Warga in Radiology

Mai-Lan Ho1 Rafael Rojas, Ronald L. EisenbergHo

Keywords: serebral edema
DOI: 10,2214 / AJR.11.8081Diterima 3 Oktober 2011;
diterima setelah revisi 7 Maret 2012.1Semua penulis: Departemen Radiologi, Beth Israel
Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, 330 Brookline Ave, Boston, MA 02215. Alamat korespondensi ke RL Eisenberg
(rleisenb@bidmc.harvard.edu).
WEB
ini adalah artikel Web eksklusif.
AJR 2012; 199: W258-W273
0361-803X / 12/1993-W258
Amerika Roentgen Ray Masyarakat

Warga 'Bagian Pola Bulan

Cerebral Edema
W1

AJR:199, September 2012

Cerebral Edema

dalah artikel ulasan patofisiologi dan pencitraan penampilan dari edema serebral atau meningkat kadar air. Edema

merupakan respon umum untuk berbagai bentuk cedera otak, dan penyebab dapat dikategorikan sebagai sitotoksik, vasogenik,
interstitial, atau gabungan. Identifikasi pola pencitraan yang dominan, dalam hubungannya dengan temuan radiologis tambahan
dan riwayat klinis, sering menghasilkan petunjuk untuk diagnosis. Tabel 1 mencantumkan jenis edema serebral dan penyebab
terkait.
CT adalah pemeriksaan skrining awal untuk pasien dengan gejala neurologis baru-onset. Pada CT, edema bermanifestasi
sebagai penurunan redaman relatif terhadap sekitarnya parenkim normal. Standard CT pengaturan tampilan otak (lebar jendela,
100 HU; tingkat window, 40 HU) menyoroti kontras antara materi abu-abu dan putih, sedangkan pengaturan window stroke yang
sempit (lebar jendela, 30 HU; tingkat window, 30 HU) menonjolkan area fokus hypodensity . Kelainan dapat dicirikan dalam hal
lokasi; Pola keterlibatan materi abu-abu-putih dan terkait efek massa yang dibuktikan dengan pergeseran garis tengah; sulcal,
ventrikel, penghapusan cisternal; dan herniasi serebral. Koronal dan sagital gambar reformasi multiplanar sering berguna untuk
lokalisasi lebih lanjut dan kuantifikasi.
MRI memberikan resolusi kontras jaringan lunak yang sangat baik dan dengan demikian sering diminta untuk evaluasi lesi
yang mendasari. Pada MRI, edema menghasilkan sinyal tinggi pada pencitraan T2 dan sinyal rendah pada pencitraan T1tertimbang. Difusi-tertimbang pencitraan (DWI) dan koefisien difusi (ADC) urutan membedakan antara sitotoksik edema (difusi
terbatas) dan edema vasogenik atau interstitial (normal atau meningkat difusi). Difusi-tensor imaging (DTI) menggunakan analisis
tensor untuk menghitung tingkat anisotropi atas dasar besar dan arah dari difusi air di setiap voxel di otak.
Parameteryang umum digunakan adalah anisotropi pecahan, yang
mencerminkan eigenvector directional utama gerak molekul dan digunakan
dalam tractography materi putih. Urutan FLAIR, yang menekan sinyal CSF,
berguna untuk memvisualisasikan kelainan sinyal periventrikel karena
edema interstitial. T2 * gradien-ingat echo (GRE) dan urutan pencitraan
susceptibilityweighted berguna untuk mengidentifikasi perdarahan terkait
atau pengapuran. Waktu-of-penerbangan gambar dan void aliran abnormal
dapat menunjukkan adanya malformasi vaskular. Peningkatan kontras dapat
dilihat pada neoplasma, infeksi aktif atau peradangan, dan lesi vaskular.
Gejala edema serebral yang spesifik dan berhubungan dengan efek
sekunder massa, gangguan vaskular, dan herniasi. Perubahan klinis dan
radiologis biasanya reversibel pada tahap awal selama penyebab dikoreksi.
Dengan edema ringan, peningkatan volume otak dikompensasi oleh
penurunan

TABLE 1: Distribusi
Cerebral Edema
sitotoksik
Arteri infark
penyakit pembuluh Kecil
vasogenik
Neoplasma
Perdarahan
vena trombosis
arteriovenosa pirau
Pengantara
Hydrocephalus
Gabungan
Trauma
hipoksia-iskemik
ensefalopati
osmotik
hidrostatik
Infeksiatau peradangan

AJR:199, September 2012 W 2

Cerebral Edema
CSF dan darah volume. Namun, edema progresif cepat menguasai mekanisme autoregulasi serebral, sehingga kompresi struktural;
iskemia serebral; dan, pada akhirnya, herniasi otak fatal. Untuk mencegah hal ini, berbagai perawatan medis empiris yang
digunakan, termasuk hiperventilasi, osmoterapi (mannitol dan saline hipertonik), diuretik loop, hipotermia, sedasi (propofol,
barbiturat), dan
kelumpuhan
neuromuskuler
(suksinilkolin).
Kortikosteroid, yang
mengurangi permeabilitas
penghalang darah-otak,
juga dapat digunakan
untuk mengontrol edema
vasogenik. Untuk kasus
refrakter terhadap
manajemen medis, seperti
trauma parah dan stroke
utama, darurat
kraniektomi dekompresi
dapat dilakukan sebagai
upaya terakhir.
A

Middle cerebral artery (MCA) infarct.

