http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/aphasia.

html
Afasia adalah gangguan yang disebabkan oleh kerusakan pada bagian otak yang mengontrol
bahasa. Hal ini dapat membuat sulit bagi Anda untuk membaca, menulis dan mengatakan apa
maksud Anda. Hal ini paling umum pada orang dewasa yang telah mengalami stroke yang .
Tumor otak, infeksi, cedera dan demensia juga dapat menyebabkan hal itu. Jenis masalah yang
Anda miliki dan bagaimana buruk itu tergantung pada bagian mana dari otak Anda rusak dan
berapa banyak kerusakan yang ada.
Ada empat jenis utama:

Ekspresif afasia - Anda tahu apa yang ingin Anda katakan, tetapi Anda memiliki masalah
mengatakan atau menulis apa yang Anda maksud
Afasia reseptif - Anda mendengar suara atau melihat mencetak, tetapi Anda tidak dapat
memahami kata-kata

Anomic aphasia - Anda memiliki kesulitan menggunakan kata yang benar untuk benda,
tempat atau peristiwa

Aphasia global - Anda tidak dapat berbicara, memahami pembicaraan, membaca atau
menulis

Latar belakang
Afasia adalah gangguan bahasa diperoleh karena kerusakan otak. Afasia tidak termasuk (1)
gangguan perkembangan bahasa, sering disebut disfasia di Amerika Serikat; (2) murni gangguan
bicara motorik, terbatas pada artikulasi berbicara melalui aparat oral-motor, disebut sebagai
gagap, disartria, dan apraksia dari pidato, atau (3) gangguan bahasa yang sekunder terhadap
gangguan berpikir primer, seperti skizofrenia.
Mencakup dalam istilah afasia yang selektif, diperoleh gangguan membaca (Alexia) atau menulis
(agraphia). Erat terkait dengan afasia adalah gangguan yang disebut keluarga apraxias (gangguan
gerakan dipelajari atau terampil), agnosias (gangguan pengakuan), acalculias (gangguan
kemampuan perhitungan), dan lebih defisit neurobehavioral global seperti demensia dan delirium
. Sindrom terkait tersebut dapat hidup berdampingan dengan afasia atau ada secara independen.

Patofisiologi
Afasia mungkin terjadi sekunder untuk cedera otak atau degenerasi dan melibatkan belahan otak
kiri untuk tingkat yang lebih besar daripada sisi kanan. Fungsi bahasa lateralizes ke belahan kiri
dalam 96-99% dari tangan kanan orang dan 60% dari orang kidal. Dari orang kidal yang tersisa,
sekitar satu setengah memiliki dominasi belahan bahasa campuran, dan sekitar satu setengah
memiliki dominasi belahan kanan. Kidal individu dapat mengembangkan afasia setelah lesi dari

belahan bumi baik, tetapi sindrom dari cedera otak kiri mungkin lebih ringan atau lebih selektif
daripada yang terlihat di kanan-tangan orang.
Kebanyakan aphasias dan gangguan terkait akibat stroke, cedera kepala, tumor otak, atau
penyakit degeneratif. Substrat neuroanatomic pemahaman bahasa dan produksi yang kompleks,
termasuk input pendengaran dan bahasa decoding di lobus temporal superior, analisis di lobus
parietal, dan ekspresi di lobus frontal, turun melalui saluran corticobulbar pada kapsul internal
dan batang otak, dengan modulasi efek dari ganglia basal dan cerebellum.
Sindrom aphasia telah dijelaskan berdasarkan pola ekspresi bahasa yang abnormal, pengulangan,
dan pemahaman. Sindrom ini klasik telah kasar berkorelasi dengan spesifik lokasi belahan kiri,
meskipun tumpang tindih yang jelas dan perbedaan individu membuat sindrom afasia terbatas di
spesifisitas. Pasien mungkin kehilangan kemampuan untuk menghasilkan pidato, untuk
memahami pidato, untuk mengulang, dan untuk mendengar dan membaca kata-kata dengan cara
yang bernuansa banyak. Klasik afasia sindrom (lihat sindrom Afasia dalam Sejarah) termasuk
global, Broca, Wernicke, dan konduksi afasia, serta sebagai motor transcortical, sensorik
transcortical, dan afasia campuran transcortical. Murni Alexia dan optik afasia sering dibahas
dengan aphasias klasik.
Fungsi bahasa dapat dipecah dalam beberapa cara penting selain tugas ke sindrom afasia klasik.
Berbagai jenis bukti telah mencatat bahwa fungsi bahasa tertentu yang spesifik (seperti
penamaan gambar) mengaktifkan jaringan saraf luas yang melibatkan banyak bagian dari kedua
belahan otak. Memproduksi, menerima, dan menafsirkan pidato memerlukan proses kognitif
spesifik dan berbeda seperti fonologis decoding dan encoding, decoding dan encoding ortografi
(untuk membaca), akses leksikal, semantik leksikal-representasi kata-kata, dan interpretasi
semantik bahasa. Diferensiasi proses ini melibatkan pengujian pasien dengan jenis afasia yang
berbeda dan mencoba untuk menemukan dissociations ganda di antara kelompok pasien untuk
menentukan dasar neurologis dari proses kognitif tertentu.
Metode lesi, sumber utama informasi mengenai afasia dari studi otopsi dalam sumber-19 dan
awal abad ke-20 pertengahan ke dan dari modalitas pencitraan otak sejak 1970-an, tetap berguna
informasi. Namun, telah bersekongkol dengan penelitian rangsangan kortikal, terutama pada
pasien dengan epilepsi, dan neuroimaging fungsional, seperti fMRI dan PET scan sering
dilakukan selama pengujian bahasa pada individu yang sehat, untuk menentukan fungsi bahasa
daerah tertentu dari otak.

Sejarah
Karena pasien dengan afasia kadang-kadang tidak dapat memberikan sejarah yang lengkap,
informasi klinis yang diperoleh tentang penyebabnya mungkin tergantung pada kecerdasan
orang-orang di sekitar pasien dan sejarah yang diberikan oleh anggota keluarga. Tenaga medis
tanpa pelatihan neurologis mungkin salah mendiagnosa afasia sebagai kebingungan.
Afasia berkembang tiba-tiba pada pasien dengan stroke atau cedera kepala. Pasien dengan
penyakit neurodegenerative atau lesi massa dapat mengembangkan afasia diam-diam, selama
minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun. "Tanda-tanda Neighborhood" sugestif dari defisit

area kortikal yang berdekatan, atau traktat serat berjalan dekat daerah bahasa, harus diperoleh.
Tanda-tanda ini termasuk kesulitan dengan visi, terutama hemianopia; defisit motorik atau fungsi
sensorik, atau defisit neurobehavioral terkait seperti Alexia, agraphia, acalculia, atau apraxia.
Pasien harus ditanya tentang indikasi kejang halus, seperti mantra menatap atau Otomatisasi,
atau episode aphasic sebelumnya. Jarang, afasia disebabkan oleh ensefalitis herpes simpleks,
kondisi yang dapat diobati tapi satu yang hanya menawarkan jendela pendek untuk diagnosis.
Petunjuk untuk diagnosis meliputi riwayat demam, kejang, sakit kepala, dan perubahan perilaku.
Sebuah sejarah sakit kepala, akut atau kronis, juga mungkin penting untuk diagnosis kondisi
yang mendasari seperti tumor otak atau malformasi arteriovenosa. Pasien harus ditanya tentang
riwayat gangguan memori atau kesulitan melakukan aktivitas hidup sehari-hari di rumah, karena
disfungsi bahasa dapat menjadi bagian dari kondisi neurodegeneratif yang lebih umum seperti
demensia (terutama penyakit Alzheimer atau demensia frontotemporal). Orientasi pasien harus
dicatat, sebagaimana seharusnya riwayat hipertensi, pendarahan otak sebelumnya, penyakit
jantung, penyakit pembuluh darah karotis atau intrakranial, atau angiopati amiloid (suatu
penyebab perdarahan intraserebral lobar pada pasien yang lebih tua).

