IMPETIGO KRUSTOSA dan KOMPLIKASI

Oleh
Farid Akbar, S.Ked
Departemen Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin
FK UNSRI/ RSMH PALEMBANG
2010

PENDAHULUAN
Impetigo adalah penyakit kulit superfisial yang disebabkan infeksi piogenik
oleh bakteri Gram positif. Impetigo lebih sering terjadi pada usia anak-anak walaupun
pada orang dewasa dapat terjadi. Penularan impetigo tergolong tinggi, terutama
melalui kontak langsung. Individu yang terinfeksi dapat menginfeksi dirinya sendiri
atau orang lain setelah menggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat di
sekolah, tempat penitipan anak atau pada tempat dengan hygiene buruk atau juga
tempat tinggal yang padat penduduk1,2,3
Impetigo krustosa merupakan jenis infeksi piogenik yang paling banyak
ditemukan di dunia (70% dari kasus impetigo).2,3,4 Impetigo krustosa harus diobati
secara cepat dan tepat karena dapat menyebabkan beberapa komplikasi terutama
glomerulonefritis akut.5 Terapi antibiotik topikal merupakan pilihan pertama impetigo
terutama bila lesi yang terbatas, tanpa gejala sistemik atau komplikasi sementara
terapi sistemik dipertimbangkan bila diperlukan.1,5
DEFINISI
Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi piogenik kulit superfisial
yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus group A betahemolitikus (GABHS), atau kombinasi keduanya dan digambarkan dengan perubahan
vesikel berdinding tipis, diskret, menjadi pustul dan ruptur serta mengering
membentuk krusta Honey-colored. dengan tepi yang mudah dilepaskan.1,5

Pada

negara

maju,

impetigo

krustosa

banyak

disebabkan

oleh

Staphylococcus aureus dan sedikit oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus

(Streptococcus pyogenes). Banyak penelitian yang menemukan 50-60% kasus
impetigo krustosa penyebabnya adalah Staphylococcus aureus dan 20-45% kasus
merupakan kombinasi Staphylococcus aureus dengan Streptococcus pyogenes.
Namun di negara berkembang, yang menjadi penyebab utama impetigo krustosa
adalah Streptococcus pyogenes.4,5,6 Staphylococcus aureus banyak terdapat pada
faring, hidung, aksila dan perineal merupakan tempat berkembangnya penyakit
impetigo krustosa2
EPIDEMIOLOGI
Terjadinya penyakit impetigo krustosa di seluruh dunia tergolong relatif
sering. Penyakit ini banyak terjadi pada anak - anak kisaran usia 2-5 tahun dengan
rasio yang sama antara laki-laki dan perempuan. Di Amerika, impetigo merupakan
10% dari penyakit kulit anak yang menjadi penyakit infeksi kulit bakteri utama dan
penyakit kulit peringkat tiga terbesar pada anak. Di Inggris kejadian impetigo pada
anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15
tahun3. 1,3,4,6
Impetigo krustosa banyak terjadi pada musim panas dan daerah lembab,
seperti Amerika Selatan yang merupakan daerah endemik dan predominan, dengan
puncak insiden di akhir musim panas. Anak-anak prasekolah dan sekolah paling
sering terinfeksi. Pada usia dewasa, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan. 2
Disamping itu, ada beberapa faktor yang dapat mendukung terjadinya impetigo
krustosa seperti:
-

hunian padat

higiene buruk

hewan peliharaan

keadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan

serangga, herpes simpleks, varisela, abrasi, atau luka bakar.1,4,5

PATOGENESIS

Gambar 1. Struktur Stretoccocus Pyogenes dan substansinya

Impetigo krustosa dimulai ketika trauma kecil terjadi pada kulit normal
sebagai portal of entry yang terpapar oleh kuman melalui kontak langsung dengan
pasien atau dengan seseorang yang menjadi carrier. Kuman tersebut berkembang
biak dikulit dan akan menyebabkan terbentuknya lesi dalam satu sampai dua
minggu.6
Cara infeksi pada impetigo krustosa ada 2, yaitu infeksi primer dan infeksi
sekunder.
Infeksi Primer
Infeksi primer, biasanya terjadi pada anak-anak. Awalnya, kuman menyebar
dari hidung ke kulit normal (kira-kira 11 hari), kemudian berkembang menjadi
lesi pada kulit. Lesi biasanya timbul di atas kulit wajah (terutama sekitar
lubang hidung) atau ekstremitas setelah trauma.4