Fig. 1
Unenhanced CT image of early MCA infarct shows
A,
subtle edema in right lentiform nucleus, consisting
of putamen (white arrow
) and globus pallidus
( black
arrow).
Unenhanced CT image of subacute MCA infarct
B,
shows cytotoxic edema that causes loss of left
insular ribbonarrow
( ).
Unenhanced CT image shows hyperdense MCA
C,
sign on rightarrow
( ).

Pada artikel ini, kita akan

meninjau patofisiologi
dan pencitraan
penampilan dari berbagai
penyebab edema serebral.
Karakterisasi lokasi
edema dan distribusi,
bersama dengan kelainan
parenkim terkait, sangat
penting untuk awal dan
akurat diagnosis,
pemeriksaan, dan
intervensi.

Sitotoksik Edema

sitotoksik hasil edema

dari terjadinya penurunan
C
adenosin trifosfat (ATP)
-tergantung transmembran
natrium-kalium dan pompa kalsium dan biasanya disebabkan oleh iskemia serebral atau eksitotoksik (sekunder berlebihan
stimulasi neurotransmiter) cedera otak. Hal ini menyebabkan akumulasi intraseluler cairan dalam neuron, sel glial, akson, dan
selubung myelin. Materi abu-abu dipengaruhi pertama karena aktivitas metabolisme tinggi dan kepadatan astrosit lebih besar.
Pada akhirnya, baik materi abu-abu an putih menjadi terlibat, denganhilangnya sesuai

AJR:199, September 2012 W 3

Cerebral Edema

gambar rekonstruksidari lingkaran Willis menunjukkan mengisi cacat

melibatkan distal kiri internal yang arteri karotid(panah),A1 segmen anterior
arteri serebral(panahtipis),dan segmen M1-M2 dari arteri serebri(panahtebal).

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

diferensiasi pada CT. Ada pembatasan keseluruhan difusi molekul air melintasi
membran sel dan di dalam sitoplasma sehingga sinyal tinggi regional DWI dan
sinyal rendah pada gambar ADC. Awalnya, penghalang darah-otak tetap air utuh
dan ekstraseluler tidak meningkatkan, menghasilkan peta DTI normal dan
anisotropi pecahan. Penghinaan berat atau berulang membanjiri pompa ion
transmembran, menyebabkan kematian sel dengan kerusakan sawar darah-otak
dan mengakibatkan edema vasogenik. Komplikasi termasuk apoptosis neuronal,
atrofi, dan gliosis. Arteri Infark

akut arteri infark menghasilkan keadaan hipoksia dengan deplesi ATP cepat
sekunder untuk depolarisasi, peradangan, oksidatif atau stres nitrosative, dan apoptosis. Edema sitotoksik berkembang dalam
waktu 30 menit dari oklusi arteri, puncak antara 24 dan 72 jam setelah infark, dan bertahan sampai 24 jam setelah reperfusi. Pada
CT, hilangnya diferensiasi materi abu-abu-putih sesuai dengan distribusi pembuluh darah utama. Tanda-tanda awal infark arteri
serebri termasuk mengaburkan dari lentiform inti (Gambar 1A.) Dan hilangnya pita picik (Gambar 1B.);

