2.2.
lambat.
2.3.
Kadar katekolamin tinggi menyebabkan agregasi trombosit.
2.4.
Penurunan aktivitas fibrinolitik menyebabkan tingkat pembekuan
meninggi dan sekaligus juga menyebabkan agregasi trombosit.
Keempat faktor ini menyebabkan terbentuknya thrombus dalam pembuluh
darah koroner dan menyebabkan miokard infark akut.
STEMIdisebabkan
oleh
berbagai
faktor
arterogenik
Usia
7
yang
Usia 45 tahun pada pria dan 55 tahun pada wanita dan angka ini
berbanding lurus dengan umur kecuali pada wanita menurun pada
menopause.
2.2.
Jenis kelamin
Kejadian infark miokard pada pria lebih banyak dari wanita.
2.3.
Family
Pada homozigot familial hiperkolesterolemi maka terjadi infark pada
dekade II dari hidup dari orang tua heterozigot meninggal oleh
karena infark pada usia 60 tahun.
2.4.
Hipertensi
Hipertensi adalah merupakan faktor pertama risiko komplikasi
kardiovaskuler dan risiko ini berbanding lurus dengan tekanan sistol
dan diastol. Hipertensi menyebabkan terjadinya proses arterogenik dan
salah satunya adalah miokard infark.
Perokok
Perokok merupakan penyebab risiko dari jantung koroner dan infark
2.5.
2.6.1. Bila kadar kolesterol dibawah 200 mg% maka risiko untuk
penyakit jantung lebih rendah.
2.6.2. Serum 200-239 mg% dikelompokkan kepada borderline
high blood cholesterol.
2.6.3. Serum di atas 240 mg% digolongkan tinggi dan harus dicari
LDL. Bila kadar LDL lebih tinggi dari 160 mg%
digolongkan ke dalam high risk LDL cholesterol.
2.7.
Diabetes mellitus
Diabetes melitus mempercepat arterosklerosis karena bersifat sebagai
arterogenik. Hubungan antara kadar gula darah, kolesterol plasma dan
trigliserid adalah signifikan menyebabkan penyakit miokard infark.
Selain dari pada faktor lemak diduga pula disebabkan oleh meningginya
insulin
dalam
sirkulasi
(hiperinsulinemia)
yang
menyebabkan
2.8.
2.9.
hiperglitriserida.
seperti:
Perokok,
apeks(superior-posterior:C-II)beradadibawahdanbasis(anterior-
inferiorICS
V)beradadiatas.Pada
basisjantung
terdapataorta,
kardiovaskuler
thoraks)
sebelahkiri
terletakdisebelahronggadada(cavum
yang
olehcostaetepatnyapadamediastinum.Untukmengetahuidenyutan
terlindung
jantung,
10
11
3.1.2.
Ruang-ruangjantung
Jantungterdiridariempatruangyaitu (Syaifuddin, 2009):
3.1.2.1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,
bagian dalamnyamembentuksuaturigiatauKristaterminalis.
a. Muaraatriumkananterdiridari:
1) Venacavasuperior
2) Venacavainferior
3) Sinuskoronarius
4) Osteumatrioventrikulerdekstra
b. Sisafetalatriumkanan:fossaovalisdanannulusovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan
melalui osteum atrioventrikeldekstrum
dandengantraktuspulmonalismelaluiosteum pulmonalis.
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium
kanan terdiridari:
1) valvula triskuspidal
2) valvula pulmonalis
3.1.2.2. Atriumsinistra:Terdiridarironggautamadanaurikula
3.1.2.3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra
melalui osteum
atrioventrikulersinistradandenganaortamelaluiosteumaortaterdir
3.1.3.
idari:
a. Valvulamitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredarandarahjantung
Venakavasuperiordanvenakavainferior
mengalirkandarahkeatrium
dekstrayang
dariseluruhtubuh.Arteripulmonalismembawadarahdari
12
datang
ventrikel
atrium
sinitra.Aorta(pembuluh
terbesar)membawadarahdariventrikel
darah
sinistradan
koronaria kanan:berasal
berjalankedepan
dari
sinusanterioraorta
antaratrunkuspulmonalisdan
aurikulamemberikancabang-cabangkeatrium
dekstradanventrikelkanan.