Infeksi sekunder
Infeksi sekunder terjadi bila telah ada penyakit kulit lain sebelumnya
(impetiginisasi) seperti dermatitis atopik, dermatitis statis, psoariasis vulgaris,
SLE kronik, pioderma gangrenosum, herpes simpleks, varisela, herpes zoster,
pedikulosis, skabies, infeksi jamur dermatofita, gigitan serangga, luka lecet,
luka goresan, dan luka bakar, dapat terjadi pada semua umur2,7.
Impetigo krustosa biasanya terjadi akibat trauma superfisialis dan robekan
pada epidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut menghasilkan suatu
protein yang mengakibatkan bakteri dapat melekat dan membentuk suatu infeksi
impetigo krustosa2. Keluhan biasanya gatal dan nyeri4
Impetigo krustosa sangat menular, berkembang dengan cepat melalui kontak
langsung dari orang ke orang. Impetigo banyak terjadi pada musim panas dan cuaca
yang lembab. Pada anak-anak sumber infeksinya yaitu binatang peliharaan, kuku
tangan yang kotor, anak-anak lainnya di sekolah, daerah rumah kumuh, sedangkan
pada dewasa sumbernya yaitu tukang cukur, salon kecantikan, kolam renang, dan dari
anak-anak yang telah terinfeksi5.
HISTOPATOLOGI
Terjadinya inflamasi superfisialis pada folikel pilosebaseus bagian atas.
Terdapat vesikopustul di subkorneum yang berisi coccus serta debris berupa leukosit
dan sel epidermis. Pada dermis terjadi inflamasi ringan yang ditandai dengan dilatasi
pembuluh darah, edema, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. 5 Seringkali terjadi
spongiosis yang mendasari pustula. Pada lesi terdapat kokus Gram positif.2
MANIFESTASI KLINIS
Impetigo krustosa dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi biasanya pada
bagian tubuh yang sering terpapar dari luar misalnya wajah, leher, dan ekstremitas.
Impetigo Krustosa diawali dengan munculnya eritema berukuran kurang lebih 2 mm
yang dengan cepat membentuk vesikel, bula atau pustul berdinding tipis. Kemudian
vesikel, bula atau pustul tersebut ruptur menjadi erosi kemudian eksudat seropurulen

mengering dan menjadi krusta yang berwarna kuning keemasan (honey-colored) dan
dapat meluas lebih dari 2 cm. Lesi biasanya berkelompok dan sering konfluen meluas
secara irreguler. Pada kulit dengan banyak pigmen, lesi dapat disertai hipopigmentasi
atau hiperpigmentasi. Krusta pada akhirnya mengering dan lepas dari dasar yang
eritema tanpa pembentukan jaringan scar.1,4,5,8
Lesi dapat membesar dan meluas mengenai lokasi baru dalam waktu beberapa
minggu apabila tidak diobati. Pada beberapa orang lesi dapat remisi spontan dalam 23 minggu atau lebih lama terutama bila terdapat penyakit akibat parasit atau pada
iklim panas dan lembab, namun lesi juga dapat meluas ke dermis membentuk ulkus
(ektima).1,4
Kelenjar limfe regional dapat mengalami pembesaran pada 90% pasien tanpa
pengobatan (terutama pada infeksi Streptococcus) dan dapat disertai demam.
Membran mukosa jarang terlibat. 1,4,5

Gambar 2. impetigo krustosa di ekstremitas superior pada anak-anak 1.

Gambar 3. impetigo krustosa di sekitar lubang hidung dan mulut pada anak- anak 4.

DIAGNOSIS
Diagnosis impetigo krustosa ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik dengan mengidentifikasi tanda dan gejala yang ada dan dapat dibantu dengan
pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan Gram, biakan kuman, dan tes serologi
serta histopatologi.2,8
Pada pulasan gram, ditemukan coccus Gram positif yang lebih terlihat bila
pemeriksaan dilakukan saat lesi masih berupa vesikel. Biasanya diperlukan
pemeriksaan biakan kuman dan sensitivitas bila terapi tidak menghasilkan respon
baik yang menunjukkan sudah terjadi resistensi kuman. Pada pemeriksaan serologi
didapatkan ASO titer positif lemah pada pioderma streptococcus. Leukositosis
ditemukan pada sebagian penderita impetigo krustosa. 2,8
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding Impetigo krustosa terdiri dari:
a. Dermatitis Atopik
Terdapat riwayat atopik seperti asma, rhinitis alergika. Lesi pruritus kronik
dan kulit kering abnormal dapat disertai likenifikasi.3,9
b. Dermatitis Kontak
Gatal pada daerah sensitif yang kontak dengan bahan iritan. 3
c. Herpes Simpleks
Vesikel dengan dasar eritema yang ruptur menjadi erosi ditutupi krusta.
Umumnya terdapat demam, malaise, disertai limfadenopati. 3,9
d. Varisela
Terdapat gejala prodomal seperti demam, malaise, anoreksia. Vesikel dinding
tipis dengan dasar eritema (bermula di trunkus dan menyebar ke wajah dan
ekstremitas) yang kemudian ruptur membentuk krusta (lesi berbagai
stadium).3
e. Kandidiasis

