1

Kasus 3
Bayi Kuning

Seorang bayi perempuan berusia 1 minggu dibawa orang tuanya untuk

kontrol rutin ke bidan. Pada waktu kontrol bidan mengatakan berat badan bayi
bertambah dan perkembangan lainnya juga cukup baik, tatapi bayi tersebut
tampak sedikit kuning. Bidan menanyakan frekuensi ibu memberi ASI dan
banyaknya ASI orang tuanya bertanya, Apakah normal bila bayi kami kuning?
Apakah ada hubungannya dengan ASI?.

STEP 1
1. Bayi kuning:
Bayi yang jaringan tubuhnya kekuning-kuningan (pada kulit dan
jaringan).
2. ASI:
Air susu ibu
Suatu emulsi lemak dalam larutan protein laktosa dan garam organik
yang disekresikan oleh kelenjar mamae ibu yang berguna sebagai
makanan bayi.

STEP 2.
1. Bagaimana struktur makro dan mikro hepatobilier serta fungsinya?
2. Bagaimana hubungan sistem hepatobilier dengan sistem vena porta?
3. Apakah yang menyebabkan byi kuning dan mekanismenya? (normal dan
4.
5.
6.
7.
8.
9.

abnormal)
Bagaimana mekanisme pembetukan ASI?
Apakah kandungan dan fungsi yang terdapat pada ASI?
Apa saja macam-macam ikterik dan bagaimana mekanismenya?
Apa hubungan ikterik dengan pemberian ASI?
Bagaimana metabolisme bilirubin dan ekeresi empedu?
Fungsi sistem hepatobilier dalam pencernaan dan bagaimana metabolisme
lemak?

STEP 3.
1. Makroskopis hepar
Letak hipokondria sinistra dan dekstra
Mempunyai 4 lobus:
o Lobus dextra
o Lobus sinistra
o Lobus caudatus
o Lobus quadratus
Vaskularisasi:
o a.Hepatica propria cabang a. Hepatica comunis
o v. porta hepatis
Mikroskopis hepar

Mengandung sel-sel endotel, sinusoid dan makrofag (sel kupffer)

Dibagian tegah setiap lobulus terdapapat vena centralis
Jaringan ikat membentuk canalis porta

Fungsi hepar: untuk memproduksi empedu, metabolisme karbohidrat,

lemak, protein, detoksitasi.
Makroskopis vesica felea

o
o
o
o
o
o
o

Kantung muskuler berwarna hijau

Berbentuk seperti buah peer
Terletak pada fossa vesika felea pada facies visceralis hepar
Tersusun atas tiga dinding:
Tunika Serosa
Tunika muskuler
Tunika mukosa
Bagian vesica felea:
Fundus
Corpus
Infundibulum
Collum
Mikroskopis vesika felea

Berebentuk seperti buah peer

Mukosa memiliki banyak lipatan, bergelombang serta membentuk vili
dan kripta.

Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili

Fungsinya: menyimpan empedu yang tidk dibutuhkan lagi oleh tubuh dan
mengentalkannya dengan mengabsorpsi cairan dan ion pada embrio
2. V. Porta (muara dari sistem digestiv)
Sesuai dengan pendarahannya dari arteri yang mendarahi hepar dan vesika
felea
Sirkulasi sistema porta
Traktur digestivus

porta hepatis

v. Intralobularis/sinusoid

v.Interlobularis

v. Centralis/lobus

v. Hepatica propria dextra dan sinistra

v. Sublobularis

VCI

3. Physiologic jaundice: hati bayi belum matang sehingga bilirubin tidak

dapat terbuang dari bayi
Penyebabnya adalah sumbatan di ductus coleducus dan kelainan hepar
4. Pembentukan ASI
Stimulasi papila mamae

respon hipotalamus

hormon

prolaktin yang memproduksi ASI dan oxitosin (membantu mengeluarkan

ASI)