daerah ini kontras abu-abu putih biasanya tinggi dipasok oleh cabang
perforating kecil. Sebuah trombus intravaskular besar juga dapat muncul
sebagai peningkatan redaman pada scan unenhanced (hyperdense tanda arteri)
(Gambar. 1C). Hasil edema progresif dalam peningkatan volume keseluruhan,
diwujudkan oleh pendataran dari ulci, ventrikel, dan waduk.
Evaluasi muncul dari stroke akut dimulai dengan unenhanced CT, yang
layar untuk edema fokal, perdarahan, dan efek massa. Jika pencitraan atau
klinis temuan ini menunjukkan stroke akut, penilaian lebih lanjut dapat
dilakukan dengan kontras ditingkatkan CT angiography atau waktu-of-flight
MR angiografi. Modalitas ini menghasilkan rekonstruksi multiplanar dan
volume-diberikan dari sirkulasi intrakranial, yang berguna untuk mencirikan
kelainan pembuluh darah, termasuk oklusi, stenosis, pembedahan, aneurisma,
dan anatomi varian (Gbr. 2).
MRI juga dapat digunakan dalam pengaturan stroke akut, meskipun
persyaratan teknis dan personil membatasi penerapannya dalam banyak pusat.
DWI adalah urutan yang paling sensitif untuk mendeteksi hiperakut infark
(<30 menit setelah presentasi), sebelum identifikasi perubahan pada CT (6
jam) dan T2-tertimbang pencitraan (6-12 jam). Pembatasan difusi dalam
infark akut sesuai dengan bidang peningkatan dan penurunan sinyal pada peta
DWI dan ADC, masing-masing. Sebagai infark berevolusi menjadi subakut
dan tahap kronis, ada perkembangan edema vasogenik dan encephalomalacia.
Hal ini tercermin dari peningkatan progresif dalam intensitas T2 / FLAIR,
dengan normalisasi bersamaan difusivitas (Gambar. 3). Unenhanced waktu-ofpenerbangan MR angiography atau arteri berputar pelabelan juga dapat
dilakukan. Namun, resolusi spasial lebih rendah dibandingkan dengan CT, dan
gambar yang rentan terhadap gerak, kerentanan, dan aliran artefak.

Fig. 2CT angiography of infarct. Volume-rendered

Modalitas komplementer untuk mengukur aliran darah otak termasuk

SPECT dan xenon CT. Dalam SPECT, 99mTc-berlabel HMPAO
(hexamethylpropylene amina oxime) diambil oleh jaringan otak dalam

AJR:199, September 2012 W 4

Cerebral Edema
konsentrasi sebanding dengan aliran darah. Xenon CT menggunakan gas
xenon, yang radioopak dan lipid-larut. Setelah dilarutkan dalam darah, dapat
melewati bloodbrain penghalang dalam parenkim. Gambar diperoleh sebelum,
selama, dan setelah terhirup.
Neuroangiography dianggap sebagai standar acuan untuk evaluasi sirkulasi serebral. Namun, itu adalah prosedur invasif
dengan risiko yang terkait, yang paling penting, emboli serebral. Namun demikian, neuroangiography adalah standar perawatan
untuk pasien yang
membutuhkan
intervensi, seperti
trombolisis
intraarterial dan
thrombectomy,
angioplasti atau
stenting, dan
aneurisma atau
arteriovenous
malformation (AVM)
kliping atau melingkar
(Gambar. 4).
Stroke prognosis
tergantung pada usia
pasien, durasi gejala,
penyebab dan tingkat
A
B
keparahan oklusi,
wilayah pembuluh
MR images of patient with infarct who has
Fig. 3
mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis,
darah yang terkena, dan
and strokelike episodes (MELAS).
kehadiran jalur
T2-weighted image reveals increased signal in
A,
sirkulasi agunan.
both occipital lobes, right
thick
( arrow
) greater than
left ( thin arrow
).
Dalam 3 jam pertama
Diffusion-weighted image also shows bilateral
B,
setelah timbulnya
hyperintensities, rightthick
( arrow
) greater than left
gejala, stroke iskemik
( thin arrow
).
Apparent diffusion coefficient image shows
C,
nonhemorrhagic
decreased signal on right
thick
( arrow
) but normal
diperlakukan dengan
signal on left thin
( arrow
)
. Therefore, right-sided lesion
sistemik IV aktivator
is acute infarct with true restricted diffusion. Left
sided lesion represents subacute or chronic infarct
plasminogen jaringan
with T2 shine-through on diffusion-weighted images.
(tPA). Setelah window
kali ini, IV tPA tidak
lagi efektif. Dalam
waktu 6 jam,
intraarterial tPA dapat
langsung diberikan
selama angiografi.
C
Perangkat mekanik,
seperti MERCI (mekanik Embolus Removal di Cerebral Iskemia, konsentris Medis) retriever, dapat digunakan untuk
thrombectomy tambahan. Agen antiplatelet, seperti clopidogrel (Plavix, Sanofi-Aventis) dan aspirin, meminimalkan kerusakan
parenkim dan menurunkan risiko stroke di masa depan.