Pertimbangan anatomi: Meskipun semua sindrom dijelaskan kemudian dalam bagian ini
memiliki validitas klinis dan sejarah, mereka juga banyak memiliki keterbatasan.
o Satu-ke-satu pemetaan defisit lesi seringkali sulit. Banyak bagian dari kedua
belahan otak berkontribusi pada produksi dan pemahaman bicara. Perbedaan
individu juga bingung korelasi struktur dengan fungsi.
o

Pasien yang telah mengalami stroke mungkin berevolusi dari satu jenis afasia
yang lain saat mereka sembuh. Waktu evaluasi pasien itu penting dalam diagnosis
sindrom.

Pasien dengan tumor yang tumbuh lambat mungkin memiliki penyakit ringan
karena lesi tumbuh lambat, memungkinkan jaringan yang berdekatan untuk
mengimbangi defisit fungsional.

Pada pasien dengan kelainan bawaan yang berat, gejala dapat berkembang dalam
cara yang anomali, dan mereka memiliki afasia ringan atau tidak ada. Faktorfaktor yang mempengaruhi keparahan temuan termasuk wenangan, keparahan
awal penyakit, waktu sejak awal, sifat etiologi, lesi vaskular yang mendasari (jika
ada), dan usia pasien. Pasien dengan berat, cedera otak kiri pada usia muda
mungkin tidak memiliki sisa defisit bahasa.

Status belahan kontralateral juga penting untuk diagnosis dan prognosis untuk
memperkirakan untuk pemulihan.

Afasia sindrom
o

Banyak sindrom aphasic tertentu telah dilaporkan. Nosology klasik dari aphasias
perisylvian termasuk Broca, Wernicke, konduksi, dan aphasias global. Para
aphasias nonperisylvian termasuk anomik, motorik transcortical, transcortical
sensorik, dan dicampur transcortical, kadang-kadang disebut sindrom isolasi
wilayah pidato. Lain sindrom bahasa yang lebih spesifik termasuk aphemia,

Alexia dengan dan tanpa agraphia, dan tuli Kata murni. Afasia subkortikal
sindrom didefinisikan lebih oleh lesi anatomi daripada oleh karakteristik bahasa.
o

Sindrom adalah fenotipe yang luas yang dapat menyertai berbagai jenis disfungsi
otak, tapi mereka berguna karena mereka memberikan terminologi untuk
mengizinkan dokter untuk berkomunikasi dengan satu sama lain mengenai pasien.
Presentasi dari jenis afasia bervariasi dan tumpang tindih, tetapi studi terbaru dari
kedua pasien stroke dan subyek normal menjalani pencitraan otak fungsional telah
mendukung klasifikasi umum dari sindrom afasia dan lokalisasi fungsi bahasa
tertentu.

Dari jenis afasia disebutkan, yang paling umum dan paling banyak dihargai
adalah aphasias kortikal, termasuk Broca, Wernicke, konduksi, dan aphasias
global.

Informasi spesifik harus diperoleh, termasuk kemampuan membaca dan menulis

pasien, kerangka waktu onset gejala, kesulitan menemukan kata, dan masalah
yang mendasari (misalnya, stroke sebelumnya, kesulitan kronis dengan memori).

Bedside evaluasi bahasa

Penilaian hati-hati fungsi bahasa dengan evaluasi dari tanda-tanda lingkungan adalah penting
dalam diagnosis lokalisasi dan menyebabkan aphasia. Tanda-tanda lingkungan seringkali, namun
tidak selalu, terlihat; mereka khusus untuk sindrom aphasic individu dan merupakan bantuan
besar di lokalisasi.
Meskipun pemeriksaan samping tempat tidur biasanya dapat mengungkapkan jenis afasia,
pengujian kognitif formal oleh seorang neuropsikolog atau pidato / terapis bahasa mungkin
penting untuk menentukan tingkat denda disfungsi, untuk merencanakan terapi, dan untuk
menilai potensi pasien untuk pemulihan. Neuropsychologists dan pidato / bahasa terapis
umumnya mengelola baterai pengujian bahasa, termasuk Pemeriksaan Diagnostik Boston Afasia,
Western Afasia Baterai, Boston Uji Penamaan, Token Test, dan Uji Aksi Penamaan.
Penilaian ini harus cukup luas untuk mendeteksi gangguan bahasa halus pada pasien yang
dicurigai afasia. Setiap komponen dari bahasa harus diuji secara individual dan menyeluruh.
Komponen pemeriksaan bahasa samping tempat tidur termasuk penilaian pidato spontan,
penamaan, pengulangan, pemahaman, membaca, dan menulis.

Pidato spontan harus dinilai untuk kelancaran jumlah (kemudahan dan

kecepatan memproduksi kata), berbicara (jumlah kata yang diproduksi),
inisiasi pidato, adanya kesalahan paraphasic spontan (semantik atau
fonemik), kata-menemukan jeda, keragu-raguan atau belit , dan prosodi.
Paraphasias semantik atau substitusi verbal kata-kata yang tidak benar
(misalnya, "garpu" untuk "sendok"), sedangkan paraphasias fonemis atau
literal substitusi dari suara yang salah atau fonem (misalnya, "Poon" untuk
"sendok"). Aspek-aspek bahasa ekspresif sangat membantu dalam diagnosis
aphasia. Disartria (salah ucapan konsisten fonem), apraxia berbicara
(kesalahan fonem tidak konsisten, sering di awal kata), dan kelainan prosodi

(intonasi emosional berbicara, sering abnormal dengan gangguan hemisfer

kanan) juga harus diperhatikan.
Beberapa pasien pada awalnya tampil baik selama awal pemeriksaan, dan
defisit menjadi jelas hanya dengan pengujian berkepanjangan. Oleh karena
itu, pemeriksaan sepintas, seperti dalam catatan kemajuan dokter bedah,
mungkin tidak memadai untuk mendeteksi afasia.

Konfrontasi penamaan diuji dengan beberapa item yang melibatkan benda

(cincin, pena, jam tangan, kacamata, klip kertas), bagian objek (gelang,
berkelok-kelok batang, kristal), bagian tubuh (ibu jari, telapak tangan,
pergelangan tangan, siku), dan warna . Beberapa gangguan penamaan
khusus untuk kelas barang. Sebagai contoh, pasien dengan afasia Broca dan
lesi lobus frontal sering memiliki lebih banyak masalah dengan penamaan
kata kerja, dan mereka dengan lesi lobus temporal dan Wernicke atau afasia
anomik memiliki lebih banyak kesulitan dengan penamaan benda.