diikuti juga dengan kerj hormon progesteron dan estrogen

5. Fungsi dan kandungan ASI

1. Laksatif (membuat bayi sering BAB)
2. Tinggi karbohidrat, protein dan lemak
3. Mengandung sel darah putih tinggi yang berfungsi menghancurkan
kuman dan bkteri penyakit
4. 80% mengandung (sel-sel yang membunuh bakter, jamur dan virus)
5. Melatih rahang bayi lebih kuat dan menjaga pertumbuhan gigi
6. Macam-macam dan mekanisme ikterik
1. Ikterik psikologis: karena bilirubin tidak terkonjugasi
2. Ikterik patofisiologi karena rehesus dan golongaan darah yang berbeda
antar ibu dan bayi
3. Pemberian ASI yang terlalu lama
Mekanismenya:
Sel darah merah tinggi
hati (menyebabkan hasil bilirubin tinggi)
ductus coleiducus

kantung empedu

7. Hubungan ikterik dengan pemberian ASI

disebarkan (usus).

Karena pada ASI mengandung zak laksatif yang sudah dijelaskan pada
jawaban nomer 3 diatas, yang dapat membatu BAB bayi sehingga bilirubin
yg terdapat pada feses bayi dapat dikeluarkan.

8.

Mekanisme pembetukan bilirubin

Katabolisme
hemoglobin
Heme

biliverdin

Globin

Bilirubin tak
terkonjugasi
be
rikatn

Diangkut
oleh
darah ke
sel-sel

albumin
9. Fungsi hati:
Tempat pembentukan empedu
Menghancurkan rhesus
Pemecahan sel darah merah
Emulsifikasi lemak
Metabolisme lipid (tidak larut dalam air)
o Lemak dipecah menjadi dua, asam lemak dan triasilgliserol, lalu
dihancurkan empedu, kemudian m. Sfingter oddi terbuka, setelah
terbuka lemak di emulsifikasi.

STEP 4.
Penyebab bayi
kuning, macammacam ikterik

Metabolisme

dan

bilirubin dan

mekanismenya

sekresi empedu

SISTEM
HEPATOBILIE
R

Makro dan

Hubungan

Hubungan

mikro fungsi

sistem

ikterik dan

hepatobilier

hepatobiler

pemberian

dengan

ASI

STEP 5.
1. Untuk mengetahui bagaimana struktur makroksopis dam mikroskopis
sistem hepatobilier besreta fungsinya
2. Untuk mengetahui bagaimana hubungan sistem hepatobilier dengan vena
porta
3. Untuk mengetahui penyebab bayi kuning, macam-macam ikterik dan
mekanismenya
4. Untuk mengetahui kandungan dan fungsi ASI serta hubungan ikterik
dengan pemberian ASI
5. Untuk mengetahui matabolisme bilirubin dan sekresi empedu

6. Untuk mengetahui fungsi sistem hepatobilier dalam pencernaan dan

metabolisme lemak dalam hati
STEP 6
Belajar Mandiri
STEP 7
1. Struktur Makroksopis dam Mikroskopis Sistem Hepatobiler Beserta
Fungsinya
A. Makroskopis
a. Hepar
- Kelenjar paling besar dalam tubuh, berat pada orang dewasa 1,4
-

kg.
Hepar terletak di hypochondriaca dextra bahkan sampai kadang ke
sinistra. Hepar terdapat di bawah diaphragma dan tertutupi oleh

costa.
Hepar dipertahankan oleh kapsul jaringan ikat yg tegang yaitu

capsula fibrosa perivascularis Glisson.

- Memiliki 2 fascies:
1. Fascies diafreagmatica memiliki 4 pars, yaitu:
Pars anterior
Pars superior
Pars posterior
Pars dextra
2. Dan fascies viceralis (bentuk cekung untuk organ lain) terdapat

3 impressio, yaitu:
Impressio colica
Impressio duodenalis
Impressio renalis
Hepar memiliki 4 lobus, yaitu:
Lobus dextra: terletak pada hypochondria dextra. Terpisah
dengan lobus sinistra oleh ligamentum falciforme pada
diafragmatica dan fissurae sagitalis sinistra pada facies
viceralis.

Lobus sinistra: lebih kecil, terletak dari epigastrica sampai

hypochondria sinistra. Terdapat impressio gastrika dan

tuber omentale pda bagian caudal.