Kapal kecil Penyakit

kecil melubangi pembuluh cabang dari lingkaran Willis dan sirkulasi vertebrobasilar untuk memasok ganglia basal, yang dalam
putih peduli, otak kecil, dan batang otak. Hipertensi dan aterosklerosis predisposisi cedera ini menembus arteri akhir, sehingga

AJR:199, September 2012 W 5

Cerebral Edema
infark lacunar atau perdarahan. Usia lanjut, cedera radiasi, meningoencephalitis, vaskulitis, dan gangguan autoimun merupakan
faktor risiko tambahan. Angiopati amiloid adalah bentuk khusus dari microangiopathy di mana -amyloid peptide terakumulasi
dalam dinding pembuluh, predisposisi multifokal
pada Gambar 3. Injeksi meninggalkan arteri karotis sebelum pengobatan(kiri)mengungkapkan mengisi cacat dalam distal
kiri arteri karotid internal (ICA) (panah),dengan kegagalan kekeruhan arteri anterior cerebral (ACA) dan arteri karotis tengah
(MCA). Setelah kimia dan mekanik trombolisis(kanan),ada kekeruhan lengkap ICA, ACA(panahtipis),dan MCA(panahtebal).

dan lobar hemoragik stroke.

Tergantung pada wilayah yang
terkena dampak, presentasi klinis
mungkin diam atau mencakup
beberapa kombinasi motorik,
sensorik, dan ataksia atau gerakan
gejala. Waktu kursus dapat bersifat

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

akut, kronis, atau berfluktuasi. Jika

ada keterlibatan yang signifikan
putih peduli, subkortikal demensia
(penyakit Binswanger) dapat
mengembangkan, dengan
kerusakan fungsi eksekutif. Tandamemori dan afasia, tidak hadir.

tanda kortikal benar, termasuk kehilangan

Pada CT, kapal penyakit iskemik kecil

bermanifestasi sebagai beberapa
hypodensities materi putih di materi putih
subkortikal dan periventricular di
wilayah kecil menembus arteri akhir.
Lacunes fokus juga dapat dilihat
Fig. 4 Angiography of infarct in same patient as
pada ganglia basalis dan daerah
supratentorial (Gambar. 5A).
Perdarahan spontan, yang umum pada pasien dengan hipertensi, umumnya terletak di basal ganglia atau talamus. Di hadapan
sepsis atau penyakit jantung bawaan, mandi emboli juga dapat menghasilkan infark DAS di perbatasan antara zona vaskular. MRI
menunjukkan T2 / FLAIR hyperintensity di daerah iskemik (Gambar. 5B). Pembatasan difusi hadir dalam fase akut tetapi
menormalkan di subakut dan fase kronis.

Penyebab lain dari

microangiopathy
menunjukkan berbagai
distribusi keterlibatan otak.
Dalam angiopati amiloid,
multifokal dan lobar stroke
hemoragik yang umum. GRE
/ kerentanan-tertimbang
pencitraan berguna untuk
mendeteksi fokus dari
okultisme microhemorrhage
(Gbr. 6).

Vasogenik Edema

vasogenik edema
disebabkan oleh kerusakan

AJR:199, September 2012 W 6

Cerebral Edema
pada persimpangan endotel ketat yang terdiri dari penghalang darah-otak, sekunder baik gangguan fisik atau pelepasan senyawa
vasoaktif.
Ara. 5-kapal Kecil penyakit iskemik.
A, unenhanced CT gambar pada tingkat centrum semiovale menunjukkan difus subkortikal hypodensity materi putih serta
hypodensities fokus lebih(panah)mewakili lacunes.
B, gambar FLAIR menunjukkan beberapa fokus hyperintense periventrikel.

Akibatnya, protein
intravascular dan
cairan memancarkan
ke dalam ruang
ekstraseluler.
Diperluas hasil cairan
ekstrasel menurun
sinyal T1, peningkatan
sinyal T2, dan
penurunan anisotropi
pecahan. Materi putih
istimewa terpengaruh
karena kepadatan yang
lebih rendah dengan
beberapa terhubung
traktat aksonal paralel.

Fig. 6 Amyloid angiopathy.

Unenhanced CT image identifies hyperdense

A,
American Journal of Roentgeno
logy 2012.199:W258-W273.

region of acute hemorrhage

asterisk
( ) centered in
right basal ganglia, suggestive of hypertensive cause.
Hematoma is surrounded by thin rim of vasogenic
edema and extends into right frontal horn. Foci of
chronic encephalomalacia are noted in both frontal
lobes (arrows).
T2-weighted MR image shows susceptibility in
B,
area of hemorrhageasterisk
(
) , with hyperintense
surrounding edema. There is also hemorrhage
layering in both occipital horns
arrows
( ).
T2*-weighted gradient-recalled echo MR image
C,
again shows acute hemorrhage in right frontal horn
( asterisk)
. There are multiple foci of susceptibility
throughout cerebral parenchyma and sulci
white(
arrows)
, signifying chronic microhemorrhage and
superficial siderosis. There is focal encephalomalacia
in right frontal lobeblack
(
arrow
) , corresponding with
findings on CT.