Surat-kelancaran tugas mengharuskan pasien untuk menghasilkan kata-kata

dimulai dengan huruf tertentu-sebanyak mungkin dalam 1 menit. Seringkali
huruf F, A, atau S digunakan karena nilai normal baik untuk surat-surat yang
tersedia. Sebuah tes serupa adalah tes hewan penamaan Pemeriksaan
Diagnostik Afasia Boston, di mana pasien diminta untuk menghasilkan namanama hewan sebanyak mungkin dalam 1 menit. Hasil tes tersebut dapat
dianggap sebagai ukuran fungsi lobus frontal tetapi fungsi bukan bahasa,
namun, hasilnya dapat memberikan ukuran kasar dari jumlah kata yang
diucapkan secara spontan.

Produksi kurang dari 8 kata-kata dimulai dengan huruf F dalam 1 menit, tidak
termasuk nama yang tepat dan turunannya, adalah abnormal pada orang
dewasa penutur asli bahasa Inggris. Menandakan kelainan disfungsi frontal,
dan afasia mungkin atau mungkin tidak hadir. Hasil tes ini sering abnormal
pada dementing penyakit atau antara pasien dengan disfungsi frontal dari
etiologi apapun. Kategori kefasihan seperti hewan atau buah penamaan
dalam satu menit juga telah mapan nilai normal dan kurang tepat ukuran
fungsi lobus frontal adalah huruf dari kefasihan.

Untuk beberapa sindrom yang jarang terjadi, pasien harus diuji dengan
benda-benda yang disajikan baik dalam modalitas visual dan taktil. Dalam
kondisi yang disebut optik afasia (awalnya dijelaskan oleh Freud), pasien
tidak bisa menyebutkan nama benda disajikan secara visual, terutama pada
kartu, tetapi kinerja mereka meningkat ketika item disajikan sebagai benda
nyata yang dapat diraba, atau jika definisi objek diberikan .

Penilaian lengkap produksi bahasa harus mencakup modalitas lisan dan

tertulis. Seorang pasien yang dapat menunjuk ke objek (benda nyata atau
gambar itu dari antara pilihan) atau yang dapat menulis nama objek jika dia
tidak bisa mengatakan itu dapat dikatakan memiliki ketidakmampuan untuk
mengakses bentuk leksikal ( yaitu, defisit pengambilan) tetapi tidak
kehilangan informasi yang lengkap tentang objek semantik.

Penilaian harus menunjukkan pengujian pengulangan. Pengulangan abnormal

adalah ciri dari aphasias perisylvian, yang aphasias klasik yang terkait

dengan lesi dekat fisura Sylvian. Aphasias Perisylvian termasuk Broca,

Wernicke, konduksi, dan aphasias global. Pelestarian pengulangan adalah
fitur pembeda utama dalam aphasias nonperisylvian, termasuk anomic
aphasia, yang aphasias transcortical, dan beberapa aphasias subkortikal atau
thalamic.

Pemahaman harus dinilai dalam modalitas lisan dan tertulis, dengan barangbarang baik yang sederhana dan tata bahasa yang kompleks dan dengan
kalimat yang mengandung minimal 2 klausa. Meminta pasien untuk
melakukan 1 - dan 2-bagian perintah merupakan cara yang memadai untuk
menilai pemahaman.

Membaca harus selalu dinilai sebagai bagian pemeriksaan bahasa. Pasien

dengan Alexia dengan agraphia dan Alexia tanpa agraphia memiliki lesi
anatomi yang berbeda, yang pertama berhubungan dengan lesi parietal kiri,
yang terakhir dengan lesi oksipital kiri, biasanya stroke di wilayah arteri
serebral posterior kiri. Ejaan keras, menulis, dan mengeja kata-kata keras
kepada pasien semua diawetkan pada pasien dengan Alexia tanpa agraphia,
tetapi tidak dalam Alexia dengan agraphia.

Menilai pasien dengan kata-kata fonologis biasa tapi kompleks (misalnya,

"furnitur") dan kata-kata yang tidak teratur (misalnya, "yacht") dapat
berguna untuk menentukan apakah sudah ada sebelumnya disleksia hadir,
dan, sesekali, apakah atau tidak yang tidak biasa sindrom afasia ( mendalam
vs permukaan Alexia) hadir.

Menulis harus dinilai untuk kualitas, ejaan, tata bahasa, dan kuantitas, serta
untuk ketepatan produksi. Selain itu, pasien harus diuji untuk apraxia.
Apraxia mengacu pada ketidakmampuan untuk memahami atau
menggunakan alat (seperti pensil atau pena) dengan benar tanpa adanya
defisit motorik primer, dan dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa
afasia. Jadi, apractic agraphia harus dibedakan dari agraphia aphasic.

Kinerja pasien harus ditafsirkan dalam terang seluruh pemeriksaan status

mental. Jenis-jenis kesalahan, seperti penghilangan kata functor (misalnya,,)
dan menulis telegraf atau pidato (lihat afasia Broca bawah) harus dicatat.
Pasien mungkin tidak dapat dibaca karena disfungsi kognitif non-linguistik.
Sebagai contoh, di disleksia kelalaian, yang biasanya disebabkan oleh lesi
hemisfer kanan, pasien mungkin gagal menghadiri dan membaca atau
menulis sisi kiri dari sebuah kata atau kalimat.

Membaca diam mungkin lebih efektif daripada membaca oral dan dapat
disimpulkan dengan cara tes pemahaman. Kondisi ini umum pada pasien
dengan afasia konduksi dan kadang-kadang terjadi pada pasien dengan
afasia Wernicke.

Fisik temuan aphasias

Afasia Broca
o

Ini sindrom afasia berisi sejumlah komponen yang berbeda yang terjadi
dalam berbagai kombinasi. Dalam sindrom lengkap, pasien datang

dengan afasia nonfluent. Mereka berbicara terbata-bata, tanpa

intonasi, dan mengalami kesulitan memproduksi pidato spontan,
penamaan, dan mengulangi. Mereka awalnya mungkin bisu, dan
artikulasi mereka mungkin terganggu. Pasien sering hypophonic.
Pemahaman relatif terhindar, meskipun tidak normal. Frase pendek
dan mungkin telegraphic atau agrammatic, termasuk kata benda dan
kata kerja utama, tetapi tidak ada kata-kata functor (artikel, kata sifat,
kata keterangan, atau konjungsi). Pasien telah berbicara telegraphic,
juga disebut agrammatism. Penamaan tindakan biasanya lebih buruk
dari penamaan objek.
o

Defisit menulis biasanya sejajar dengan defisit fonologis.

Pengulangan adalah abnormal dan sering terdiri dari kelalaian dari kata
functor. Pasien hampir selalu memiliki defisit dan pemahaman
sintaksis. Pemahaman konstruksi pasif dan konstruksi sintaksis yang
kompleks, seperti klausa tergantung, mungkin abnormal. Tanda-tanda
lingkungan termasuk apraxia buccofacial atau anggota badan dan
hemiparesis kanan, sering melibatkan wajah dan lengan lebih dari kaki.

Buccofacial apraxia dapat diuji dengan meminta pasien untuk

pantomim ciuman atau meniup pertandingan. Pidato terapis dapat
mengamati apraksia oral dan kesulitan menelan. Apraxia ekstremitas
juga dapat menemani afasia Broca, tetapi hal ini paling sering
disebabkan oleh lesi besar termasuk area tambahan di parietal atau
lobus frontal. Depresi adalah sangat sering karena pasien biasanya
sadar defisit mereka, dalam bentuk ekstrim, ini dikaitkan dengan
penarikan lengkap, disebut oleh Kurt Goldstein reaksi bencana.