Kandidiasis (infeksi jamur candida): papul eritem, basah, umumnya di daerah

selaput lendir atau daerah lipatan. 3
f. Diskoid lupus eritematous
Ditemukan (plak), batas tegas yang mengenai sampai folikel rambut. 3
g. Ektima
Lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus yang menetap selama beberapa
minggu dan sembuh dengan jaringan parut bila menginfeksi dermis. 3
h. Gigitan serangga
Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri. 3
i. Skabies
Papul yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan pada sela-sela jari, gatal
pada malam hari.3
KOMPLIKASI
1. Ektima
Impetigo yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam dan penetrasi ke
epidermis menjadi ektima. Ektima merupakan pioderma pada jaringan kutan
yang ditandai dengan adanya ulkus dan krusta tebal.4,5
2. Selulitis dan Erisepelas
Impetigo krustosa dapat menjadi infeksi invasif menyebabkan terjadinya
selulitis dan erisepelas, meskipun jarang terjadi. Selulitis merupakan
peradangan akut kulit yang mengenai jaringan subkutan (jaringan ikat
longgar) yang ditandai dengan eritema setempat, ketegangan kulit disertai
malaise, menggigil dan demam. Sedangkan erisepelas merupakan peradangan
kulit yang melibatkan pembuluh limfe superfisial ditandai dengan eritema dan
tepi meninggi, panas, bengkak, dan biasanya disertai gejala prodromal.1,4,5
3. Glomerulonefritis Post Streptococcal
Komplikasi utama dan serius dari impetigo krustosa yang umumnya
disebabkan

oleh

Streptococcus

group A beta-hemolitikus

ini

yaitu

glomerulonefritis akut (2%-5%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-

anak usia kurang dari 6 tahun. Tidak ada bukti yang menyatakan
glomerulonefritis terjadi pada impetigo yang disebabkan oleh Staphylococcus.
Insiden glomerulonefritis (GNA) berbeda pada setiap individu, tergantung
dari strain potensial yang menginfeksi nefritogenik. Faktor yang berperan
penting atas terjadinya GNAPS yaitu serotipe Streptococcus strain 49, 55,
57,dan 60 serta strain M-tipe 2. Periode laten berkembangnya nefritis setelah
pioderma streptococcal sekitar 18-21 hari. Kriteria diagnosis GNAPS ini
terdiri dari hematuria makroskopik atau mikroskopik, edema yang diawali
dari regio wajah, dan hipertensi.1,5
4. Rheumatic Fever.1,13
Sebuah kelainan inflamasi yang dapat terjadi karena komplikasi infeksi
streptokokus yang tidak diobati strep throat atau scarlet fever. Kondisi
tersebut dapat mempengaruhi otak, kulit, jantung,dan sendi tulang.
5. Pneumonia.
Pneumonia merupakan penyakit ynag banyak ditemui setiap tahun. Penyakit
ini biasa terjadi pada perokok dan seseorang yang menggunakan obat yang
menekan sistem imunitas.13
6. Infeksi Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA).
MRSA adalah sebuah strain bakteri stafilokokus yang resisten terhadap
sejumlah antibiotik. MRSA dapat menyebabkan infeksi serius pada kulit yang
sangat sulit diobati. Infeksi kulit dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul,
atau abses yang mengeluarkan pus. MRSA juga dapat menyebabkan
pneumonia dan bakterimia.12
7. Osteomielitis
Sebuah inflamasi pada tulang disebabkan bakteri. Inflamasi biasanya berasal
dari bagian tubuh yang lain yang berpindah ke tulang melalui darah.14
8. Meningitis
Sebuah inflamasi pada membran dan cairan serebrospinal yang melingkupi
otak dan medula spinalis. Meningitis merupakan sebuah penyakit serius yang

dapat mempengaruhi kehidupan dan menghasilkan komplikasi permanen

seperti koma, syok, dan kematian.15
PENATALAKSANAAN
A. Umum
Menjaga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari infeksi kulit.9
Menindaklanjuti luka akibat gigitan serangga dengan mencuci area kulit yang
terkena untuk mencegah infeksi. 9
Mengurangi kontak dekat dengan penderita 9
Bila diantara anggota keluarga ada yang mengalami impetigo diharapkan
dapat melakukan beberapa tindakan pencegahan berupa: 9
-

Mencuci bersih area lesi (membersihkan krusta) dengan sabun dan air
mengalir serta membalut lesi.

