Anda di halaman 1dari 22

TUGAS REFERAT

ATRESIA BILIER

Disusun oleh:
dr. Disa Almira Yamin

Pembimbing:
dr. Kamal Sumardin
dr. Dian Arrishanty

PROGRAM INTERNSIP
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
BANTEN
2016

BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Penyebab kolestasis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak adalah atresia
bilier. Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga
menyebabkan hambatan aliran empede. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya
atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik
yang menyebabkan hambatan aliran empedu. Akibatnya di dalam hati dan darah
terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk. Hanya
tindakan bedah yang dapat mengatasi atresia bilier. Bila tindakan bedah dilakukan
pada usia 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 86%, tetapi bila pembedahan
dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 36%. Oleh
karena itu diagnosis atresia bilier hams ditegakkan sedini mungkin, sebelum usia
8 minggu
I.2. Epidemiologi
Atresia bilier ditemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran. Rasio atresia bilier
pada anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1. Meski jarang tetapi Jumlah
penderita atresia bilier yang ditangani Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
(RSCM) pada tahun 2002-2003, mencapai 37-38 bayi atau 23 persen dari 162
bayi berpenyakit kuning akibat kelainan fungsi hati. Sedangkan Di Instalasi
Rawat Inap Anak RSU Dr. Sutomo Surabaya antara tahun 1999-2004 dari 19270
penderita rawat inap, didapat 96 penderita dengan penyakit kuning gangguan
fungsi hati di dapatkan atresia bilier 9 (9,4%).
Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar di lebih 100 institusi, atresia
bilier didapat pada ras Kaukasia (62%), berkulit hitam (20%), Hispanik (11%),
Asia (4,2%) dan Indian Amerika (1,5%)

Kasus Atresia Bilier dilaporkan sebanyak 5/100.000 kelahiran hidup di Belanda,


5,1/100.000 kelahiran hidup di Perancis, 6/100.000 kelahiran hidup di Inggris,
6,5/100.000 kelahiran hidup di Texas, 7/100.000 kelahiran hidup di Australia,
7,4/100.000 kelahiran hidup di USA, dan 10,6/100.000 kelahiran hidup di dunia
I.3 ATRESIA BILIER
Proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif
pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu.
Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau
keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran
empedu. Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu
dan peningkatan bilirubin direk 1, 4, 5
Pasien dengan atresia bilier dapat dibagi menjadi 2 grup, yakni :
1. Perinatal form ( Isolated Biliary Atresia) 65 90 %
Bentuk ini ditemukan pada neonatal dan bayi berusia 2-8 minggu. Inflmasi
atau peradangan yang progresiv pada saluran empedu extrahepatik timbul
setelah lahir. Bentuk ini tidak muncul bersama kelainan congenital lainnya.
2. Fetal Embrionic form 10 35 %
Bentuk ini ditandai dengan cholestatis yang muncul amat cepat, dalam 2
minggu kehidupan pertama. Pada bentuk ini, saluran empedu tidak
terbentuk pada saat lahir dan biasanya disertai dengan kelainan congenital
lainnya seperti situs inversus, polysplenia, malrotasi, dan lain-lain. 7, 8

Gambar 1. Atresia Bilier

Gambar 2. Sistem Hepatobiler


Kasai mengajukan klasifikasi atresia bilier sebagai berikut :
I. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis, segmen proksimal
paten.
IIa. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komunis, duktus
sistikus, dan kandung empedu semuanyanormal).
IIb. Obliterasi duktus bilierkomunis, duktus hepatikus komunis, duktus
sistikus. Kandung empedu normal.
III. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi, sampai
ke hilus.
Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang dapat dioperasi
(correctable), sedangkan tipe III adalah bentuk yang tidak dapat dioperasi (noncorrectable). Sayangnya dari semua kasus atresia bilier, hanya 10% yang
tergolong tipe I dan II 1

Gambar 3. Klasifikas Atresia Bilier

III.1.a. Etiologi
Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. Sebagian ahli
menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan adanya
kelainan kromosom trisomi 17,18 dan 21; serta terdapatnya anomali organ pada
30% kasus atresia bilier. Namun, sebagian besar penulis berpendapat bahwa
atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang merusak duktus bilier, bisa
karena infeksi atau iskemi 1