Pada tahap awal,

edema vasogenik
mungkin reversibel
dengan pemulihan dari
penghalang
bloodbrain. Cairan
berlebih dapat diserap
melalui aliran massal
dari CSF dan
lymphovascular
clearance, dan protein
ekstraseluler yang baik
dicerna oleh makrofag
atau diangkut kembali
ke sel melalui operator
transmembran.
Namun, cedera kronis
atau berulang sering
menghasilkan
kerusakan myelin
ireversibel. Selain itu,
efek massa dari edema

dapat mengurangi tekanan perfusi serebral, menyebabkan iskemia dan sitotoksik edema.

neoplasma
NeoplasmaKedua jinak dan ganas berhubungan dengan edema vasogenik, yang hasil dari angiogenesis tumor dengan gangguan
penghalang darah-otak. Lesi neoplastik mungkin primer atau sekunder, unifocal atau multifokal, dan penampilan pencitraan
mereka bervariasi dengan histologi yang mendasari. Pada CT, edema vasogenik muncul sebagai hypodensity daerah terbatas pada
materi putih. Karena kontras jaringan lunak yang rendah, lesi bertanggung jawab sering tidak lengkap ditandai tetapi mungkin

AJR:199, September 2012 W 7

Cerebral Edema
menunjukkan daerah fokus perdarahan, kalsifikasi, atau nekrosis. MRI biasanya memerintahkan untuk karakterisasi tumor dan
harus mencakup unenhanced dan contrast-

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Gambar. 7-edema vasogenik neoplastik.

Sebuahgambar, T1 weighted
Pada pasien dengan tipe 1
edema berhubungan dengan
metastasis melanoma
intrakranial, kontras ditingkatkan
mengungkapkan meningkatkan
massa(panah)di frontal kanan
dan lobus parietal kiri.
B, urutan FLAIR pada pasien
yang sama seperti di A
menunjukkan sekitar edema
yang baik dibatasi dan terbatas
sekitar langsung dari
massa(panah).
C, Pada pasien dengan tipe 2
edema di multifokal
glioblastoma multiforme,
kontras-ditingkatkan gambar T1tertimbang mengungkapkan
beberapa Ditambahkannya
fokus(panah)di lobus oksipital
kiri.

D, urutan FLAIR pada pasien

yang sama seperti di C
menunjukkan edema infiltratif
difus(panah),mencerminkan
microinvasion tumor. Ada
ekstensi di garis tengah melalui
splenium dari corpus
callosum(tandabintang),karakter
istik glioblastoma multiforme.

meningkatkan pencitraan T1tertimbang, T2-tertimbang

pencitraan, FLAIR, GRE /
kerentanan-tertimbang pencitraan,
DWI, ADC, dan urutan DTI.
Dua jenis yang berbeda dari
edema vasogenik peritumoral

AJR:199, September 2012 W 8

Cerebral Edema
telah dijelaskan. Tipe 1 terlihat di sekitar langsung dari kelas rendah dan tumor nonglial, seperti meningioma dan metastasis.
Jenis ini dianggap sekunder untuk parenkim kompresi, dengan iskemia sekunder dan nekrosis yang bertahan bahkan setelah
pengangkatan tumor (Gambar. 7A). Tipe 2 terjadi dengan tumor glial bermutu tinggi, yang sangat infiltratif dan menyebabkan
derangements tambahan penghalang darah-otak. Pola edema menyebar ke seluruh belahan otak ipsilateral, dengan proyeksi
fingerlike mencerminkan tumor microinvasion (Gambar. 7B). Setelah reseksi, mungkin ada resolusi parsial atau lengkap dari
edema selama beberapa bulan. Dibandingkan dengan tipe 1 edema, terjadi peningkatan difusivitas pada DWI dan penurunan
anisotropy pecahan dari DTI, mungkin mencerminkan parenkim kehancuran yang lebih besar dengan infiltrasi sel ganas. Bila
dilihat pada tumor kecil atau jinak, pola atipikal ini edema sangat mencurigakan untuk degenerasi ganas.
Manajemen bedah definitif terdiri dari reseksi lengkap, mungkin dengan adjuvant kemoterapi dan radiasi. Kortikosteroid
digunakan untuk mengurangi edema vasogenik kemungkinan beroperasi dengan menekan faktor tumor angiogenesis seperti faktor
pertumbuhan endotel vaskular. Agen molekul eksperimental lainnya telah digunakan untuk menargetkan pertumbuhan sel tumor,
invasi, migrasi, dan apoptosis.

Perdarahan
vasogenik edema sering terlihat berdekatan dengan
perdarahan intrakranial sekunder hipertensi, trauma,
angiopati amiloid, kelainan pembuluh darah, stroke,

daerah besar
koagulopati,
American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Gambar. 8trombosis
vena
serebral.