Mencuci pakaian, kain, atau handuk penderita setiap hari dan tidak
menggunakan peralatan harian bersama-sama.

Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal dan setelah

itu mencuci tangan sampai bersih.

Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang memperberat

lesi.

Memotivasi penderita untuk sering mencuci tangan.

B. Khusus
Pada prinsipnya, pengobatan impetigo krustosa bertujuan untuk memberikan
kenyamanan dan perbaikan pada lesi serta mencegah penularan infeksi dan
kekambuhan.3
1. Terapi Sistemik
Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila terdapat
lesi yang luas atau berat, limfadenopati, atau gejala sistemik.1
a. Pilihan Pertama (Golongan Lactam)
Golongan Penicilin (bakterisid)

o Amoksisilin+ Asam klavulanat

Dosis 2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) selama 10 hari.3
Golongan Sefalosporin generasi-ke1 (bakterisid)
o Sefaleksin
Dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 mg/kgBB/hari) selama 10
hari.3
o Kloksasilin
Dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari.3
b. Pilihan Kedua
Golongan Makrolida (bakteriostatik)
o Eritromisin
Dosis 30-50mg/kgBB/hari. 4
o Azitromisin
Dosis 500 mg/hari untuk hari ke-1 dan dosis 250 mg/hari untuk
hari ke-2 sampai hari ke-4.4
2.Terapi Topikal
Penderita diberikan antibiotik topikal bila lesi terbatas, terutama pada
wajah dan penderita sehat secara fisik. Pemberian obat topikal ini dapat
sebagai profilaksis terhadap penularan infeksi pada saat anak melakukan
aktivitas disekolah atau tempat lainnya. Antibiotik topikal diberikan 2-3
kali sehari selama 7-10 hari.5,6
o Mupirocin
Mupirocin (pseudomonic acid) merupakan antibiotik yang berasal dari
Pseudomonas

fluorescent

.Mekanisme

kerja

mupirocin

yaitu

menghambat sintesis protein (asam amino) dengan mengikat isoleusiltRNA sintetase sehingga menghambat aktivitas coccus Gram positif
seperti Staphylococcus dan sebagian besar Streptococcus. Salap
mupirocin 2% diindikasikan untuk pengobatan impetigo yang
disebabkan Staphylococcus dan Streptococcus pyogenes.10

10

o Asam Fusidat
Asam Fusidat merupakan antibiotik yang berasal dari Fusidium
coccineum. Mekanisme kerja asam fusidat yaitu menghambat sintesis
protein. Salap atau krim asam fusidat 2% aktif melawan kuman gram
positif dan telah teruji sama efektif dengan mupirocin topikal.11
o Bacitracin
Baciracin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang berasal dari
Strain Bacillus Subtilis. Mekanisme kerja bacitracin yaitu menghambat
sintesis dinding sel bakteri dengan menghambat defosforilasi ikatan
membran lipid pirofosfat sehingga aktif melawan coccus Gram positif
seperti Staphylococcus dan Streptococcus. Bacitracin topikal efektif
untuk pengobatan infeksi bakteri superfisial kulit seperti impetigo.10
o Retapamulin
Retapamulin bekerja menghambat sintesis protein dengan berikatan
dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat dengan peptidil
transferase. Salap Retapamulin 1% telah diterima oleh Food and Drug
Administraion (FDA) pada tahun 2007 sebagai terapi impetigo pada
remaja dan anak-anak diatas 9 bulan dan telah menunjukkan
aktivitasnya melawan kuman yang resisten terhadap beberapa obat
seperti metisilin, eritromisin, asam fusidat, mupirosin, azitromisin.6
PROGNOSIS
Pada beberapa individu, bila tidak ada penyakit lain sebelumnya impetigo
krustosa dapat membaik spontan dalam 2-3 minggu. Namun, bila tidak diobati
impetigo krustosa dapat bertahan dan menyebabkan lesi pada tempat baru serta
menyebabkan komplikasi berupa ektima, dan dapat menjadi erisepelas, selulitis, atau
bakteriemi.4,7 Dapat pula terjadi Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) pada
bayi dan dewasa yang mengalami immunocompromised atau gangguan fungsi ginjal.
Bila terjadi komplikasi glomerulonefritis akut, prognosis anak- anak

lebih baik

daripada dewasa.5

11

RINGKASAN
Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi kulit terbatas pada
lapisan