Hal penting yang harus diketahui adalah bahwa atresia bilier bukanlah
penyakit yang diturunkan. Kasus dari atresia bilier pernah terjadi pada bayi
kembar identik, dimana hanya 1 anak yang menderita penyakit tersebut 6

III.1.b. Patofisiologi
Meskipun histopatologi atresia bilier telah dipelajari secara eks6sif dalam
bedah spesimen dari sistem bilier extrahepatic yang didapat dari bayi yang
mengalami portoenterostomy, patogenesis kelainan ini masih kurang dipahami.
Masalah Atresia Bilier yang muncul pada bentuk fetal berhubungan dengan
anomali kongenital lain.

Namun, pada bentuk yang lebih umum, yakni tipe

neonatal ditandai oleh lesi inflamasi yang progresif, yang diakibatkan infeksi atau
racun yang menyebabkan rusaknya saluran empedu. Agen infeksi yang telah
diteliti oleh beberapa studi telah mengidentifikasi peningkatan titer untuk reovirus
antibodi tipe 3 pada pasien dengan atresia bilier bila dibandingkan dengan kontrol.
Virus lainnya yang teridentifikasi, termasuk rotavirus dan sitomegalovirus
(CMV),. 1, 7

Gambar 4. Histopatologi Atresia Bilier

III.1.c. Gejala Klinik


Tanpa memandang etiologinya, gejala dan tanda klinis utama kolestasis
neonatal adalah iktcrus, tinja akolik, dan urin yang berwarna gelap. Namun, tidak
ada satu pun gejala atau tanda klinis yang patognomonik untuk atresia bilier.
Keadaan umum bayi pada waktu lahir biasanya baik. Ikterus bisa terlihat sejak
lahir atau tampak jelas pada minggu ke 3. Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu
menyebabkan tinja yang akolik. Sehubungan dengan itu sebagai upaya penjaring
kasar tahap pertama, dianjurkan melakukan pengumpulan tinja 3 porsi. Bila
selama beberapa hari ketiga porsi tinja tctap akolik, maka kemungkinan besar
diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. Sedangkan pada kolestasis
intrahepatik, warna tinja dempul berfluktuasi pada pcmcriksaan tinja 3 porsi
Ikterus

Ikterus timbul dikarenakan hepar yang immatur pada bayi baru lahir.
Normalnya ikterus akan menghilang pada 7-10 hari setelah lahir. Tetapi bayi
dengan atresia biler, ikterusnya akan semakin nyata dalam 2-3 minggu
Urin yang berwarna gelap

Hal ini disebabkan karena bilirubin yang meningkat dalam darah, kemudian
bilirubin terfiltrasi melalui ginjal, dan dibuang melalui urin.
Feses Acholic

Feses acholic timbul dikarenakan tidak adanya bilirubin yang masuk ke


dalam usus untuk mewarnai feses.
Penurunan berat badan 1, 4, 9

III.1.d. Pemeriksaan Fisik


Pada pemeriksaan fisik, tidak ada temuan yang pathognomonic untuk atresia bilier

Bayi dengan atresia bilier biasanya mengalami pertumbuhan normal dan


peningkatan berat badan selama minggu pertama kehidupan.

Hepatomegali

Splenomegali menunjukkan sirosis yang progresif dengan hipertensi


portal.

Murmur jantung menunjukkan adanya kelainan pada jantung 7

III.1.e. Pemeriksaan Penunjang


Belum ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat sepenuhnya
diandalkan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik.
Secara garis besar, pemeriksaan dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu
pemeriksaan :
1) Laboratorium rutin dan khusus untuk menentukan etiologi dan mengetahui
fungsi hati (darah, urin, tinja)
2) Pencitraan, untuk menentukan patensi saluran empedu dan menilai parenkim
hati;
3) Biopsi hati, terutama bila pemeriksaan lain belum dapat menunjang diagnosis
atresia bilier.
1) Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan rutin
Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan kadar komponen
bilirubin untuk membedakannya dari hiperbilirubinemia fisiologis. Selain itu
dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, uji fungsi hati, dan gamma-GT. Kadar
bilirubin direk < 4 mg/dl tidak sesuai dengan obstruksi total. Peningkatan kadar
SGOT/SGPT > 10 kali dengan pcningkatan gamma-GT < 5 kali, lebih mengarah
ke suatu kelainan hepatoseluler. Sebaliknya, peningkatan SGOT < 5 kali dengan
peningkatan gamma-GT > 5 kali, lebih mengarah ke kolestasis ekstrahepatik.
Menurut Fitzgerald, kadar gamma-GT yang rendah tidak menyingkirkan
kemungkinan atresia bilier. Kombinasi peningkatan gamma-GT, bilirubin serum
total atau bilirubin direk, dan alkali fosfatase mempunyai spesifisitas 92,9% dalam
menentukan atresia bilier.
b) Pemeriksaan khusus