Membaca adalah sering lebih dipengaruhi daripada pemahaman

pendengaran. Pasien mungkin membuat kesalahan semantik
(misalnya, membaca "simfoni" ketika kata adalah "konser"), salah satu
komponen disleksia dalam. Pasien mungkin kehilangan kemampuan
untuk mengucapkan kata-kata (mereka dapat grafem peta tidak lagi
fonem) tetapi mungkin dapat membaca sering, sebelumnya belajar,
kata-kata yang sangat imageable oleh pengakuan (mereka bisa
membaca "pohon" tetapi tidak "pengasingan").

Biasanya, afasia Broca lesi di terlokalisasi ke korteks frontal

dorsolateral (dua pertiga posterior dari operkulum gyrus frontalis
rendah), meskipun beberapa kasus telah dikaitkan lesi di korteks
parietal anterior dan lateral yang striate materi putih dan
periventrikular. Koneksi subkortikal frontal, seperti fasciculus
subcallosal, adalah penting untuk inisiasi berbicara dan dapat
mengganggu koneksi thalamofrontocortical. Alexander dkk
berpendapat bahwa sindrom penuh tidak akan terjadi tanpa
keterlibatan saluran materi putih yang mendasari. [1]

Kreisler dkk telah berusaha untuk berhubungan komponen tertentu

dari sindrom afasia umum dengan lokalisasi neurologis. Para penulis
meneliti 107 pasien dengan afasia baterai standar dan melihat daerah

yang telah ditentukan 69 bunga. Mereka menemukan analisis untuk

mengidentifikasi 67-94% dari pasien. Mereka menemukan berikut: [2]

Aphasias Nonfluent bergantung pada lesi frontal atau putamenal

(bisu, kefasihan rendah).

Pengulangan bergantung pada insula-lesi eksternal kapsul dan

kapsul posterior internal yang bukan fasciculus arkuata klasik
dijelaskan.

Pemahaman tergantung pada lesi posterior gyri temporal atau

gyrus frontal inferior.

Paraphasias fonemis tergantung pada lesi kapsul eksternal

memperluas ke lobus temporal atau kapsul posterior internal.

Paraphasias verbal tergantung pada lesi temporal atau berekor.

Perseveration tergantung pada lesi berekor.

Perhatikan bahwa sebagian besar lokalisasi mengkonfirmasi

pengajaran tentang aphasia yang telah beredar sejak tulisan-tulisan
Broca dan Wernicke, dan lain-lain, pada abad ke-19.

Studi yang melibatkan pencitraan fungsional, termasuk tomografi

emisi positron (PET) dan pencitraan resonansi magnetik fungsional
(fMRI) menyatakan bahwa modul terpisah dalam aspek inferior depan
kiri gyrus mengabdi berbeda dari pidato, termasuk fungsi semantik,
sintaksis, dan fonologis. Lengkapi afasia Broca Sindrom terjadi dengan
lesi besar merusak seluruh wilayah, sedangkan sindrom parsial terjadi
dengan lesi yang lebih kecil. Bahkan, pasien dengan lesi besar
perisylvian kiri sering memiliki aphasia global pada hari-hari awal dan
minggu setelah stroke, dan mereka perlahan-lahan berkembang
menjadi afasia Broca. Pasien dengan lesi Area Broca terisolasi mungkin
memiliki afasia Broca pada hari pertama stroke mereka. Di sisi reseptif,
pemahaman kalimat kompleks dengan klausa tertanam membutuhkan
aktivasi dari korteks frontal kiri area Broca, dan tugas ini biasanya
kekurangan pada pasien dengan afasia Broca.

Pemulihan dari afasia Broca dapat terjadi selama berbulan-bulan dan

kadang-kadang bertahun-tahun. Pasien mungkin kemajuan dalam
nosology dari Broca afasia dan dapat mengembangkan anomic aphasia
atau menjadi normal dari waktu ke waktu.

Daerah Broca afasia, juga disebut lesi bayi Broca, terjadi dengan lesi
terbatas ke area 44 (operkulum frontal). Ini afasia termasuk apa yang
disebut aphemia, dumbness kortikal, anarthria, dan afasia motorik
subkortikal. Kondisi ini juga terkait erat dengan apa yang bicara /
bahasa patolog panggilan apraxia berbicara. Kondisi ini mempengaruhi
produksi fonem, terutama kata-kata multiconsonant, dan tidak
mungkin merupakan gangguan bahasa benar atau afasia. Aphemia
sering meningkatkan pesat. Sebuah sindrom serupa dapat terjadi

dengan lesi terbatas pada fisura prerolandic rendah. Pasien mungkin

bisu, atau mereka mungkin mengekspresikan diri mereka lambat,
produksi effortful, dengan bahasa normal atau mendekati normal dan
sintaks. Sindrom aksen asing adalah varian dari aphemia, melibatkan
kerusakan pada mekanisme aliran pidato motor. Sindrom aksen asing
lebih merupakan disartria kortikal, mirip dengan gagap diperoleh, dari
afasia sejati.

Afasia Wernicke
o

Pasien dengan afasia Wernicke memiliki ekspresi bahasa fasih, tapi

pidato mereka terdengar kosong dan tidak menyampaikan makna.
Mungkin ada frase lancar tanpa nomina dan verba, yang mengandung
bentuk-bentuk kata yang tidak ada (neologisme). Pidato pasien dan
menulis mungkin termasuk kesalahan paraphasic dengan substitusi
suara (paraphasias fonemik), substitusi kata (paraphasias semantik),
keragu-raguan, jeda, dan belit. Grammar lebih baik diawetkan daripada
di afasia Broca. Ini keluaran suara yang abnormal disebut
paragrammatic, dibandingkan dengan output dari Broca agrammatic
afasia.

Penamaan dan pengulangan biasanya terganggu, tetapi masalah yang

paling penting adalah pemahaman bahasa yang abnormal. Meskipun
gangguan membaca seringkali paralel defisit pemahaman
pendengaran, pasien kadang-kadang memiliki diawetkan membaca
oral atau bahkan membaca pemahaman. Hal ini penting dalam
membangun komunikasi dengan pasien. Ekspresi tertulis tidak normal,
tidak seperti afasia Broca pasien dengan, pasien dapat menulis lancar,
tapi kata pilihan mereka dan ejaan biasanya sangat abnormal. Pada
afasia Wernicke ringan, ejaan abnormal dalam produksi tertulis dapat
petunjuk untuk defisit. Pada stroke akut dengan afasia Wernicke,
pasien mungkin tampak bingung di samping defisit bahasa mereka,
dan mereka bahkan mungkin muncul psikotik.

Pasien dengan afasia Wernicke tidak selalu menyadari defisit mereka,

dan seiring waktu mereka mungkin menjadi frustrasi bahwa orang lain
tidak memahami mereka. Beberapa pasien menjadi terang-terangan
paranoid tentang kegagalan mereka untuk berkomunikasi. Pasien
dengan afasia Wernicke dapat mengenali kesalahan mereka jika
kesalahan disajikan untuk secara offline (misalnya, pada rekaman
audio).