A,
unenhanced
CT gambar
menunjukkan tanda
tali hyperdense
trombus dalam
melintang kiri dan
sinus
sigmoid(panah).Ada
yang halus edema
vasogenik yang
berdekatan(tandabint
ang).

B, rotasi gambar maksimal intensitas-proyeksi MR venogram acara ditandai redaman melintang kiri dan sinus
sigmoid(panah).Sinyal yang abnormal menunjukkan trombus dikonfirmasi pada pencitraan T1-tertimbang.

Gambar 9-malformasi
arteriovenosa
(AVM).
A, unenhanced CT
gambar

AJR:199, September 2012 W 9

Cerebral Edema

menunjukkan lesi hyperdense lobulated dengan phleboliths kalsifikasi(panah).Catatan edema vasogenik sekitarnya
ringan(tandabintang).
B, CT angiografi gambar menunjukkan

AVM melibatkan seluruh belahan otak kiri, dengan nidus di lobus frontal kiri.

dan metastasis. Mekanisme ini diduga melibatkan eksudasi protein serum

selama pembentukan bekuan, yang mengarah ke perihematoma peradangan
dan darah-otak penghalang breakdown. Edema bermanifestasi sebagai
sekitarnya hypoattenuation pada CT scan dan sebagai T2 / FLAIR
hyperintensity gambar MR. Pada waktu, itu dapat menghasilkan efek massa
hingga dua kali volume lesi asli (Gbr. 6). Manajemen medis dapat
dilembagakan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Akan datang herniasi
mungkin memerlukan evakuasi bedah dan kraniektomi dekompresi.

AJR:199, September 2012 W 10

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Cerebral Edema

Vena Trombosis
serebral trombosis
vena adalah bentuk
yang jarang dari infark
di mana ada obstruksi
aliran vena,
menyebabkan
kemacetan parenkim
dan pemecahan
penghalang darah-otak
normal. Faktor risiko
meliputi trauma,
kondisi trombofilik
(dehidrasi, kehamilan,
kanker, obat,
hypercoagulopathies),
dan peradangan kronis
atau infeksi. Pasien
mungkin hadir dengan
A
B
sakit kepala,
perubahan visi, dan
kejang. Gejala
strokelike juga dapat
terjadi tetapi biasanya
lebih malas dan buruk
lateralized
dibandingkan dengan
penyakit arteri. Pada
CT unenhanced,
hyperdense bekuan
Fig. 10Dural arteriovenous fistula.
dalam vena yang
A, Unenhanced CT image shows marked vasogenic
terkena mungkin
edema in left temporal lobe, with linear areas of
sparing arrows
(
).
menghasilkan tanda
B, T2-weighted MR image shows increased signal
kabel. Sekitarnya
corresponding to edema. Multiple serpiginous
edema vasogenik tidak
internal flow voids are noted, with dilated
terbatas pada distribusi
perimedullarythin
( white arrow
) , transcortical
(black
arrow) , and cortical
( thick white arrow
) veins.
arteri yang khas
Contrast-enhanced T1-weighted MR image shows
C,
(Gambar 8A).
avid enhancement of dural arteriovenous complex.
Transformasi
C
hemoragik adalah
umum dan muncul heterogen dan gyriform. CT venography menegaskan kehadiran cacat mengisi, dengan tanda delta kosong
klasik yang diproduksi oleh trombus di sinus sagital superior. MR venography juga dapat digunakan untuk penilaian untuk
trombosis vena serebral. Namun, karena T2 artefak terkait aliran yang umum,T1-tertimbang urutan harus diperiksa untuk
memverifikasi perubahan sinyal di wilayah yang dicurigai trombus (Gambar. 8B).
Pengobatan trombosis vena serebral melibatkan antikoagulan; pada kesempatan langka, trombolisis sistemik atau angiografi
mungkin diperlukan. Bahkan dalam kasus transformasi hemoragik, potensi manfaat antikoagulan hampir selalu lebih besar
daripada risiko. Tanpa pengobatan, meningkatkan tekanan perfusi ditransmisikan kembali ke dalam sistem arteri, menyebabkan
arteri infark dengan terkait sitotoksik edema. Kasus yang parah mungkin memerlukan ventriculostomy atau kraniektomi
dekompresi untuk mencegah herniasi fatal. Arteriovenosa Shunts

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Cerebral pirau arteriovenous dapat diklasifikasikan sebagai AVMs atau fistula

arteriovenosa (AVFs). Lesi ini ditandai dengan komunikasi yang abnormal antara
arteri serebral dan sistem vena. AVMs yang tumbuh tidak bawaan
menunjukkan daerah segitiga kecil hyperintensity(panah)sekitar tanduk
frontal anterolateral. Ini merupakan varian anatomi normal.