Pemeriksaan aspirasi duodenum (DAT) merupakan upaya diagnostik yang


cukup sensitif, tetapi penulis lain menyatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih
baik dari pemeriksaan visualisasi tinja. Pawlawska menyatakan bahwa karena
kadar bilirubin dalam empedu hanya 10%, sedangkan kadar asam empedu di
dalam empedu adalah 60%, maka tidak adanya asam empedu di dalam cairan
duodenum dapat menentukan adanya atresia bilier.
2) Pencitraan
a) Pemeriksaan ultrasonografi
Theoni mengemukakan bahwa akurasi diagnostic USG 77% dan dapat
ditingkatkan bila pemeriksaan dilakukan dalam 3 fase, yaitu pada keadaan puasa,
saat minum dan sesudah minum. Bila pada saat atau sesudah minum kandung
empedu berkontraksi, maka atresia bilier kemungkinan besar (90%) dapat
disingkirkan. Dilatasi abnormal duktus bilier, tidak ditemukannya kandung
empedu, dan meningkatnya ekogenitas hati, sangat mendukung diagnosis atresia
bilier. Namun demikian, adanya kandung empedu tidak menyingkirkan
kemungkinan atresia bilier, yaitu atresia bilier tipe I / distal.
b) Sintigrafi hati
Pemeriksaan sintigrafi sistem hepatobilier dengan isotop Technetium 99m
mempunyai akurasi diagnostik sebesar 98,4%. Sebelum pemeriksaan dilakukan,
kepada pasien diberikan fenobarbital 5 mg/kgBB/hari per oral, dibagi dalam 2
dosis selama 5 hari. Pada kolestasis intrahepatik pengambilan isotop oleh
hepatosit berlangsung lambat tetapi ekskresinya ke usus normal, sedangkan pada
atresia bilier proses pengambilan isotop normal tetapi ekskresinya ke usus lambat
atau tidak terjadi sama sekali. Di lain pihak, pada kolestasis intrahepatik yang
berat juga tidak akan ditemukan ekskresi isotop ke duodenum. Untuk
meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan sintigrafi, dilakukan
penghitungan indeks hepatik (penyebaran isotop di hati dan jantung), pada menit
ke-10. Indeks hepatik > 5 dapat menyingkirkan kemungkinan atresia bilier,
sedangkan indeks hepatik < 4,3 merupakan petunjuk kuat adanya atresia bilier.
Teknik sintigrafi dapat digabung dengan pemeriksaan DAT, dengan akurasi

diagnosis sebesar 98,4%. Torrisi mengemukakan bahwa dalam mendetcksi atresia


bilier, yang terbaik adalah menggabungkan basil pemeriksaan USG dan sintigrafi.
c) Liver Scan
Scan pada liver dengan menggunakan metode HIDA (Hepatobiliary
Iminodeacetic Acid). Hida melakukan pemotretan pada jalur dari empedu dalam
tubuh, sehingga dapat menunjukan bilamana ada blokade pada aliran empedu.

