangsangan proses peradangan pada otot sfingter

pupil dan terdapatnya edem iris

Fler atau efek tyndal di dalam bilik mata depansel-sel radang yang
bercampur dengan COA

Hipopion atau hifemapada yang akut

Pada nongranulomatosa terdapat presipitat halus pada dataran belakang

kornea (keratic precipitate)kumpulan sel radang dan pigmen iris yang lepas
dan menempel pada endotel korneadapat dilihat dengan slit-lamp atau
kaca pembesar

Pada granulomatosa terdapat presipitat besar atau mutton fat deposit,

benjolan Koeppe (penimbunan sel pada tepi pupil) atau bejolan Busacca
(penimbunan sel pada permukaan iris)

Koeppe nodules
Busacca nodules
Kronikterlihat edema macula dan kadang-kadang katarak
Tekanan bola mata yang turun akibat hipofungsi badan siliar
Tekanan bola mata dpat meningkat gangguan pengaliran keluar cairan

mata oleh sel radang atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata
Perjalanan penyakit2-4 minggu, kadang-kadang memperlihatkan gejala-

gejala kekambuhan atau menjadi menahun

Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
PEMERIKSAAN
PENATALAKSANAAN
Diperlukan pengobatan segera untuk mencegah kebutaan
Steroid diberikan siang hari bentuk tetes dan malam hari bentuk salep
Steroid sistemik bila perlu diberikan dalam dosis tunggal seling sehari yang
tinggi dan kemudian diturunkan sampai dosis efektif
Pemberian steroid jangka panjang dapat menimbulkan katarak, glaucoma,
midriasis pada pupil
Siklopegik diberikan untuk mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang
terjadi, member istirahat pada iris yang meradang
Pengobatan spesifik bila kuman penyebab diketahui
Bila terdapat glaucoma sekunderasetazolamida
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
Uveitis nongranulomatosaanalgetik sistemik secukupna untuk rasa sakit,
kaca mata gelap untuk fotofobia, pupilharus tetap dilebarkan, tetes steroid
local cukup efektif untuk anti radang
Uveitis granulomatosajika segmen anterior terkena, diindikasikan pelebaran
pupil dengan atropine 2%
Penangangan komplikasiglaukomabeta

blocker,

inhibitor

karbonikmengurangi produksi humor aquous

Sumber : Oftalmologi Umum, Vaughan & Asbury, ed. 17.
KOMPLIKASI

anhydrase

ULKUS KORNEA

DEFINISI
Hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea.
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
ETIOLOGI
a. Penyebab tukak adalah bakteri, jamur, akantamuba dan herpes simpleks
b. Tukak kornea perifer dapt disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun dan
infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh karena kuman stafilokok
aureus, h.influenza dan m.lacunata.
c. Defisiensi vitamin A, lagoftalos akibat parese saraf ke VIII, lesi saraf ke III atau
neurotrofik dan ulkus Mooren.
Pada tukak kornea yang disebabkan oleh jamur dan bakteri akan terdapat defek
epitel yang dikelilingi leukosit polimorfonuklear.
Bila infeksi disebabkan virus, akan terlihat reaksi hipersensitivitas disekitarnya
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
KLASIFIKASI
Terbentuk sikatrik. Ada 3 jenis sikatrik kornea,yaitu:

Nebula :
Penyembuhan

akibat

keratitis

superfisialis.