Lesi bervariasi tetapi biasanya melibatkan posterior satu-sepertiga dari

gyrus temporal superior. Keterlibatan yang mendalam materi putih
temporal, gyri temporal tengah atau inferior, atau lobulus inferior
parietal dapat memprediksi tingkat yang lebih rendah pemulihan.
Afasia Wernicke paling biasanya terkait dengan stroke emboli
mempengaruhi pembagian inferior arteri serebral tengah, memasok
korteks temporal dan hemat, frontal korteks motor.

Dalam studi oleh Naeser dan rekan [3] , rusaknya kawasan Wernicke
memprediksi hilangnya abadi pemahaman, dan terakhir, penelitian
akut dengan Hillis dan rekan [4] telah menemukan defisit pemahaman
kata tunggal berkorelasi dengan hipoperfusi daerah Wernicke.
Pemulihan juga tergantung pada ukuran lesi, jumlah area Wernicke
tradisional yang hancur, usia pasien, dan status belahan kontralateral.
Pemulihan bisa lengkap atau afasia dapat berkembang menjadi afasia
konduksi atau anomik.

Lesi mirip atau identik dapat menghasilkan sindrom yang berbeda dari
afasia di berbagai titik dalam proses penyakit. Tanda-tanda lingkungan
harus dicari untuk membantu dalam lokalisasi. Pada afasia Wernicke,
tanda-tanda lingkungan termasuk quadrantanopsia lebih baik karena
keterlibatan radiasi optik, ekstremitas apraxia karena keterlibatan
lobulus inferior parietal atau koneksi ke korteks premotor, jari agnosia,
acalculia, atau agraphia (komponen dari sindrom Gerstmann) karena
untuk keterlibatan gyrus sudut. Tanda utama adalah lingkungan yang
negatif; pasien dengan afasia Wernicke biasanya memiliki hemiparesis
tidak.

Penelitian telah diperdebatkan kekhususan kategori semantik,

penamaan, dan defisit bahasa. [5] Sebagai contoh, lesi fusiform gyrus
oksipital atau mungkin lebih cenderung menyebabkan
ketidakmampuan untuk nama makhluk hidup atau kata-kata yang
sangat imageable, mungkin karena kedekatan ke daerah visual. Lesi
lobus temporal lebih mungkin untuk mempengaruhi penamaan alat
atau benda mati, sedangkan lesi frontal dapat mengganggu penamaan
khusus verba.

Konduksi afasia
o

Jenis klasik afasia kurang umum daripada Broca, Wernicke, atau

aphasia global. Output bahasa fasih, meskipun beberapa pasien
membuat kesalahan fonemik dalam pidato dan jeda untuk
memperbaiki mereka, memberikan pidato kualitas agak tersendatsendat. Upaya untuk memperbaiki kesalahan ini disebut saluran
d'approche. Penamaan mungkin atau mungkin tidak terganggu.
Pengulangan penurunan adalah ciri afasia konduksi. Hati-hati
penelitian telah menunjukkan kemampuan pasien dengan afasia untuk
mengoreksi direkam ucapan mereka, menunjukkan kemampuan offline
untuk memonitor output dalam beberapa kasus. Pemahaman
pendengaran biasanya normal pada afasia konduksi. Lisan kemampuan
membaca dan menulis adalah variabel. Pasien dengan afasia konduksi
mungkin memiliki pemahaman normal bahasa tertulis; kasus pasien
dengan afasia konduksi yang mampu membaca novel telah dilaporkan.

Hipotesis pemutusan klasik, awalnya diformulasikan oleh Wernicke dan

lebih baru-baru ini diadopsi oleh Geschwind, [6] menyoroti pentingnya
fasciculus arkuata menghubungkan korteks temporal dan frontal
bahasa, dengan demikian menghubungkan pemahaman dengan
pidato-output pusat. Dengan teori ini, pemutusan antara hasil pusat di

ketidakmampuan untuk mengulang, dalam pengaturan pemahaman

utuh dan kefasihan lisan. Teori lain afasia konduksi termasuk defisit
pendengaran-verbal memori jangka pendek (segera) atau "pidato
batin."

Gyrus supramarginal sering terpengaruh dalam afasia konduksi,

meskipun gangguan koneksi subkortikal dalam fasciculus arkuata
mungkin juga penting. Penelitian telah terlibat gyrus supramarginal
dalam decoding fonem dalam bahasa reseptif dan mungkin
terjemahan mereka ke dalam ekspresi lisan. Pemulihan biasanya baik,
tetapi kesulitan semantik dan fonologis sisa mungkin tetap. Kreisler
dkk, dalam pekerjaan yang dikutip, tak dapat mengkonfirmasi peran
fasciculus arkuata atau dentate supramarginal sebagai klasik
dijelaskan. [2]

Lingkungan tanda-tanda dalam konduksi afasia meliputi

quadrantanopsia unggul, jika lesi lobus parietal memotong, dan
apraksia ekstremitas, yang biasanya lebih mematikan dan lebih sering
didiagnosis dari afasia itu sendiri. Lesi lobus temporal yang tidak
benar-benar merusak area Wernicke dapat menyebabkan afasia
konduksi, dan kasus-kasus tersebut tidak memiliki terkait apraxia,
sedangkan pasien dengan lesi parietal kiri sering dikaitkan apraxia
ekstremitas.

Aphasia global
o

Dalam jenis aphasia, pasien memiliki defisit dalam semua aspek

bahasa: pidato spontan, penamaan, pengulangan, pemahaman
pendengaran, membaca, dan menulis. Defisit tidak perlu total. Aphasia
global mungkin hasil dari stroke, tumor, demensia, atau penyebab
lainnya.

Aphasia global ini sering terlihat pada pasien dengan infark besar dari
belahan kiri otak, biasanya melibatkan oklusi dari arteri serebral
internal yang karotis atau tengah dan mengakibatkan infark, besar
berbentuk baji parietal, frontal temporal,, dan bagian dalam dari
wilayah arteri serebral tengah. Hemiplegia kanan (wajah dan lengan
lebih buruk daripada kaki) adalah aturan, seperti hemianopsie benar
homonymous. Limb apraxia adalah umum. Beberapa pasien memiliki
reaksi bencana, dijelaskan oleh Kurt Goldstein sebagai krisis emosional
ketika pasien diminta untuk melakukan tugas bahasa; fenomena ini
mungkin berhubungan dengan depresi.

Aphasia global jarang terjadi dengan lesi hemisfer kanan (juga disebut
afasia melintasi). Sekitar seperlima orang kidal dan 1% dari tangan
kanan orang afasia global setelah citra cermin lesi korteks homolog
belahan kanan, dalam hal ini, hemianopsie homonymous kiri dan
hemiplegia meninggalkan diharapkan.

Aphasia global jarang terjadi tanpa hemiparesis. Dalam kasus tersebut,

lesi ganda dalam belahan kiri otak diharapkan, ini cadang area motorik

namun mempengaruhi baik anterior dan posterior area bahasa

perisylvian. Meskipun stroke ganda bisa menghasilkan seperti
gambaran klinis, dalam praktek, kemungkinan tumor harus
dipertimbangkan dengan lesi multiple. Dalam kasus afasia tanpa
hemiparesis, lesi thalamic juga harus dipertimbangkan dalam
diagnosis diferensial.