3.1.3.2. Arterikoronariakiri:lebihbesardariarterikoronariadekstra
3.1.3.3. Aliranvenajantung:sebagiandarahdaridinding
jantungmengalirkeatrium
kananmelaluisinuskoronariusyangterletak
dibagian
belakangsulkus atrioventrikularismerupakanlanjutandarivena.
3.2. FisiologiJantung
3.2.1. Fungsiumumototjantungyaitu:
3.2.1.1. Sifatritmisitas/otomatis:secarapotensialberkontraksitanpaadany
a rangsangandariluar.
3.2.1.2. Mengikutihukumgagalatautuntas:impulsdilepasmencapaiamban
g rangsang otot jantung maka seluruh
jantung
akan
berkontraksi maksimal.
3.2.1.3. Tidakdapatberkontraksitetanik.
3.2.1.4. Kekuatankontraksidipengaruhipanjangawalotot.
3.2.2. MetabolismeOtotJantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimiauntuk berkontraksi.Energy terutamaberasal darimetabolism asam
lemakdalam jumlah yang lebihkecildarimetabolisme zatgiziterutama
laktatdanglukosa.Prosesmetabolism
13
jantung
adalahaerobicyang
membutuhkanoksigen.
3.2.3.
PengaruhIonPadaJantung
3.2.3.1. Pengaruhionkalium:kelebihanionkaliumpadaCESmenyebabkan
jantungdilatasi,lemahdanfrekuensilambat.
3.2.3.2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan
jantung berkontraksispastis.
3.2.3.3. Pengaruhionnatrium:menekanfungsijantung.
3.2.4. ElektrofisiologiSelOtotjantung
Aktifitaslistrikjantung
merupakanakibatperubahanpermeabilitas
membranesel.Seluruhprosesaktifitaslistrikjantung dinamakanpotensial
aksiyang disebabkan olehrangsanganlistrik,kimia,mekanika,dantermis.
Limafaseaksipotensialyaitu:
3.2.4.1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi)
dan bagianluarbermuatanpositif.
3.2.4.2. Fasedepolarisasi(cepat):
Disebabkanmeningkatnyapermeabilitas
membraneterhadapnatriumsehingganatriummengalir dariluarke
dalam.
3.2.4.3. Fase polarisasi parsial:
sedikit
Setelah
depolarisasi
terdapat
perubahanakibatmasuknyakalsiumkedalamsel,
sehinggamuatan positihdalamselmenjadiberkurang.
3.2.4.4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan
stabil agaklamasesuaimasarefraktorabsolutemiokard.
3.2.4.5. Faserepolarisasi(cepat):Kalsiumdannatriumberangsurangsurtidak
3.2.5.
mengalirdanpermeabilitasterhadap
kaliumsangatmeningkat.
SistemKonduksiJantung
Sistemkonduksijantungmeliputi:
3.2.5.1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada
14
di dalamdindingatriumkanandiujungKristaterminalis.
3.2.5.2. AV node:SusunannyasamadenganSAnodeberadadidalamseptum
atriumdekatmuarasinuskoronari.
3.2.5.3. Bundleatrioventrikuler: daribundleAVberjalankearahdepanpada
tepi
posteriordantepibawahparsmembranaseaseptuminterventrikular
e.
3.2.5.4. Serabut penghubungterminal(purkinje): Anyaman yangberada
3.2.6.
pada endokardiummenyebarpadakeduaventrikel.
Siklus Jantung
Empatpompayang terpisahyaitu:dua pompaprimeratriumdandua
pompatenagaventrikel. Periodeakhirkontraksijantung sampaikontraksi
berikutnyadisebutsiklusjantung.
3.2.7.