Lobus caudatus: berhadapan dengan vertebra thorakalis XXI. Batas kanan oleh sulcus vena cava, batas kiri oleh
fissura ligamenti venosi, dan bagian posterior oleh vena

cava inferior.
Lobus quadratus: adalah lobus dibawah lobus caudatus.
Memiliki batas kanan oleh fossa vesicae felea, depan oleh
margo inferior hepar, belakang oleh porta hepatis, dan kiri

oleh fissurae ligamenti terentis.

Permukaan hepar mempunyai cekungan (Fossa dan Fissurae)
dimana didalamnya ditempati oleh organ, terdapat 5 fossa dan
fissurae pada hepar, yaitu:
1. Fossa sagitalis sinistra (fissurae longitudinalis): yang
memisahkan lobus dextra dan sinistra. Dan porta hepatis
membagi fissurae ini menjadi 2, yaitu terdapat bagian ventral
(fissurae ligamenti tertrialis di tempati oleh vena umbilikalis)
dan dorsal (fissurae ligamenti arantii venosi ditempati oleh
duktus venosus).
2. Fossa vesicae felea: tempat untuk vesicae felea
3. Porta hepatis (fissurae transversa): yang membagi antara lobus
caudatus dan lobus quadratus. Portas hepatis dilalui oleh vena
porta hepatis, arteri hepaticus, nodi limfoid hepaticus, plexus
hepaticus, duktus hepaticus.
4. Fossa vena cava inferior (sulcus venae cavae): cekungan untuk
tempat vena cava inferior, terpisah oleh porta hepatis oleh lobus
caudatus.
5. Fosaa sagitalis dextra; batasnya tidak nyata. Mebagi lobus

dextra, lobus caudatus dan lobus quadratus.

Hepar difiksasi oleh 2 ligamentum yaitu ligamentum koronarium
(terdapat 2 lapis depan dan belakang) dan ligamentum triangularis

(teerdiri dari dextra dan sinistra).

Vaskularisasi hepar

1. Sistem arteria: arteri hepatica propria cabang arteri hepatica

komunis. Kaya akan oksigen dan sekitar 24% memperdarahi
hepar
2. Sistem venosa: vena porta hepatika miskin akan oksigen dan
memperdarahi hepar sekitar 75%.
3. Sirkularis sistem porta:
Traktus digestivus
porta hepatis

vena

interlobularis

vena intralobularis/sinusoid

centralis/lobus

vena sublobularis

vena
vena hepatica

dextra dan sinistra

vena cava inferior.
Sistema limfatikus
Spatium duct vasa limphatica interlobularis porta hepatis
nl.hapatici nl.gastrica sinistra/nl.colica cysterna chyli
Nl.sekitar v.hepatica nl.sekitar VCI nl.mediastinalis
posterior

b. Kandung Empedu
- Kantung muskular warna hijau dan bentuk seperti buah pir ukuran
-

kurang lebih 10 cm atau 4 inchi.

Terletak pada fossa vesicae felea facies viceralis hepar.
Terdiri dari: fundus, korpus, infundibulum, dan collum
Vaskularisasi
1. Sistema arteri: arteri sistika cabang dari arteri hepatica propria
dextra.
2. Sistema venosa: vena sistika yang bermuara ke vena porta

hepatis.
Sistem limfatika:
Nl.cystica nl.hepatici nl.gastrica sinistra

B. Mikroskopis
a. Hepar
Secara mikroskopis teridi dari capusa glison dan lobulus hati.
Lobulus-lobulus teridir dari sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid
memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan
sel fat storing. Lobulus hepar terbagi menjadi 3, yaitu:
1. Lobulus klasik
- Berbentuk prisma dengan 6 sudut
- Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
- Pusat lobulus dalah vena sentralis

Sudut lobulus adalah segitiga kiernann atau portal area. Dan

pada portal area ditemukan

a. Cabang vena porta hepatica
b. Cabang arteri hepatika
c. Cabang duktus kolaidokus
d. Kapiler limfe
2. Lobulus portal
- Bentuk segitiga, Disebut sebagai lobulus Mall cs
- Pusat lobulus ini adalah trigonum kiernann
- Sudut lobulus ini adalah vena centralis
3. Asinus hepar
- Disebut sebagai lobulus Rappaport cs
- Bentuk rhomboid
- Pusat lobulus ini adalah sepanjang area porta
- Sudut lobulus ini adalah vena centralis
Di dalam hepar terdapat sel sinusoid dan sel hepatosit;
1. Sel sinusoid
- Ruangannya berbentuk irreguler
- Ukurannya lebih besar dibandingkan kapiler
- Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinou
- Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan dinding
-

endotelial
Terdapat ruang Disse (perivascular space) yang merupakan
ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati,

yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe.