d) Pemeriksaan kolangiografi
Pemeriksaan

ERCP

(Endoscopic

Retrograde

Cholangio

Pancreaticography) mcrupakan upaya diagnostik dini yang berguna untuk


membedakan antara atresia bilier dengan kolestasis intrahepatik. Bila diagnosis
atresia bilier masih meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan kolangiografi
durante operasionam. Sampai saat ini pemeriksaan kolangiografi dianggap
sebagai
baku emas untuk membedakan kolestasis intrahepatik dengan atresia bilier.
3) Biopsi hati
Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang paling dapat
diandalkan. Di tangan seorang ahli patologi yang berpengalaman, akurasi
diagnostiknya mencapai 95%, sehingga dapat membantu pengambilan keputusan
untuk melakukan laparatomi eksplorasi, dan bahkan berperan untuk penentuan
operasi Kasai. Keberhasilan aliran empedu pasca operasi Kasai di6tukan oleh
diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati. Bila diameter duktus 100
200 u atau 150 400 u maka aliran empedu dapat terjadi. Desmet dan Ohya
menganjurkan agar dilakukan frozen section pada saat laparatomi eksplorasi,
untuk menentukan apakah portoenterostomi dapat dikerjakan. Gambaran
histopatologik hati yang mengarah ke atresia bilier mengharuskan intervensi
bedah secara dini. Yang menjadi pertanyaan adalah waktu yang paling optimal
untuk melakukan biopsi hati. Harus disadari, terjadinya proliferasi duktuler
(gambaran histopatologik yang menyokong diagnosis atresia bilier tetapi tidak

10

patognomonik) memerlukan waktu. Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk


melakukan biopsi pada usia < 6 minggu
III.1.f. Diagnosa
Diagnosis atresia bilier ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis utama atresia bilier adalah
tinja akolik, air kemih seperti air teh, dan ikterus. Ada empat keadaan klinis yang
dapat dipakai sebagai patokan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik
dan ekstrahepatik, yaitu: berat badan lahir, warna tinja, umur penderita saat tinja
mulai akolik, dan keadaan hepar. Kriteria ini (Tabel 1) mempunyai akurasi
diagnostik sampai 82%. Moyer dkk. menambahkan satu kriteria lagi, yaitu
gambaran histopatologik hati

Tabel 1. Empat kriteria klinis terpenting untuk membedakan Kolestasis


Intrahepatik dan Ekstrahepatik
III.1.g. Diagnosa Differential

Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier


Perforasi spontan duktus bilier
Massa (neoplasma, batu)
Inspissated bile syndrome

10

11

Hepatitis neonatal idiopatik


Displasia arteriohepatik (sindrom Alagille)
Penyakit Caroli (pelebaran kistik pada duktus intrahepatik).
Hepatitis

III.1.h. Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa
1) Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati terutama asam
empedu (asam litokolat), dengan memberikan :
Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, per oral. Fenobarbital akan
merangsang enzim glukuronil transferase (untuk mengubah bilirubin indirek
menjadi bilirubin direk); enzim sitokrom P-450 (untuk oksigenisasi toksin), enzim
Na+ K+ ATPase (menginduksi aliran empedu).
Kolestiramin 1 gram/kgBB/hari dibagi 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.
Kolestiramin memotong siklus enterohepatik asam empedu sekunder.
2) Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan :
Asam ursodeoksikolat, 310 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis, per oral. Asam
ursodeoksikolat mempunyai daya ikat kompetitif terhadap asam litokolat yang
hepatotoksik.
Terapi nutrisi, yang bertujuan untuk memungkinkan anak
tumbuh dan berkembang seoptimal mungkin, yaitu :
1) Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglycerides (MCT)
untuk mengatasi malabsorpsi lemak.
2) Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larutdalam lemak.
Terapi bedah

11

12

Kasai Prosedur
Prosedur yang

terbaik

adalah mengganti

saluran empedu

yang

mengalirkan empedu ke usus. Tetapi prosedur ini hanya mungkin dilakukan pada
5-10% penderita. Untuk melompati atresia bilier dan langsung menghubungkan
hati dengan usus halus, dilakukan pembedahan yang disebut prosedur Kasai.
Pembedahan akan berhasil jika dilakukan sebelum bayi berusia 8 minggu.
Biasanya pembedahan ini hanya merupakan pengobatan sementara dan pada
akhirnya perlu dilakukan pencangkokan hati.

Gambar 5. Kasai Prosedure

Prosedur kasai bisa membuat sebagian pasien berumur panjang. Namun,


fungsi hati pada sebagian pasien lainnya semakin memburuk. Umumnya, pasien
datang ke rumah sakit dalam kondisi yang sudah buruk, yakni saat bayi berusia
lebih dari dua bulan. Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan
dialisa, tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat.
Jika hati sudah tidak berfungsi lagi, maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah
pencangkokkan hati.