Meskipun aphasia global sering dianggap cedera yang

menghancurkan, gradasi aphasia global ada. Banyak pasien dengan
poststroke aphasia global afasia Broca berkembang ke arah, atau
afasia nonfluent dicampur, dengan perbaikan dalam pemahaman
bahasa dari waktu ke waktu. Banyak pasien dengan aphasia global
yang mahir dalam membuat kebutuhan mereka dipahami tanpa pidato
lisan atau tertulis. Prosodi, infleksi, menunjuk, dan ekspresi
persetujuan atau ketidaksetujuan adalah beberapa cara di mana
pasien dengan aphasia global dapat berkomunikasi dengan sukses.

Pasien dengan besar, lesi otak kiri dan aphasia global sangat berbeda
dari pasien dengan besar, lesi hemisfer kanan yang bahasanya
mungkin tampak normal, tetapi aspek linguistik ekspresi bahasa yang
hilang, termasuk prosodi atau aspek emosional dari ekspresi bahasa
dan kemampuan untuk memahami humor atau sarkasme dalam pidato
orang lain. Pasien dengan belahan kanan seperti sindrom kurang
menyadari defisit mereka daripada pasien dengan afasia dan mungkin
kurang responsif terhadap rehabilitasi.

Faktor yang mempengaruhi prognosis mungkin termasuk sifat dari

cedera yang mendasarinya (misalnya, demensia, tumor, stroke), usia
pasien, area infark (jika ada), kesehatan otak yang tersisa, dan
ketersediaan layanan rehabilitasi.

Pemulihan dalam 6 bulan pertama umumnya outpaces kemudian

pemulihan, namun, beberapa pasien dapat memulihkan fungsi tahun
setelah cedera awal. Dalam satu studi pasien dengan aphasia global,
lebih banyak perbaikan terjadi selama 6 bulan kedua setelah cedera
dibanding selama 6 bulan pertama.

Kata Murni tuli

o

Pasien dengan tuli kata murni tidak bisa memahami bahasa lisan,
tetapi mereka tidak tuli. Output verbal mereka dan pemahaman
bacaan dikatakan utuh, namun sebagian besar kasus yang diterbitkan
telah menunjukkan beberapa derajat fasih, berbicara paraphasic.

Kondisi ini dapat terjadi karena kerusakan pada girus temporal superior
(Heschl) bilateral, namun kasus telah dijelaskan dengan unilateral, lesi
temporal kiri. Pemutusan teori mengusulkan bahwa masukan dari
kedua gyri Heschl dipotong dari input ke daerah Wernicke belahan kiri
di mana suara yang diterjemahkan ke dalam bahasa.

Kata tuli murni harus dibedakan dari ketulian kortikal, di mana kedua
bahasa dan suara nonlinguistik yang terpengaruh, dan juga dari

pendengaran agnosia nonverbal. Pasien dengan tuli kortikal mungkin

tampak tuli, tetapi mereka sering memiliki beberapa hemat nada
murni-dengar, terutama karena pemulihan terjadi. Auditori agnosia
nonverbal melibatkan pengakuan kegagalan terdengar asing, seperti
moo sapi atau dering bel. Sebuah gangguan terkait phonagnosia, di
mana suara-suara akrab yang tidak diakui. Semua defisit kortikal
pendengaran (tuli kata murni, tuli kortikal, pendengaran agnosia
nonverbal, dan phonagnosia) biasanya mencerminkan lesi lobus
temporal bilateral.

Transcortical aphasias
o

Para afasia transcortical Istilah ini awalnya dipilih oleh Lichtheim untuk
menunjukkan aphasias berhubungan dengan lesi primer tidak
melibatkan korteks bahasa tetapi daerah lebih terhubung dari korteks
asosiasi, yang ia disebut "area konsep." Menurut definisi, pasien
dengan afasia transcortical dapat mengulangi, tetapi mereka
mengalami kesulitan penamaan atau menghasilkan pidato spontan
atau pemahaman pembicaraan lisan. Pasien dengan afasia motorik
transcortical dapat memahami pidato tetapi memiliki keluaran suara
berkurang dan ketidakmampuan untuk nama item. Kadang-kadang
mereka berbicara hanya dalam kata-kata tunggal, setelah penundaan,
atau dengan suara lembut.

Afasia motorik Transcortical melibatkan defisit dalam memulai pidato,

frasa panjangnya berkurang, dan tata bahasa yang abnormal. Bisu
mungkin ada awalnya. Pengulangan mungkin relatif tidak terganggu,
membedakan pasien dari afasia Broca mereka dengan yang tidak
dapat mengulangi lancar. Pada beberapa pasien, stroke di wilayah
arteri serebri anterior adalah penyebabnya; kaki lebih besar dari
kelemahan lengan, bahu lebih besar dari kelemahan tangan, dan
sering pegang respon spontan yang terkait temuan.

Pada afasia sensorik transcortical, pasien dapat menghasilkan pidato

lancar, tetapi sering kosong dan paraphasic. Pasien juga memiliki
defisit yang parah dalam pemahaman pidato. Penamaan mereka
sering abnormal, dan mereka kehilangan asosiasi semantik berbicara.
Secara umum, mereka bertindak seperti afasia Wernicke pasien
dengan, kecuali mereka dapat mengulangi. Jenis aphasia biasanya
terlihat dalam memajukan penyakit Alzheimer dan demensia progresif
lain, tetapi juga terlihat kadang-kadang pada pasien dengan stroke,
biasanya mereka dengan lesi bilateral di korteks oksipital parieto-atau
lesi di korteks oksipital temporo-kiri.

Transcortical afasia campuran, juga disebut sindrom isolasi daerah

pidato, melibatkan kemampuan untuk mengulangi tetapi tidak untuk
menghasilkan pidato spontan atau memahami bahasa. Pasien dapat
mengulang dengan cara echolalic, dan mereka dapat menyelesaikan
frase umum dimulai oleh pemeriksa. Sindrom ini menyerupai aphasia
global, kecuali untuk pengulangan diawetkan.

Anomic aphasia
o

Pasien dengan afasia anomic hadir dengan pidato yang fasih,

pengulangan utuh atau sebagian besar utuh, pemahaman
pendengaran utuh, membaca, dan menulis, tetapi ketidakmampuan
untuk nama benda dan bagian tubuh. Anomic aphasia dapat mengikuti
pemulihan dari jenis lain aphasia. Anomic aphasia dapat menjadi
presentasi awal dari sindrom afasia, dan itu waran sindrom afasia
sendiri.

Anomic aphasia kurang spesifik dalam lokalisasi lesi dari sindrom lain
yang disebutkan sebelumnya. Anomia mungkin terjadi dengan lesi di
korteks frontal dorsolateral, korteks temporal atau temporo-oksipital,
atau talamus. Tumor pada lobus temporal kiri mungkin hadir dengan
anomic aphasia. Jenis afasia juga defisit bahasa yang khas pada pasien
dengan penyakit Alzheimer awal.

Subkortikal aphasias
o

Broca dilaporkan lesi ganglia basal dalam dengan lesi kortikal dalam
laporan otopsi aslinya pasien yang terkenal, Tan-tan. Lebih
kontroversial dari asosiasi yang adalah apakah lesi ganglia basal
dengan sendirinya dapat menyebabkan afasia.