Fungsijantungsebagaipompa
Limafungsijantungsebagaipompayaitu:
3.2.7.1. Fungsiatriumsebagaipompa
3.2.7.2. Fungsiventrikelsebagaipompa
3.2.7.3. Periodeejeksi
3.2.7.4. Diastole
3.2.7.5. Perioderelaksasiisometric
Duacaradasarpengaturankerjapemompaanjantung
3.2.7.1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume
darah yangmengalirkejantung.
3.2.7.2.
Reflexmengawasikecepatandankekuatankontraksijantungmelal
ui sarafotonom
3.2.8.
Curahjantung
Normal,jumlah darahyang dipompakanventrikelkiridankanan
15
4. Patofisiologi
Pada arteriosklerosis, intima (lapisan dalam) arteri mengalami
perubahan. Terbentuknya ateroma dan perubahan dinding pembuluh darah
pada aterosklerosis merupakan proses yang panjang sehingga akan
menganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan
dinding dalam pembuluh darah dan akan menyumbat aliran darah karena
timbunan ini menonjol di dalam lumen pembuluh darah. Disfungsi
endothelial akan membentuk jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat (Muttaqin, A, 2009).
Spasme arteri dan penyempitan menyebabkan aliran darah arteri
menurun serta kebutuhan oksigen dan nutrien jaringan miokardium
berlanjut. Kerja serupa dari pemompaan darah harus diselesaikan dengan
ketersediaan energi dan oksigen yang sedikit. Metabolisme anaerob dapat
16
17
lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang
terkena (Corwin, E. J, 2009).
5. Manifestasi Klinis
Manisfestasi klinis acute myocardium infarction dengan ST elevasi
diawali dengan nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus,
terletak di bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang
biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan.
Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan
biasanya lengan kiri. Nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istrahat maupun
nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing
dan kepala ringan dan mual serta muntah (Brunner&Suddarth, 2002).
Nyeri dada berlangsung lebih dari 30 menit dan kadang-kadang
disertai dengan keluhan epigastrik, muntah, bradikardi dan hipotensi serta
pusing, lemah, palpitasi, nafas pendek, kadang-kadang disertai dengan
cekukan oleh karena iritasi diafragma. Antara 20-60% tidak dapat dikenal
sebelum terjadinya gejala. Kadang-kadang terdapat febris. Secara klinis
nyeri dada yang terjadi pada miokard didapat dalam rasa: terbakar, tercekik,
18
6.Komplikasi
Menurut Harrison (2010) mengatakan bahwa ada beberapa
komplikasi yang biasa muncul pada penyakit acute myocardium infarction
yaitu:
6.1.
Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang
paling sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia timbul akibat
perubahan
elektrofisiologi
sel-sel
miokardium.
Perubahan
6.2.
6.3.
19
6.5.
Aritmia supraventrikuler
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini.
Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain (misalnya anemia,
demam, gagal jantung, atau gangguan metabolik) masalah primer
sebaiknya diobati.
Gangguan konduksi atrioventrikel dan intraventrikel
Angka mortalitas di rumah sakit pada pasien dengan blok atrioventrikel
6.6.
6.8.
berdilatasi. Secara akut, hal ini terjadi sebagai akibat perluasan infark.
Selanjutnya, pemanjangan segmen yang tidak mengalami infark juga
terjadi. Pembesaran ruang keseluruhan berhubungan dengan ukuran
infark, dengan derajat dilatasi yang lebih besar menyebabkan gangguan
hemodinamik yang lebih berat, lebih sering terjadi gagal jantung, dan
juga prognosis yang lebih buruk.
7.Pemeriksaan Penunjang
7.1.
Elektrokardigram(EKG)
EKG adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung.
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai
20
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterolateral
Lateral
Inferolateral
Inferior
7.2.
Gambaran EKG
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V6 dan I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, dan aVF
Laboratorium
Enzin dilepaskan dalam jumlah besar ke dalam darah dan
jaringan otot jantung yang nekrotik sesudah infark miokard. Laju
pelepasan enzim spesifik berbeda sesudah infark dan pola sementara
pelepasan enzim penting secara diagnostik. Kreatinin fosfokinase (CK)
21
Radiologi
Hipertrofi jantung(Price, S.A. & Wilson L. M. 2009).