12

13

Pencangkokan atau Transplantasi Hati


Transplantasi hati memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi untuk atresia
bilier dan kemampuan hidup setelah operasi meningkat secara dramatis dalam
beberapa tahun terakhir. Anak-anak dengan atresia bilier sekarang dapat hidup
hingga dewasa, beberapa bahkan telah mempunyai anak.
Kemajuan

dalam

operasi

transplantasi

telah

juga

meningkatkan

kemungkianan untuk dilakukannya transplantasi pada anak-anak dengan atresia


bilier. Di masa lalu, hanya hati dari anak kecil yang dapat digunakan untuk
transplatasi karena ukuran hati harus cocok. Baru-baru ini, telah dikembangkan
untuk menggunakan bagian dari hati orang dewasa, yang disebut "reduced size"
atau "split liver" transplantasi, untuk transplantasi pada anak dengan atresia bilier.
III.1.i. Komplikasi
Kolangitis: komunikasi langsung dari saluran empedu intrahepatic ke usus,
dengan aliran empedu yang tidak baik, dapat menyebabkan ascending cholangitis.
Hal ini terjadi terutama dalam minggu-minggu pertama atau bulan setelah
prosedur Kasai sebanyak 30-60% kasus. Infeksi ini bisa berat dan kadang-kadang
fulminan.

Ada tanda-tanda sepsis (demam, hipotermia, status hemodinamik

terganggu), ikterus yang berulang, feses acholic dan mungkin timbul sakit perut.
Diagnosis dapat dipastikan dengan kultur darah dan / atau biopsi hati.
Hipetensi portal: Portal hipertensi terjadi setidaknya pada dua pertiga dari anakanak setelah portoenterostomy. Hal paling umum yang terjadi adalah varises
esofagus.
Hepatopulmonary syndrome dan hipertensi pulmonal: Seperti pada pasien
dengan penyebab lain secara spontan (sirosis atau prehepatic hipertensi portal)
atau diperoleh (bedah) portosystemic shunts, shunts pada arterivenosus pulmo
mungkin terjadi. Biasanya, hal ini menyebabkan hipoksia, sianosis, dan dyspneu.
Diagnosis dapat ditegakan dengan scintigraphy paru. Selain itu, hiper6si pulmonal
dapat terjadi pada anak-anak dengan sirosis yang menjadi penyebab kelesuan dan
bahkan kematian mendadak. Diagnosis dalam kasus ini dapat ditegakan oleh

13

14

echocardiography. Transplantasi liver dapat membalikan shunts, dan dapat


membalikkan hipertensi pulmonal ke tahap semula.
Keganasan: Hepatocarcinomas, hepatoblastomas, dan cholangiocarcinomas dapat
timbul pada pasien dengan atresia bilier yang telah mengalami sirosis. Skrining
untuk keganasan harus dilakukan secara teratur dalam tindak lanjut pasien dengan
operasi Kasai yang berhasil.

Hasil setelah gagal operasi Kasai


Sirosis bilier bersifat progresif jika operasi Kasai gagal untuk memulihkan
aliran empedu, dan pada keadaan ini harus dilakukan transplantasi hati. Hal ini
biasanya dilakukan di tahun kedua kehidupan, namun dapat dilakukan lebih awal
(dari 6 bulan hidup) untuk mengurangi kerusakan dari

hati.

Atresia bilier

mewakili lebih dari setengah dari indikasi untuk transplantasi hati di masa kanakkanak. Hal ini juga mungkin diperlukan dalam kasus-kasus dimana pada awalnya
sukses setelah operasi Kasai tetapi timbul ikterus yang rekuren (kegagalan
sekunder operasi Kasai), atau untuk berbagai komplikasi dari sirosis
(hepatopulmonary sindrom).
III.1.j. Prognosis
Keberhasilan portoenterostomi ditentukan oleh usia anak saat dioperasi,
gambaran histologik porta hepatis, kejadian penyulit kolangitis, dan pengalaman
ahli bedahnya sendiri. Bila operasi dilakukan pada usia < 8 minggu maka angka
keberhasilannya 71,86%, sedangkan bila operasi dilakukan pada usia > 8 minggu
maka angka keberhasilannya hanya 34,43%. Sedangkan bila operasi tidak
dilakukan, maka angka keberhasilan hidup 3 tahun hanya 10% dan meninggal
rata-rata pada usia 12 bulan. Anak termuda yang mengalami operasi Kasai berusia
76 jam.
Jadi, faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan operasi adalah usia saat
dilakukan operasi > 60 hari, adanya gambaran sirosis pada sediaan histologik had,