Serangkaian laporan pada awal tahun 1980, yang menggunakan

computed tomography (CT) sebagai modalitas neuroimaging primer,
lesi terkait kepala nukleus berekor, putamen anterior, dan anggota
tubuh anterior dari kapsul internal dengan sindrom afasia nonfluent,
seringkali dengan disartria dan dengan pengulangan yang lebih baik
dan pemahaman dari biasanya terlihat dengan afasia Broca. [7, 8, 9, 10]
Sindrom ini telah disebut sindrom afasia subkortikal anterior. Bila lesi
meluas ke daerah tanah genting temporal, versi subkortikal dari
Wernicke dan bahkan aphasia global dapat terjadi. Diagnosis dari
afasia subkortikal lebih didasarkan pada pencitraan lesi subkortikal
dibanding pada karakteristik bahasa tertentu dari sindrom afasia.

Dalam beberapa kasus, MRI telah mengungkapkan lesi kortikal pada

pasien dengan afasia yang CT scan menunjukkan lesi subkortikal
hanya. Aliran darah pencitraan telah menunjukkan kelainan aliran di
korteks MRI pasien yang digambarkan hanya lesi di ganglia basal.
Aliran berkurang seperti sebagian dapat mencerminkan iskemia
kortikal dan sebagian mencerminkan penurunan perfusi daerah
fungsional terhubung disebut diaschisis.

Weiller dkk meneliti pasien dengan lesi striatocapsular, beberapa

dengan afasia atau kelalaian, dan beberapa tanpa. Pada MRI, lesi pada
kedua kelompok adalah serupa. Namun, pasien dengan afasia dan
mengabaikan memiliki aliran darah rendah di korteks, menunjukkan
bahwa iskemia kortikal juga mungkin penting dalam beberapa
aphasias subkortikal. Weiller juga menemukan bahwa di antara pasien
dengan sindrom pembuluh darah identik, mereka yang mengalami

stroke karena fibrilasi atrium biasanya memiliki afasia dan

mengabaikan, sedangkan mereka yang mengalami stroke karena
stenosis kapal besar tidak. Mereka menemukan dikaitkan dengan
kemampuan pasien dengan aliran rendah kronis akibat stenosis kapal
besar untuk mengembangkan agunan, sedangkan mereka dengan
oklusi mendadak akibat embolus tidak bisa melakukannya. [11]

Thalamic aphasias
o

Thalamic afasia, seperti sindrom afasia subkortikal, didefinisikan oleh

dokumentasi anatomi lesi di talamus bukan oleh karakteristik bahasa
tertentu dari sindrom afasia. Pasien dengan afasia thalamic biasanya
hadir dengan gangguan bahasa fasih, sering tanpa hemiparesis.
Temuan yang terkait termasuk anomia, pidato jargon, kesalahan
paraphasic semantik, pengulangan utuh, dan pemahaman relatif
diawetkan. Pasien tersebut juga dapat mewujudkan suatu sindrom akut
dengan abulia afektif atau depresi berat.

Thalamic afasia awalnya digambarkan pada pasien dengan perdarahan

thalamic kiri. Penulis pertama kali dilaporkan seorang pasien kidal
dengan perdarahan thalamic benar, menunjukkan bahwa dominasi
bahasa meluas ke tingkat thalamic. Pada perdarahan, tentu saja,
gangguan bahasa mungkin hasil dari efek massa atau tekanan pada
struktur yang berdekatan bukan pada fokus spesifik pendarahan.
Kasus yang lebih baru dari thalamic afasia sekunder untuk stroke
iskemik telah dipadatkan bukti bahwa thalamus penting untuk fungsi
bahasa.

Lesi vaskular yang mempengaruhi anterior thalamus adalah penyakit

pembuluh kecil yang mempengaruhi arteri polar atau tuberothalamic
dari thalamus. Lesi mudah terlihat pada CT scan atau MRI. Lesi di
anterior talamus juga mempengaruhi memori. Crosson dkk
berpendapat persuasif untuk kepentingan pulvinar dan struktur
posterior lain dalam bahasa, tapi data mereka didasarkan pada
rangsangan daripada ablasi lesi. [12]

Pulvinar stroke menyebabkan afasia yang sangat langka karena

anatomi vaskular dari thalamus. Lesi dari talamus paramedian
(thalamoperforating arteri), terutama jika bilateral (beberapa pasien
memiliki arteri tunggal, kadang-kadang disebut arteri Percheron,
memasok kedua belah pihak), menyebabkan defisit dalam memori dan
bahasa. Dalam bukunya, Crosson membahas kemungkinan peran inti
lateral yang ventral di aphasias atipikal, namun biasanya ini wilayah
pembuluh darah (arteri inferolateral) melibatkan stroke sensorik murni,
sedangkan wilayah arteri posterior Choroidal terutama melibatkan
tubuh geniculate lateral, menyebabkan hemianopia terisolasi .

Lesi dari materi putih antara thalamus dan lobus temporal, tanah
genting temporal, atau tangkai temporal dapat menghasilkan afasia
karena deafferentation dari lobus temporalis atasnya. Aphasias ini
mirip afasia Wernicke. Sebagaimana disebutkan di atas,

bagaimanapun, kasus yang dilaporkan tidak sepenuhnya dikecualikan

keterlibatan kortikal atau hypometabolism sebagai penyebab dari
sindrom.

Murni Alexia tanpa agraphia

o

Murni Alexia dikenal dengan berbagai nama, termasuk Alexia tanpa

agraphia, Alexia posterior, dan Alexia harfiah atau surat-demi-huruf.
Pasien dengan Alexia murni memiliki pidato ekspresif normal,
penamaan normal (kecuali dalam beberapa kasus untuk anomia warna
atau ketidakmampuan untuk nama warna), pengulangan yang normal,
pemahaman pendengaran normal, dan bahkan kemampuan normal
untuk menulis. Alexia mereka adalah defisit yang relatif murni. Pasien
mungkin dapat menulis sebuah kalimat, maka tidak dapat
membacanya. Mereka tidak memiliki kesulitan ejaan keras dan tidak
ada kesulitan dalam mengenali kata-kata dieja dengan mereka keraskeras atau dieja dalam mode taktil di telapak tangan. Pasien mungkin
dapat membaca surat-surat individu, kemudian susah payah potongan
mereka bersama-sama dan mengucapkan kata-kata (huruf-demi-huruf
Alexia).

Lingkungan tanda-tanda yang berguna dalam diagnosis Alexia murni

termasuk (kanan) kontralateral unggul quadrantanopsia atau
hemianopia dan warna anomia. Sindrom ini hampir selalu dikaitkan
dengan stroke di wilayah dari arteri serebral posterior kiri. Lesi juga
bisa melibatkan splenium dari corpus callosum dan lobus temporal
medial.

Dejerine pertama kali dijelaskan sindrom ini pada tahun 1892,

mendalilkan pemutusan antara korteks oksipital yang tepat (dan
bidang visual utuh kiri) dan area otak kiri bahasa, seperti bahwa
informasi visual tidak dapat diterjemahkan ke dalam bahasa di belahan
otak kiri. [13] kontributor Kemudian diakui bahwa belahan kiri posterior
memiliki area kata-bentuk pengakuan bahwa, jika rusak, mencegah
pasien dari kata membaca sekilas, sebagai pembaca normal. Hampir
satu abad kemudian, Geschwind [6] dan kemudian Damasio [7]
disempurnakan hipotesis pemutusan Alexia murni. Neuropsychologists
perilaku kognitif dan ahli saraf telah mengakui konsep kerusakan ke
daerah-daerah pengakuan ortografi pada lobus oksipital kiri.