AJR:199, September 2012 W 11

Cerebral Edema

formasi ditandai dengan kapiler intervensi atau nidus pusat. Sebaliknya, AVFs memiliki komunikasi arteriovenous langsung dan
lebih sering diperoleh dari bawaan. Ini dapat terjadi sekunder untuk
trombosis vena atau obstruksi dari trauma, infeksi, keadaan
hiperkoagulasi, neoplasma, atau penyakit pembuluh darah.
Mekanisme edema serebral di pirau arteriovenous yang tidak
sepenuhnya dipahami. Potensi penyebab termasuk gangguan drainase
vena, arteri mencuri fenomena, dan pecah dengan perdarahan.
Hipertensi vena dapat disebabkan oleh shunting hemodinamik,
trombosis, efek massa, atau hidrosefalus. Tekanan vena yang tinggi
menyebabkan obstruksi, edema, dan akhirnya iskemia.

Fig. 11Ependymitis granularis. FLAIR MR image

Pada unenhanced CT, malformasi arteri mungkin terlihat sebagai

massa hyperdense lobulated dengan phleboliths kalsifikasi internal.
CT, MRI, atau angiografi konvensional mengungkapkan jalinan
serpiginous kapal dengan nidus sentral yang menghubungkan arteri
makan dan menguras vena (Gambar. 9). AVFs ditandai dengan
koneksi langsung antara otak, dural, atau

Gambar. 12-hidrosefalus tekanan

normal.
A, unenhanced CT gambar
menunjukkan ditandai pembesaran
ventrikel lateral yang tidak sesuai
dengan sulci.

AJR:199, September 2012 W 12

Cerebral Edema

Hypodensities
sekitarnya frontal
dan oksipital
tanduk(panah)mence
rminkan
transependymal
migrasi CSF. B, FLAIR
MR gambar lagi
menunjukkan dilatasi
ventrikel pusat dan
kelas 1
periventricular
hyperintensities(pan
ah).Fokus tersebar
penyakit
mikrovaskuler juga
hadir.

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Fig. 13Traumatic brain injury.

A, Unenhanced CT image shows hemorrhagic
contusions with internal blood products and
surrounding edema in inferior frontal lobes, left
( asterisk
) greater than right.
B, Unenhanced CT image in same patient as in
shows hemorrhagic contusion in left anterior
A
temporal lobeasterisk
( ).
C, Unenhanced CT image of different patient with
diffuse axonal injury shows multiple punctate
hemorrhagesarrows
( ) centered at gray-white
junction.
shows
in multiple
D, FLAIR image in same patient
C as
regions of signal abnormality indicating edema
( arrows
).
Gradient-recalled echo image in same patient as in
E,
arrows
). (
C shows additional foci of microhemorrhage

E
arteri pial dan vena. Pada MRI, lambat-aliran malformasi menunjukkan
peningkatan T2 (cairan) sinyal, sedangkan aliran tinggi malformasi dan fistula

AJR:199, September 2012 W 13

Cerebral Edema
menghasilkan void T2 sinyal (aliran artefak) (Gambar. 10). Meskipun pola
utama edema adalah vasogenik, hemodinamik lesi signifikan dapat
menghasilkan iskemia dengan terkait sitotoksik edema.
Kebanyakan AVMs dapat dikelola penuh harap. Namun, AVFs dan AVMs besar memerlukan intervensi karena efek hemodinamik
signifikan. Transcatheter embolisasi atau eksisi bedah dapat dilakukan, tergantung pada ukuran lesi, lokasi, dan pola drainase
vena.