14

15

tidak adanya duktus bilier ekstrahepatik yang paten, dan bila terjadi penyulit
hipertensi portal.
III.2. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran air kemih adalah infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai
dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal.
Infeksi ini dapat berupa :
-

Pielonefritis akut

Pielonefritis kronik

Infeksi saluran air kemih berulang

Bakteriuria bermakna

Bakteriuria asimtomatis

ETIOLOGI
Kuman penyebab infeksi saluran air kemih :
-

Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan


Pseudomonas.

Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur,


virus dan bentuk L bakteri protoplas.

PATOFISIOLOGI
Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara
asending (anak-anak). Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik
vesikoureter (refluks vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital bulibuli atau ginjal, dan diaper rash. Patogenesis infeksi saluran kemih sangat
kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan
faktor organismenya. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter,
vesika urinaria atau dari uretra.
Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur,
urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak

15

16

anak biasanya bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending.
Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat
mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan
gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat
meningkatkan virulensi bakteri tersebut.
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang
berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat menyebabkan bakteri
dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus
epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik
ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi
bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang
terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria,
akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali
(frequency), sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema,
meradang dan perdarahan (hematuria).
Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula
ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks
berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam
parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear
dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada
pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik
yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).

GEJALA KLINIS
Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila
buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan ngompol. Gejala
infeksi saluran kemih bagian bawah biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik,
nyeri di daerah pinggang belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi
saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.
Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :

16

17

0.1 Bulan

: Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma,


panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).

1 bln-2 thn : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan,


anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit
keras), air kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai
nyeri perut/pinggang.
2-6 thn

: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan


kencing,
berbau

polakisuria, disuria, enuresis, air kemih


dan

berubah

warna,

diare,

muntah,

gangguan

pertumbuhan serta anoreksia.


6-18 thn

: Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat


menahan

kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air

kemih berbau dan berubah warna.

DIAGNOSIS
Biakan air kemih :
Dikatakan infeksi positif apabila :
-

Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah
kuman 105/ml, 2 kali berturut-turut.

Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman


patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi
suprapubik digunakan sebagai gold standar.

Dugaan infeksi :
- Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, torak leukosit
- Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.
Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :
- Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal
dan kandung kemih.
-

Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya


refluks.

17

18

- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi
saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.

DIAGNOSA BANDING
Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan
pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala
umum, adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons
terhadap antibiotik kurang baik.

PENATALAKSANAAN
Ada 3 prinsip penatalaksanaan infeksi saluran air kemih :
-

Memberantas infeksi

Menghilangkan faktor predisposisi

Memberantas penyulit

Medikamentosa
Penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan
uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan antibiotik secara empirik
selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat pada lampiran.
Bedah
Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk
menghilangkan faktor predisposisi..
Suportif
Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan cukup,
perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Rujukan ke
Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. Rujukan kepada SpA(K) bila
ada faktor risiko.

18

19

PEMANTAUAN
Dalam 2 x 24 jam setelah pengobatan fase akut dimulai gejala ISK
umumnya menghilang. Bila gejala belum menghilang, dipikirkan untuk
mengganti antibiotik yang lain sesuai dengan uji kepekaan antibiotik. Dilakukan
pemeriksaan kultur dan uji resistensi urin ulang 3 hari setelah pengobatan fase
akut dihentikan, dan bila memungkinkan setelah 1 bulan dan setiap 3 bulan. Jika
ada ISK berikan antibiotik sesuai hasil uji kepekaan.
Bila ditemukan ada kelainan anatomik maupun fungsional yang
menyebabkan obstruksi, maka setelah pengobatan fase akut selesai dilanjutkan
dengan antibiotik profilaksis (lihat lampiran). Antibiotik profilaksis juga diberikan
pada ISK berulang, ISK pada neonatus, dan pielonefritis akut.