Sinusoid dibentuk oleh sel kupffer/makrofag (sel retikular

fagosit): inti jelas kompak, mempunyai uluran sitoplasma.

sel batas ( sel retikular primitif): inti pipih dilapisi oleh
sitoplasma tipis.

2. Sel hepatosit
- Berbentuk kuboid
- Tersusun radier
- Ini sel bulat dan letaknya ditengah
- Sitoplasma: mengandung eosinofil, mitokondria banyak, RE
-

kasar dan banyak, aparatus golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit: berbatasan dengan kanalikuli biliaris,
berbatasan dengan ruang sinusoid, berbatasan antara sel

hepatosit.
Sitem duktuli hati terdiri dari kanalikuli bilaris dan kanal
hering.

b. Kantung Empedu

10

Berbentuk seperti buah pir, dan terletak di bagian posterior hati.

Terdapat 3 lapisan, yaitu:
1. Tunika mukosa
Banyak bertonjolan ke lumen
Lapisan epitel terdiri dari selapis sel batang/columner, tidak

bermicrovilli
Sel ini berfungsi untuk absorbsi air dari empedu
Empedu yg diterima dari hati dalam empedu dipekatkan

2. Tunika muskularis
tidak jelas, terbagi dua lapisan, yaitu lapisan sirkularis dan

lapisan longitudinalis
Di antara serat otot terdapat serat jaringan ikat berupa serat
kolagen & sedikit serta elastis.

3. Tunika serosa
penerusan lapisan peritoneum yang juga menyelaputi hati
-

Empedu dalam kandung disalurkan ke Iductus choledochus oleh

ductus cysticus. Dan saluran itu bermuara di duodenum dibantu
dengan hormon cholecystokinin yang mengatur pengeluaran
empedu ke usus.

2. Hubungan Sistem Hepatobilier Dengan Vena Porta

Dalam sistem vena porta mempunyai sistem sirkulasi yang berbeda dengan
yang lain. Biasanya sistem yang lain mempunyai 1 vena dan 1 arteri. Tetapi sistem
ini mempunyai struktur 2 vena dan 1 arteri. Arteri hepatika komunis yang
memperdarahi hepar kemudian bercabang menjadi arteri hepatika propria dextra
bercabang menjadi arteri cystika dan arteri hepatika sinistra. Vena pertama
bermuara ke hepar yaitu yang berasal dari semua sistem digestive termasuk sistem
hepatobilier itu sendiri, nama vena ini adalah vena hepatika propria. Kemudian
yang kedua adalah vena cava inferior yang bermuara ke atrium dextra pada
jantung.
3. Penyebab Bayi Kuning, Macam-Macam Ikterik dan Mekanismenya

11

Kuning pada bayi baru lahir paling sering timbul karena fungsi hati yang
masih belum sempurna untuk membuang bilirubin dari aliran darah. Kuning juga
bisa terjadi karena beberapa kondisi klinis, diantaranya adalah :
1. Ikterus Fisiologis, merupakan bentuk yang paling sering terjadi pada bayi
baru lahir. Jenis bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kuning pada
ikterus disebut bilirubin tidak terkonjugasi, merupakan jenis yang tidak
mudah dibuang pada tubuh bayi. Hati bayi akan mengubah bilirubin ini
menjadi bilirubin terkonjugasi yang lebih mudah dibuang oleh tubuh. Hati
bayi baru lahir masih belum matang sehingga masih belum mampu untuk
melakukan pengubahan dengan baik sehingga akan terjadi peningkatan
kadar bilirubin dalam darah yang ditandai sebagai pewarnaan kuning kulit
bayi. Bila kuning tersebut murni disebabkan oleh faktor ini, maka disebut
sebagai ikterus fisiologis.
2. Breastfeeding Jaundice, dapat terjadi pada bayi yang mendapat ASI
eksklusif. Ikterus ini disebabkan oleh produksi ASI yang belum banyak
pada hari hari pertama. Bayi mengalami kekurangan asupan makanan
sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus tidak terikat oleh
makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan. Ikterus
karena faktor ini biasanya tidak memerlukan pengobatan. Maka penting
sekali untuk sering-sering menyusui bayi baru lahir (minimal 8-12x dalam
24 jam), dan memastikan bahwa bayi minum asi. Makanya disebut
Breastfeeding Jaundice, karena umumnya disebabkan oleh kurang minum
ASI.
3. Breastmilk Jaundice (ikterus ASI), berhubungan dengan pemberian ASI
dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang
disusukannya bergantung pada kemampuan bayi tersebut mengubah
bilirubin tak terkonjugasi. Jarang mengancam jiwa dan biasanya timbul
setelah 4-7 hari pertama dan berlangsung lebih lama dari ikterus fisiologis
yaitu 3-12 minggu.
4. Ikterus pada bayi baru lahir akan terjadi pada kasus ketidakcocokan
golongan darah (inkompatibilitas rhesus) ibu dan janin. Golongan darah
ibu yang berbeda dapat membentuk antibodi yang justru bersifat
menghancurkan sel-sel darah merah bayi baru lahir. Yang akan