Kerusakan

kornea

pada

membrana Bowman sampai 1/3 stroma

Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat dilihat di
kamar gelap dengan focal ilumination dan bantuan kaca pembesar

Makula :
Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3 stroma
sampai 2/3 ketebalan stroma
Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di kamar terang
dengan focal ilumination / batere tanpa bantuan kaca pembesar

Lekoma :
Penyembuhan akibat ulkus kornea
Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma.
Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan.
Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi perforasi,
dengan tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO menurun. Sembuh menjadi
lekoma adheren (lekoma disertai sinekhia anterior.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+
%22keratitis%22
PATHOGENESIS

PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Tukak kornea akan memberikan gejala mata merah sakit mata ringan hingga
berat, fotofobia, penglihatan menurun, dan kadang kotor.
Gejala yang dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan
Descement, reaksi jaringan uvea ( akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa
suar, hipopion, hifema dan sinekia posterior
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.
PEMERIKSAAN
PENATALAKSANAAN
Bertujuan untuk menghalangi

hidupnya

bakteri

dengan

antibiotika

dan

mengurangi reaksi radang dengan steroid. Secara umum tukk diobati sebagai
berikut :
a. Tidak boleh dibebat, karena akn menaikkan suhu sehingga akan berfungsi
sebagai incubator
b. Secret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari
c. Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder
d. Debriment sangat membantu penyembuhan
e. Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi local kecuali
keadaan berat.
Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang
kecuali

bila

penyebabnya

pseudomonas

yang

memerlukan

pengobatan

ditambah 1-2 minggu.

Pada tukak kornea dapat dilakukan pembedahan/ keratoplasti apabila :
a. Dengan pengobatan tidak sembuh
b. Terjadinya jaringan aprut yang mengganggu penglihatan
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.

KOMPLIKASI

KERATOKONJUNCTIVITIS
Konjungtivi
tis

Keratiti
Iritis akut
s/ tukak
kornea

Glaucoma
akut

Sakit

kesat

sedang

Sedang-berat

Kotoran

Sering

Hanya

Hebat
dan
menyebar
-

purulen

reflex
epifora

Fotofobia
Kornea

ringan
Jernih, terang

hebat
presipitat

sedang
Edema

Iris
Penglihata
n
Secret
Fler
Pupil
Tekanan

N
N

<N

muddy
<N

Abu-abu, hijau
<N

+
N
N

-/+
<N
N

++
<N
<N> (pegel)

Vaskularis
asi
Injeksi
Pengobata
n

a.konjungtiva
post
konjungtiva
antibiotika

siliar

Pleksus siliar

>N
>N
+++
(sangat pegel)
Episklera

TANDA

KONJUNGTIVITIS

Fluoresein
+++/-

siliar
siliar
Episklera
Antibiotik Steroid+siklope Miotika
agik
diamox+bedah
siklopegik
bakteri
sensibilita Infeksi lokal
tonometri
Uji
s
Sumber : Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, FK UI, ed. 3.

IRIDOSIKLITIS

terutamaHebat

Sedang,
Sakit
Injeksi
Pupil
Reaksi cahaya

Visus
Timbul
Gejala sistemik
Pemeriksaan
TIO
sekret

mengenai

Konjungtiva
Normal
Normal

yang diurus N. V
Perikornea
Miosis, ireguler
Berkurang
Keruh di kornea oleh
keratik presipitat,

Baik
Perlahan
Tak ada
Ada kuman penyebab
Normal

GEJALA
1.
Injeksi silier
2.
Injeksi
3.
Kekeruhan
konjungtiva
4.
kelainan pupil

mata

danbulbus

Tidak/hanya sedikit

Media refrakta Jernih

GLAKUKOMA
di

seluruh

okuli dan

yang diurus oleh N.

Konjungtiva,
V
Lebar, lonjong
perikornea,
Berkurang sampai
(-)Kornea keruh
karena edema

Sedang, edema
tidak begituBuruk sekali
Perlahan
Tiba-tiba
buruk
Sedikit
Muntah
Negatif
Negatif
Normal, tinggi, turun Tinggi sekali

GLAUKOMA

UVEITIS

+
++
++
++
+++
Midriasis non-reaktifMiosis irregular

KERATITIS

+++
++
+/++
normal /miosis

5.
Kedalaman
Dangkal
6.
Tekanan
intraTinggi
BMD
7.ocular
Sekret
8.
Kelenjar pre-uri
kular

Normal
Rendah
-

N
Norm
-