KOMPLIKASI
Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal
ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi).
Jenis dan dosis antibiotik untuk terapi ISK
Tabel : Dosis antibiotika pareneteral (A), Oral (B), Profilaksis (C)
Obat
(A) Parenteral

Dosis

Frekuensi/ (umur bayi)

Ampisilin

100

Sefotaksim
Gentamisin

150
5

Seftriakson
Seftazidim

75
150

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)


tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)
dibagi setiap 6jam.
tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)
tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)
sekali sehari
dibagi setiap 6 jam

Sefazolin
Tobramisin

50
5

dibagi setiap 8 jam


dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin
100
(B) Oral
Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin
20-40 mg/Kg/hari
Ampisilin
50-100
Amoksisilin-asam

50mg/Kg/hari
mg/Kg/hari

dibagi setiap 6 jam

q8h
q6h
q8h

klafulanat

19

20

Sefaleksin
Sefiksim
Nitrofurantoin*
Sulfisoksazole*
Trimetoprim*
Sulfametoksazole

50 mg/Kg/hari

q6-8h

4 mg/kg
6-7 mg/kg
120-150

q12h
q6h
q6-8h

6-12 mg/kg
30-60 mg/kg

q6h
q6-8h

Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja


(C) Terapi profilaksis
Nitrofurantoin*
1 -2 mg/kg
(1x malam hari)
Sulfisoksazole*
50 mg/Kg
Trimetoprim*
2mg/Kg
Sulfametoksazole
30-60 mg/kg

DAFTAR PUSTAKA
1. Parlin Ringoringo. Atresia Bilier. Ilmu Kesahatan Anak, FKUI, RSCM,
Jakarta.
Available
from
:
url
:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15AtresiaBilier086.pdf/15AtresiaBili
er086.html
2. Mark Davenport. Biliary Atresia. London: 2010. Available from : url :
http://asso.orpha.net/OFAVB/__PP__4.html
3. ST. Louis Children's Hospital. Biliary Atresia. Washington University
School
of
Medicine.
2010.
Available
from
:
url
:
http://www.stlouischildrens.org/content/greystone_779.htm
4. North American Society For Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition.
Biliary
Atresia.
Available
from
:
url
:
http://www.naspghan.org/userassets/Documents/pdf/diseaseInfo/BiliaryAtresia-E.pdf
5. Steven M. Biliary Atresia. Emedicine. 2014. Available from: url :
http://emedicine.medscape.com/article/927029-overview
6. Sjamsul Arief. Deteksi Dini Kolestasis Neonatal. Divisi Hepatologi Ilmu
Kesehatan Anak FK UNAIR. Surabaya. 2011. Available from : url :
http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-ena504-pkb.pdf
7. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Biliary
Atresia.
USA
:
2012.
Available
from
:
url
:
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/atresia/BiliaryAtresia.pdf
8. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center. Biliary Atresia. 2010.
Available
from
:
url
:
http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/l/liver/diseases/biliary.htm
9. Brauhard BH, Travis BL, 1983. Infection of the urinary tract. In : Kelley
VC, ed. Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York : Harper and Row
Publ., 1-15.
10.Davis, Gothefors, 1984. Bacterial Infections in the Fetus and Newborn
Infant. Philadelphia : WB Saunders Co., 168.

20

21

11.Hanson S, Jodal U, 2013. Urinary Tract Infection. In Barratt TM, Avner


ED, Harmon WE. 4th ED. Baltimor, Maryland USA: Lippincott William &
Wilkins., 835-871.
12.Hoberman A, Charron M, Hickey RW et al, 2011. Imaging studies after
febrile urinary tract infection in young children. N Engl J Med ; 348 :195202.
13.Kempe CH, Silver HK, O,Brien D, 1980. Current Pediatric Diagnosis and
Treatment. 6th ed. Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 514.
14.Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In :
Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3 rd ED.
Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-225.
15.Rusdidjas, Ramayati R, 2015. Infeksi saluran kemih. In Alatas H,
Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2 nd .Ed.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163.

21