7.4.
Echocardiografi
Ekokardiografimerupakan prosedur pemeriksaanmenggunakan
gelombang ultrasonik sebagai media pemeriksaan. Suatu transduser
yang memancarkan gelombang ultrasonik atau gelombang suara
berfrekuensi tinggi di luar kemampuan pendengaran manusia,
ditempatkan pada dinding dada penderita dan diarahkan ke jantung.
Ekokardiografimemberikan informasi penting mengenai struktur dan
gerakan bilik, katup, dan setiap massa pada jantung. Pemeriksaan ini
dapat mengatasi keterbatasan sebelumnya dari ekokardiografi dua
dimensi (Price, S.A. & Wilson L. M. 2009).
22
8. Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data
dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang
terus berkembang ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman
(guideline). Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang
mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat
beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST
yaitu dari american collage of cardiologi (ACC) / american heart association
(AHA) tahun 2004 dan european society of cardiology (ESC) tahun 2003.
Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di
tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di
bidang kardiologi Intervensi) (Petrus, A, 2011).
8.1.
23
24
rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu
iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:
8.1.1. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan
pasien memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat
dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.
8.1.2. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke
rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia
sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk
pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.
8.1.3. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke
rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI,
hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit
(Petrus, A, 2011)..
8.2. Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat
pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien
risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI (Petrus, A, 2011)..
8.2.1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
8.2.2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
25
menurunkan
kebutuhan
oksigen
miokard
dengan
nyeri
dikaitkan
dengan
aktivasi
simpatis
yang
26
27
28
1.2.1. Breathing
Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR
lebih dari 24 kali/menit, irama irreguler dangkal, terdapat suara
nafas wheezing, krekel, pasien tampak menggunakan otot bantu
nafas, dan tampak ekspansi dada tidak penuh
1.2.2. Circulation
29
1.2.4.3.
30
1.2.4.4.
Daerah
Ektremitas:Adanya
edema,
penurunan
2.
Seluler hipoksia
Timbunangas
asam laktat meningkat
Gangguan pertukaran
Nyeri
Fatique
Cemas
Intoleransi aktifitas
Kegagalan pompa jantung
COP turun
Ketidakefektifan perfusi jaringan
Gagal jantung
31
Resiko kelebihan volume cairan
Sumber: NANDA
NIC-NOC, 2012
2. Diagnosis
Keperawatan
2.1.
alveolar- kapiler.
2.2.
Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan denganiskemik, kerusakan
2.3.
2.4.
2.7.
32
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan
perubahan membran alveolar- kapiler.
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC:
NIC :
- Respiratory Status : Gas exchange
1 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
- Keseimbangan asam Basa, Elektrolit
ventilasi
- Respiratory Status : ventilation
2 Pasang mayo bila perlu
- Vital Sign Status
3 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Setelah dilakukan tindakan
4 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
keperawatan selama . Gangguan
5 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
pertukaran pasien teratasi dengan
tambahan
kriteria hasi:
6 Berikan bronkodilator ;
1 Mendemonstrasikan peningkatan 7 Barikan pelembab udara
ventilasi dan oksigenasi yang
8 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
adekuat
keseimbangan.
2 Memelihara kebersihan paru paru 9 Monitor respirasi dan status O2
dan bebas dari tanda tanda
10 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
distress pernafasan
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
3 Mendemonstrasikan batuk efektif
supraclavicular dan intercostal
dan suara nafas yang bersih, tidak 11 Monitor suara nafas, seperti dengkur
ada sianosis dan dyspneu (mampu 12 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
mengeluarkan sputum, mampu
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
bernafas dengan mudah, tidak ada
biot
33
-Hipoksemia
-Hiperkarbia
-AGD abnormal
-pH arteri abnormal
-Frekuensi dan kedalaman nafas
abnormal
3.2.