12

menyebabkan pecahnya sel darah merah sehingga akan meningkatkan

pelepasan bilirubin dari sel darah merah.
Macam-macam ikterik dan mekanismenya
a. Ikterik hemolitik
Disebabkan hemolisis sel darah merah, fungsi eksresi hati tidak
terganggu, tetapi sel darah merah di hemolisis begitu cepat sehingga sel
hati tidak dapat mengeksresi bilirubin secepat pembentukannya oleh
karena itu konsentrasi plasma bilirubin bebas meningkat diatas nilai
normal, selain itu kecepatan pembentukan urobilinogen dalam usus sangat
meningkat dan sebagian besar urobilinogen diabsorpsi kedalam darah dan
akhirnya di eksresikan kedalam urin.
b. Ikterik Obstruktif
Disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris/ penyakit hati ( yang
sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutup duktus
koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatis), kecapatan
pembentukan bilirubinnya normal, tetapi bilirubin yang dibentuk tidak
dapat lewat dari darah kedalam usus. Bilirubin bebas masih bisa masukke
sel hati dan di konjugasi dengan cara yang biasa, bilirubin terkonjugasi ini
kembali kedalam darah mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang
terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang
meninggalkan hati, jadi kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi
bilirubin terkonjugasi dan bukan bilirubin bebas.
c. Ikterik Neonatarum
Ikterik yang terjadi akibat percepatan hemolisis di sekitar waktu
lahir dan sistem hati yang masih imatur untuk mnyerap dan
mengonjugasikan dan menyekresikan bilirubin, selain penurunan aktifitas
bilirubin UGT, sintesis substrat untuk enzim tersebut UDP asam
glukoronat juga menurun. Jika bilirubin tak terkonjugasi bisa menembus
dasar darah otak dan menyebabkan ensofalopi toksik
hiperbilirubinemik/kerniterik.
d. Ikterik Patofisiologi
Ikterik ini disebabkan oleh pembentukan bilirubin berlebih,
gangguan ambilan bilirubin, gangguan kongjugasi bilirubin, dan
penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi.

13

Meknisme Patofisiologi Ikterik

Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan
ikterus:
Pembentukan bilirubin yang berlebihan
Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
Gangguan kongjugasi bilirubin
Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat
faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau
disebabkan oleh obstruktif mekanis.
Pembentukan bilirubin berlebihan
Penyakit hemolitik atau peningkatan laju dekstruksi eritrosit
merupakan penyebab tersering dari pembentiukan bilirubin yang
berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik.
Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal tetapi suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini
mengakibatkan peningkatan kadar bilirubinn tak terkonjugasi dalam
darah. Meskipun demikian pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin
serum jarang melebihi 5mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta
berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,
sehingga tidak dapat dieksresi dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria.
Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen ( akibat
peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta
eksresi), yang selanjutnya mengakibatkan peninkatan eksresi dalam feses
dan urine. Urine dan feses berwarna lebih gelap.
Beberapa penyebab lazim ikterua hemolitik adalah hemoglobin
abnormal ( hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosik abnormal
(sferositosis herediter),antibodi dalam serum (inkompabilitas Rh atau
transfusi atau akibat panyakit hemolitik autoimun), pemberian bebrapa
obat dan peningkatan hemolisis.sebagian kasus ikterus hemolitik dapat
disebabkan oleh suatu proses yang disebut eritropoiesis yang tidak efektif.
Proses ini meningkatkan dekstruksi eritrosit atau prekursornya dalam
sumsum tulang ( talasemia,anemiapernisiosa, dan porfiria).