epidermis

(superfisial)

yang

umumnya

disebabkan

oleh

Staphylococcus aureus dan Streptococcus group A beta-hemolitikus di negara

maju dan Streptococcus group A beta-hemolitikus di negara berkembang.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, baik laki-laki maupun
perempuan. Predileksi impetigo krusta terdiri dari wajah, leher, atau
ekstremitas. Gambaran klinis yang dapat ditemukan berupa vesikel yang
menjadi pustul dan ruptur membentuk krusta khas berwarna kuning keemasan
(honey-colored). Lesi biasanya berkelompok dan konfluen dan dapat meluas
melibatkan lokasi baru. Penyakit impetigo krustosa yang lama tidak diobati
kadang dapat menyebabkan komplikasi, diantaranya yang berat adalah
glomerulonefritis akut, meningitis akut. Selain itu, penyakit impetigo krustosa
dapat menginfeksi jantung, tulang dan paru. Pada pasien impetigo yang
diobati dengan antibiotik tidak secara tuntas dapat menimbulkan suatu Infeksi
Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA) dimana strain bakteri
stafilokokus menjadi resisten terhadap sejumlah antibiotik sehingga
menyebabkan infeksi serius pada kulit yang sangat sulit diobati. Infeksi kulit
dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul, atau abses yang mengeluarkan
pus. MRSA juga dapat menyebabkan pneumonia dan bakterimia yang tentu
saja akan mengganggu aktivitas hidup penderita. Terapi impetigo krustosa
terdiri dari pembersihan krusta dengan kompres basah, antibiotik topikal serta
antibiotik sistemik bila diperlukan.

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Hay R.J, B.M Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns T, Brethnach S, Cox N,
Griffiths C (eds). Rooks Text Book of Dermatology. 7 th ed. Turin: Blackwell.
2004. p.27.13-15.
2. Heyman W.R, Halpern V. Bacterial Infection. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini
RP (eds). Dermatology. 2nd ed. Spain: Mosby Elsevier. 2008. p.1075-77.
3. Cole C, Gazewood J. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American
Academy of Family Physician. Vol.75. No.6. 2007. p.859-864. Diunduh dari:
http://www.sepeap.org/archivos/pdf/10524.pdf
4. Craft N, Peter K.L, Matthew Z.W, Morton N.S, Richard S.J. Superficial
Cutaneous Infection and Pyodermas. In: Wolff K et all (eds). Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New York: McGraw Hill.
2008. p.1695-1705.
5. Arnold, Odom, James. Bacterial Infection. In: James W.D, Berger T.G, Elston
D.M (eds). Andrews Disease of the Skin Clinical Dermatology. 10 th Ed.
Canada: Saunders Elsevier. 2006. p.255-6.
6. Amini Sadegh. Impetigo. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1109204-treatment. Last update: May
20, 2010.
7. Norrby A, Teglund, Kotb M. Host Microbe Interactions in The Pathogenesis
of Invasive Group A Streptococcal Infections. Journal Medical Microbiology.
Vol.49. 2000. p.849-52.
8. Trozak D.J, Tennenhouse D.J, Russel D.J. Impetigo (Impetigo Crustosa). In:
Skolnik N.S (eds). Dermatology Skills For Primary Care: An Ilustrated Guide.
New Jersey: Humana Press. 2006. p.317-23.
9. Wolff K, Richard Allen Johnson. Color Atlas and Sypnosis Of Clinical
Dermatology. Part 3rd. 9th Ed. New york: McGraw Hill. 2009. p.597-604.

13

10. Bonner M.W, Benson P.M, James W.D. Topical Antiboiotics. In: Wolff K et all
(eds). Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New
York: McGraw Hill. 2008. p.2113-15.
11. Koning S at all. Fusidic Acid Cream in The Treatment of Impetigo in General
Practice: Double Blind Randomised Placebo Controlled Trial. British Medical
Journal. 2002. Vol.324. p.203. Diunduh dari:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/324/7331/203
12. Mayo

clinic

staff.

Impetigo.

Diunduh

dari:

http://www.mayoclinic.com/health/impetigo/DS00464/DSECTION=complica
tions.
13. Wrong

Diagnosis.

Rheumatic

fever.

Diunduh

dari:

http://www.wrongdiagnosis.com/r/rheumatic_fever/intro.htm
14. Wrong

Diagnosis.

Osteomielitis

Diunduh

dari:

Diunduh

dari:

http://www.wrongdiagnosis.com/o/osteomyelitis/intro.htm
15. Wrong

Diagnosis.

Meningitis

http://www.wrongdiagnosis.com/m/meningitis/intro.htm

14