4
5
6
pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang
normal
AGD dalam batas normal
Status neurologis dalam batas
normal
Nyeri akut
Faktor yang berhubungan:
-Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
Batasan Karakteristik
- Laporan secara verbal
- Posisi untuk menahan nyeri
- Tingkah laku berhati-hati
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak
capek, sulit atau gerakan kacau,
menyeringai)
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
- Pain Level
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
- Pain control
komprehensif termasuk lokasi,
- Comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi,
Setelah dilakukan tinfakan
kualitas dan faktor presipitasi
keperawatan selama . Pasien
2. Observasi reaksi nonverbal dari
tidak mengalami nyeri, dengan
ketidaknyamanan
kriteria hasil:
3. Bantu pasien dan keluarga untuk
1.
Mampu
mencari dan menemukan dukungan
mengontrol nyeri (tahu
4. Kontrol lingkungan yang dapat
penyebab nyeri, mampu
mempengaruhi nyeri seperti suhu
34
2.
3.
4.
5.
6.
menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari
bantuan)
Melaporkan
bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
Mampu
mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
Tanda vital
dalam rentang normal
Tidak mengalami
gangguan tidur
35
3.3.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Perfusi jaringan
kardiopulmonal tidak
efektif
Faktor yang berhubungan:
- gangguan afinitas Hb
oksigen, penurunan
konsentrasi Hb,
Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan
transport O2, gangguan
aliran arteri dan vena
Batasan karakteristik
- Nyeri dada
- Sesak nafas
- AGD abnormal
- Aritmia
- Bronko spasme
- Kapilare refill > 3 dtk
- Retraksi dada
- Penggunaan otot-otot
tambahan
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
- Cardiac pump Effectiveness
1 Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor- Circulation status
faktor presipitasi)
- Tissue Prefusion : cardiac, peripheral
2 Observasi perubahan ECG
- Vital Sign Statusl
3 Auskultasi suara jantung dan paru
Setelah dilakukan asuhan selama 4 Monitor irama dan jumlah denyut jantung
ketidakefektifan perfusi jaringan
5 Monitor angka PT, PTT dan AT
kardiopulmonal teratasi dengan kriteria
6 Monitor elektrolit (potassium dan magnesium)
hasil:
7 Monitor status cairan
1 Tekanan systole dan diastole dalam
8 Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi
rentang yang diharapkan
9 Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan
2 CVP dalam batas normal
10 Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan
3 Nadi perifer kuat dan simetris
selama BAB
4 Tidak ada oedem perifer dan asites
11 Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium,
5 Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi
kolesterol dan lemak
dalam batas normal
12 Kelola pemberian obat-obat: analgesik, anti
6 Bunyi jantung abnormal tidak ada
koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.
7 Nyeri dada tidak ada
13 Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol
8 Kelelahan yang ekstrim tidak ada
stimulasi lingkungan)
9 Tidak ada ortostatikhipertensi
36
3.4.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
37
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
1
Kecemasan
Faktor yang berhubungan:
- Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, perubahan konsep
diri, kurang pengetahuan dan
hospitalisasi
Batasan karakteristik
- Insomnia
- Kontak mata kurang
- Kurang istirahat
- Berfokus pada diri sendiri
- Iritabilitas
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
- Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan selama 1 Gunakan pendekatan yang menenangkan
. klien kecemasan teratasi
2 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
dengan kriteria hasil:
pelaku pasien
1 Klien mampu
3 Jelaskan semua prosedur dan apa yang
mengidentifikasi dan
dirasakan selama prosedur
mengungkapkan gejala
4 Temani pasien untuk memberikan
cemas
keamanan dan mengurangi takut
2 Mengidentifikasi,
5 Berikan informasi faktual mengenai
mengungkapkan dan
diagnosis, tindakan prognosis
menunjukkan tehnik untuk
6 Libatkan keluarga untuk mendampingi
mengontol cemas
klien
38
- Takut
- Nyeri perut
- Penurunan TD dan denyut nadi
- Diare, mual, kelelahan
- Gangguan tidur
- Gemetar
- Anoreksia, mulut kering
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
3
4
39
3.6.
Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot jantung
40
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
42