14

Gangguan ambilan bilirubin

Ambilan bilirubin tak terkojugasi terikat- albumin oleh sel hati
dilakukan dengan memisahkan dan mengikatkan bilirubin terhadap protein
penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti terpengaruh dalam
ambilan bilirubin oleh hati:asam plavasidat (dipakai untuk mengobati
cacing pita), novobiosin, dan bebrap zat warna kolesistografik.
Hiperbilirunemia tak terkonjugasi dan ikterus biasanya menghilang bila
obat pencetus di hentikan. Dahulu, ikterus neonatarum dan bebarap kasus
sindrom gilbert dianggap disebabkan oleh defisiensi protein penerima dan
gangguan oleh hati. Namun pada sebagian besar kasus ditemukan adanya
defisiensi glukoroniltransferase, sehingga keadaaan ini paling baik
dianggap sebagai defek konjugasi bilirubin.
Gangguan konjugasi bilirubin
Apabila bilirubin tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui
20mg/dl, terjadi suatu keadaan yang disebut sebagai kernikterus keaan ini
dapt timbul bila suatu proses hemolitik ( seperti eritroblastosis fetalis)
terjadi pada bayi baru lahir dengan defisiensi glukoronil transferase
normal . kenikterus timbul akibat penimbunan bilirubin tak terkonjugasi
pada daerah gangglia basalis yang banyak mengandung lemak bila
keadaan ini tida diobati maka akan menimbulkan kematian atau kerusakan
neurologis yang berat.
Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi
Gangguan eksresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor
fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya
hiperbilirunemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air
sehingga dapat dieksresi dalam urine dan menimbulkan bilirunuria serta
urine yang gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering
menurun sehingga feses terlihat pucat.
5. Kandungan dan Fungsi ASI Serta Hubungan Ikterik dengan Pemberian ASI

15

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh

peningkatan bilirubin indirek. Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan
dengan pemberian ASI, yaitu :

Jenis pertama: ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan
disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI
masih kurang pada hari pertama

Jenis kedua: ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama, bersifat
familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI.

a. Ikterus dini
Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus. Ikterus ini
disebabkan oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama.
Bayi mengalami kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk
yang sudah mencapai usus tidak terikat oleh makanan dan tidak
dikeluarkan melalui anus bersama makanan. Di dalam usus, bilirubin direk
ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan diserap kembali ke dalam
darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik. Keadaan ini
tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air putih atau air gula.
Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai berikut :
bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 3060 menit
posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar
berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan
mekonium dengan segera. Mekonium yang mengandung bilirubin
tinggi bila tidak segera dikeluarkan, bilirubinnya dapat diabsorbsi
kembali sehingga meningkatkan kadar bilirubin dalam darah.

16

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali

sehari.
jangan diberikan air putih, air gula atau apapun lainnya sebelum
ASI keluar karena akan mengurangi asupan susu.
monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil
bayi paling kurang 6-7 kali sehari dan buang air besar paling
kurang 3-4 kali sehari.
b. Ikterus karena ASI
Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963.
Karakteristik ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih
meningkat setelah 4-7 hari pertama, berlangsung lebih lama dari ikterus
fisiologis yaitu sampai 3-12 minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang
dapat menyebabkan ikterus. Ikterus karena ASI berhubungan dengan
pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul ikterus
pada setiap bayi yang disusukannya. Selain itu, ikterus karena ASI juga
bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin indirek
(misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus).
Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang
diperkirakan memegang peran, yaitu :
terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3-?
20

betadiol

di

dalam

ASI

yang

menghambat

uridine

diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified
yang menghambat fungsi glukoronid transferase di hati
peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan
aktivitas glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus
bayi.