Alexia dengan agraphia

o

Alexia dengan agraphia juga dikenal sebagai sindrom gyrus sudut dan
Alexia pusat. Hal ini, pada dasarnya, sebuah buta huruf diperoleh;
pasien kehilangan keterampilan yang diperoleh sebelumnya mereka
membaca dan menulis. Sebagian besar ejaan dan kehilangan
kemampuan untuk memahami kata-kata dieja dengan mereka. Banyak
pasien telah fasih, berbicara paraphasic, tidak seperti pidato diawetkan
Alexia murni tanpa agraphia, namun pemahaman pendengaran jauh
lebih unggul untuk pemahaman bacaan. Lesi biasanya melibatkan

daerah dentate sudut dalam lobulus parietal kiri lebih rendah. Sindrom
ini juga dijelaskan oleh Dejerine.

Terkait erat dengan Alexia murni dengan sindrom agraphia adalah

sindrom Gerstmann. Gerstmann dibawa bersama 4 defisit agraphia,
acalculia, kanan-kiri kebingungan, dan jari agnosia dan terkait dengan
lesi dari lobus parietalis dominan. Alexia, meskipun tidak awalnya
sebuah fitur kardinal dari sindrom Gerstmann, sering dikaitkan.

Penulis modern seperti Benton telah mempertanyakan validitas dari

sindrom Gerstmann. [14, 15] Beberapa pasien mungkin memiliki satu atau
lebih dari defisit tanpa orang lain. Stimulasi studi pada pasien epilepsi,
bagaimanapun, telah direproduksi kombinasi ini defisit dengan
stimulasi di daerah gyrus sudut, membenarkan asosiasi dari unsurunsur kunci dari sindrom Gerstmann.

Gangguan bahasa belahan kanan

o

Kontribusi belahan kanan ke bahasa sangat banyak, dan penelitian

terbaru telah menyebabkan pemahaman yang lebih baik fungsi otak
kanan berkaitan dengan komunikasi. Belahan kanan dapat
mempertahankan luas kosa kata dan membaca pada kata dan frase
tingkat. Fungsi yang lebih tinggi dari ucapan belahan otak kanan,
subserved sebagian oleh lobus frontal dan temporal kanan, termasuk
pemahaman metafora, sarkasme, dan humor, serta prosodi emosional
pidato, yakni aspek komunikasi manusia extralinguistic.

Pasien dengan lesi hemisfer kanan bisa memahami kata-kata tetapi

gagal untuk memahami konteks percakapan emosional atau ekspresi
wajah dan nada suara yang menyampaikan makna dalam komunikasi
normal. Selain itu, mereka mungkin gagal untuk mengamati bergiliran
normal dan aspek pragmatis lain dari percakapan. Pada pasien dengan
pidato normal dan pemahaman bahasa, defisit ini dapat melumpuhkan
dalam konteks sosial. Pasien dengan lesi hemisfer kanan mungkin
memiliki masalah dengan wacana dan mengalami kesulitan merangkai
bersama beberapa kalimat menjadi sebuah paragraf diucapkan dengan
awal, tengah, dan akhir, sebagai pendongeng atau dosen akan
melakukan.

Penyebab
Afasia adalah gejala dan bukan penyakit, melainkan dapat terjadi dalam berbagai jenis cedera
otak dan patologi.

Pada stroke, defisit biasanya tiba-tiba dan jelas.

Pada trauma kepala besar, defisit dapat dikenali. Pengecualian melibatkan perdarahan
atau memar traumatik secara langsung mengganggu otak kiri korteks bahasa, yang
kemudian mungkin menyerupai sindrom stroke.

Gangguan bahasa demensia mengambil berbagai bentuk. Pada demensia, masalah bahasa
mungkin berbahaya dan mungkin memerlukan elisitasi dengan bantuan seorang dokter
yang berpengalaman, pidato / bahasa patolog, atau neuropsikolog. Beberapa demensia,
seperti demensia frontotemporal, primer progresif afasia, atau Pick penyakit, memiliki
sindrom aphasic yang erat menyerupai sindrom stroke aphasic dijelaskan di atas, kecuali
bahwa mereka mulai secara bertahap dan progresif memburuk. Jika afasia adalah satusatunya defisit selama periode 2 tahun, jangka primer progresif afasia dapat digunakan,
meskipun banyak dari pasien mengembangkan defisit kognitif lainnya dari waktu ke
waktu.

Kedua nonfluent, Broca seperti sindrom dan lancar, Wernicke-suka atau sindrom anomic
telah dijelaskan. Sindrom nonfluent lebih umum mewakili non-Alzheimer demensia
(demensia frontotemporal, afasia nonfluent primer progresif), sedangkan aphasias fasih
sering berkembang dalam perjalanan penyakit Alzheimer. Sebuah varian demensia
semantik, di mana pasien tidak hanya tidak bisa menyebutkan nama item, tetapi makna
kata-kata yang sangat hilang. Pasien-pasien ini tidak dapat menentukan kata-kata umum.
Kebanyakan kasus aphasia fasih progresif primer dimulai dengan pola anomik, kemudian
berkembang menjadi sindrom afasia Wernicke atau transcortical. Dalam kebanyakan
kasus, defisit memori yang terkait, serta gangguan belahan kanan dan sindrom
dysexecutive frontal membuat jelas sifat yang lebih luas dari penyakit demensia.

Pada multiple sclerosis dan penyakit Parkinson , tidak ada kelainan bahasa biasanya
hadir, meskipun pasien dengan penyakit Parkinson dapat mengembangkan defisit bahasa
bersama dengan demensia. Penyakit degenerasi corticobasal sering melibatkan afasia
nonfluent, kadang-kadang memenuhi kriteria untuk afasia progresif primer sebelum
defisit motorik dari ekstremitas apraxia dan Parkinsonisme dimulai. Pola bicara yang
umum Dysarthric baik dalam multiple sclerosis dan penyakit Parkinson.

Penyebab afasia jarang pada anak-anak adalah Landau-Kleffner sindrom , sindrom

epilepsi aphasia diperoleh.
o

Gejala dimulai pada masa kanak-kanak dan kemajuan; electroencephalographic

(EEG) Temuan ini mengkonfirmasi diagnosis.

Sindrom ini dapat diobati, namun, pada beberapa pasien, kejang dikendalikan
lebih dari afasia ini.

Sebuah kondisi yang jarang namun penting untuk tidak mengabaikan adalah simpleks
herpes ensefalitis. Para afasia secara ensefalitis herpes simplex mungkin meniru afasia
Wernicke meniru defisit stroke, tetapi sering dengan kebingungan terkait. Penyakit ini
biasanya membenci dengan kebingungan, demam, sakit kepala, dan kejang. Seiring
waktu, biasanya MRI menunjukkan lesi insula-sparing klasik, yang melibatkan salah satu
atau kedua lobus temporal. Pengobatan dini dengan antivirus adalah penting untuk
mencegah cedera lebih lanjut sampai diagnosis dapat dikonfirmasi, biasanya dengan tes
PCR cairan tulang belakang.

Afasia adalah didiagnosis berdasarkan pemeriksaan bahasa dan lokalisasi lesi di belahan
kiri. Status mental dan pemeriksaan bahasa hati selalu penting untuk diagnosis.