17

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase

(UGT1A1) pada bayi homozigot atau heterozigot untuk varian
sindrom Gilbert.
5. Matabolisme Bilirubin dan Sekresi Empedu
Empedu dihasilkan oleh hati. Garam empedu yang dihasilkannya
memecah agregat lemak hingga memperbesar luas permukaannya. Bentuk
micelles ( agregat dari asam lemak, kolesterol, dan monogliserida ) yang
dihasilkannya membuat lemak dapat larut dalam air. Hal ini penting dalam
mempercepat proses pencernaan lemak.
Pentingnya proses pemecahan lemak oleh empedu membuat sekresi,
ekskresi dan reabsorpsi empedu. Hati dan kantung empedu merupakan dua bagian
yang tak terpisahkan saat kita membahas tentang empedu. Oleh karena itu, pada
bagian awal artikel kedokteran ini kami akan sedikit mengulas anatomi dan
fisiologi keduanya yang berkaitan dengan ketiga proses yang telah disebutkan di
atas.

18

Gambar sistem hepatobilier

Proses pembentukan empedu
Empedu sebagian besar adalah hasil dari excretory dan sebagian adalah
sekresi dari pencernaan. Garam-garam empedu termasuk ke dalam kelompok
garam natrium dan kalium dari asam empedu yang berkonjugasi dengan glisin
atau taurin suatu derifat/turunan dari sistin, mempunyai peranan sebagai
pengemulsi, penghancuran dari molekul-molekul besar lemak menjadi suspensi
dari lemak dengan diameter 1mm dan absorpsi dari lemak, tergantung dari
sistem pencernaannya. Terutama setelah garam-garam empedu bergabung dengan
lemak dan membentuk Micelles, kompleks yang larut dalam air sehingga lemak
dapat lebih mudah terserap dalam sistem pencernaan (efek hidrotrofik). Ukuran
lemak yang sangat kecil sehingga mempunyai luas permukaan yang lebar
sehingga kerja enzim lipase dari pankreas yang penting dalam pencernaan lemak
dapat berjalan dengan baik. Kolesterol larut dalam empedu karena adanya garamgaram empedu dan lesitin.
Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel
retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah
menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin
yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk
kompleks protein pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk
bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek, tidak
larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin
dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air
dan dikeluarkan ke saluran empedu. Bilirubin indirek yang berlebihan akibat
pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk
melakukan konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari
saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu
menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut
hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus.

19

6. Fungsi Sistem Hepatobilier Dalam Pencernaan dan Metabolisme Lemak Dalam

Hati
Sebagian besar lemak yang terdapat di dalam tubuh akan masuk ke dalam
kategori asam lemak dan triasilgliserol; gliserofosfolipid dan sfingolipid;
eikosanoid; kolesterol, garam empedu, dan hormon steroid; serta vitamin larut
lemak. Lemak-lemak ini memiliki fungsi dan struktur kimia yang sangat
beragam. Namun, mereka memiliki satu sifat yang sama: relatif tidak larut dalam
air.
Asam lemak, yang disimpan sebagai triasilgliserol, berfungsi sebagai bahan
bakar, dan merupakan sumber energi utama bagi tubuh. Gliserofosfolipid dan
sfingolipid, yang mengandung asam-asam lemak ester, ditemukan di membran
dan dalam lipoprotein darah di antarmuka {interface) antara komponen lemak
struktur-struktur tersebut dengan air di sekelilingnya. Lemak-lemak membran ini
membentuk sawar hidrofobik di antara kompar-temen-kompartemen subselular
serta antara konstituen-konstituen sel dan lingkungan ekstrasel. Asam lemak
polyunsaturated yang mengandung 20 karbon membentuk eikosanoid; lipid ini
mengatur banyak proses di dalam sel.
Kolesterol berperan menstabilkan lapis ganda {bilayer) fosfolipid pada
membran. Kolesterol berfungsi sebagai prekursor garam-garam empedu, senyawa
mirip deterjen yang berfungsi dalam proses pencemaan dan penyerapan lemak.
Kolesterol juga berfungsi sebagai prekursor hormon steroid yang memiliki banyak
fungsi, termasuk mengatur metabolisme, pertumbuhan, dan reproduksi.
Vitamin larut lemak adalah lemak yang berperan dalam aneka ragam
fungsi seperti penglihatan, pertumbuhan, dan diferensiasi (vitamin A), pembekuan
darah (vitamin K), pencegahan kerusakan oksidatif pada sel (vitamin E), dan
metabolisme kalsium (vitamin D).
Triasilgliserol, lemak utama dalam makanan, terutama dicerna di dalam lumen
usus. Produk-produk pencemaan tersebut diubah kembali menjadi triasilgliserol di
dalam sel epitel usus, yang lalu dikemas dalam lipoprotein yang dikenal sebagai

20

kilomikron, dan disekresikan ke dalam limfe. Akhirnya kilomikron masuk ke

dalam darah dan berfungsi sebagai salah satu lipoprotein utama dalam darah.
Lipoprotein berdensitas sangat rendah (very low density lipoproteins,
VLDL) dibentuk di hati, terutama dari karbohidrat makanan. Lipogenesis
merupakan proses perubahan glukosa menjadi asam lemak, yang kemudian
mengalami esterifikasi ke gliserol untuk membentuk triasilgliserol yang terkemas
dalam VLDL dan disekresikan ke luar hati.
Triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL dicerna oleh lipoprotein lipase
(LPL), suatu enzim yang melekat pada sel endotel kapiler. Asam-asam lemak yang
dibebaskan kemudian diserap oleh otot dan jaringan lain untuk dioksidasi menjadi
CO2 dan air untuk menghasilkan energi. Setelah makan, asam-asam lemak ini
diserap oleh jaringan adiposa dan disimpan sebagai triasilgliserol.

Gambar Metabolisme Trialgliserol

21

Gambar Lipoprotein Darah

LPL mengubah kilomikron menjadi sisa-sisa kilomikron dan
mengubah VLDL menjadi lipoprotein berdensitas-antara (intermediate
density Lipoprotein, IDL). Produk, yang memiliki kandungan triasiigliserol
relatif rendah, ini diserap oleh hati melalui proses endositosis dan
diuraikan oleh lisosom. IDL juga dapat diubah menjadi lipoprotein
berdensitas rendah (low density Lipoprotein, LDL) melalui pencernaan
triasilgliserol lebih lanjut. Endositosis LDL terjadi di jaringan perifer dan
di hati. Fungsi utama lipoprotein berdensitas tinggi (high density lipoprotein
HDU adalah mengangkut kolesterol yang diperoleh dari jaringan perifer ke
hati dan mempertukarkan protein dan lemak dengan kilomikron dan
VLDL.
Selama puasa, asam lemak dan gliserol dibebaskan dari tempattempat simpanan triasilgliserol jaringan adiposa. Gliserol berpindah ke hati
dan digunakan untuk glukoneogenesis. Asam lemak membentuk kompleks
dengan albumin di dalam darah dan diserap oleh otot, ginjal, dan jaringan
lain; di jaringan ini terjadi oksidasi menjadi CO2 dan air yang menghasilkan
ATP. Hati juga mengubah sebagian karbon menjadi badan keton, yang

22

kemudian dilepas ke dalam darah. Selama puasa, badan keton mengalami

oksidasi untuk menghasilkan energi di otot, ginjal, dan jaringan lain, juga di
otak selama kelaparan.

Gambar Metabolisme Trialgliserol selama puasa

trigliserida
Esterifikasi

lipolisis

Asam lemak
lipid

lipogenesis

steroid
beta oksidasi

steroidogenesis

kolesterogenesis
Asetil-KoA

kolesterol

+ ATP
Aseto asetat
ketogenesis

Siklus asam

hidroksi butirat aseton

sitrat

Bagan Metabolisme Lipid

23

Fungsi Sistem Hepatobilier Dalam Pencernaan

Membantu dalam metabolisme karbohidrat, membantu metabolisme
lemak, membantu metabolisme Protein. menetralisir obat-obatan dan hormon.
menetralisir obat-obatan dan hormon, mensintesis garam-garam empedu, Sebagai
tempat penyimpanan, dan sebagai fagosit.
Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang
ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini
adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah
tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan
kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan lemak.
Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak
dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari
usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah
menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.
Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga
disekresi dalam empedu.