Interstitial Edema
interstitial (hydrocephalic) edema terjadi pada pengaturan dari peningkatan tekanan intraventrikular, yang menyebabkan pecahnya
lapisan ependymal ventrikel. Hal ini memungkinkan transependymal migrasi CSF ke dalam ruang ekstraseluler, yang paling
umum materi putih periventrikel. Komposisi cairan identik dengan CSF, dengan konsentrasi ion yang sama dan tingkat protein
diabaikan (sebagai lawan edema vasogenik). Berbagai penyebab edema interstitial termasuk massa yang menghambat, meningitis,
perdarahan subarachnoid, dan hidrosefalus tekanan normal. Sebaliknya, ependymitis granularis mengacu ke daerah-daerah kecil
segitiga sinyal normal sekitar tanduk frontal anterolateral (Gambar. 11). Ini biasa hasil anatomi varian dari regional menurun
myelin, peningkatan cairan ekstraselular, atau kerusakan fokal dari lapisan ependymal dengan gliosis. Pada CT, kombinasi
ventrikulomegali dan peningkatan hypodensity periventricular adalah sugestif dari diagnosis edema interstitial (Gbr. 12A). MRI
adalah modalitas pencitraan lebih sensitif, menunjukkan hypointensity pada pencitraan T1-tertimbang dan hyperintensity
periventricular pada T2-tertimbang pencitraan / FLAIR (Gambar. 12B). Hyperintensity periventrikel dapat dinilai sesuai dengan
tingkat keparahannya. Kelas 1 (terputus) muncul sebagai kelainan sinyal focal berdekatan dengan frontal dan tanduk oksipital dan
atrium ventrikel lateral. Kelas 2 dan 3 (terus menerus dan periventricular halo) benar-benar mengelilingi ventrikel dan ketebalan
bervariasi. Kelas 4 (menyebar kelainan materi putih) meluas ke persimpangan materi abu-abu-putih. Karena lokasi ekstraseluler
edema, peta DTI mungkin menunjukkan regional menurun anisotropi pecahan. Namun, rata-rata keseluruhan difusivitas normal
pada DWI dan peta ADC.
Pada pasien bergejala, dekompresi dengan reseksi yang menghambat lesi
(hidrosefalus) atau penempatan ventriculostomy kateter (berkomunikasi
hidrosefalus) memungkinkan normalisasi tekanan ventrikel. Pada gilirannya, ini
memungkinkan antegrade resorpsi normal cairan interstitial seluruh lapisan
ependymal dan kembali ke dalam sistem ventrikel. Tanpa intervensi, temuan
akhirnya maju ke atrofi otak dan gliosis.

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Ara. 14-hipoksia-iskemik ensefalopati.

A, MR gambar pasien dengan cedera karbon monoksida terhirup menunjukkan
kelainan sinyal T2 di kedua globus Pallidi(panah).Difusi lambat diidentifikasi
pada pencitraan difusi-tertimbang dan urutan koefisien difusi, menunjukkan komponen sitotoksik.
B, unenhanced CT gambar pada pasien dengan edema serebral global setelah serangan jantung menunjukkan hilangnya
menyebar diferensiasi abu-abu putih dari sitotoksik gabungan dan edema vasogenik. Otak adalah nyata bengkak, dengan
penghapusan dari sulci dan ventrikel dan crowding dari waduk basal(panah)memproduksi "pseudo-subarachnoid
hemorrhage" penampilan.

Dikombinasikan Edema
Beberapa gangguan menghasilkan pola campuran sitotoksik dan edema
vasogenik. Hal ini mungkin karena multifokal atau penyakit sistemik atau
patofisiologis perubahan terkait dengan perkembangan penyakit. Penyebab
termasuk trauma, hipoksia-iskemik ensefalopati, metabolik atau kondisi
beracun, kegagalan organ multisistem, krisis hipertensi, dan infeksi atau
peradangan. Pada CT dan MRI, ada kerugian global diferensiasi abu-abu putih
A

AJR:199, September 2012 W 14

Cerebral Edema
materi dan penipisan dari sulci, ventrikel, dan waduk basal. Jika penyebab
tidak ditangani, kemajuan untuk transtentorial dan mematikan batang otak
herniasi bisa dihindari. Intervensi agresif diindikasikan, termasuk dekompresi
bedah jika kondisi refrakter terhadap manajemen medis.

Trauma
Cerebral memar disebabkan oleh trauma kepala langsung, yang klasik
mempengaruhi frontal inferior dan lobus temporal anterior. Cedera kudeta
terjadi jika bergerak dampak objek kepala stasioner, dengan cedera segera yg
terletak di bawah ke lokasi trauma. Cedera contrecoup terjadi ketika kepala
bergerak menyerang objek stationary, menyebabkan transmisi inersia kekuatan
ke sisi yang berlawanan daerah yang terkena dampak. Kedua sitotoksik dan
edema vasogenik yang hadir, mencerminkan akumulasi metabolit intraseluler
reaktif dan membuka traumatis dari penghalang bloodbrain. Cedera pembuluh
dapat menyebabkan perdarahan (Gambar. 13A).

American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.

Pasukan percepatan-perlambatan parah, seperti di kecepatan tinggi kecelakaan

kendaraan bermotor, dapat menghasilkan cedera aksonal difus. Hal ini terjadi
melalui mekanisme diferensial geser dan istimewa mempengaruhi abu-abu putih
persimpangan peduli, corpus callosum, dan batang otak. Bila dilihat pada anakanak dan orang tua, konstelasi temuan harus menyarankan trauma nonaccidental,
terutama ketika sejarah tidak konsisten dengan tingkat cedera. Fraktur tulang,
perdarahan intrakranial, dan perdarahan retina juga karakteristik dan menunjukkan
baik heterogenitas spasial dan temporal.

Pada CT, daerah edema atau perdarahan mungkin cukup halus. MRI lebih sensitif,
menunjukkan T2 / FLAIR hyperintensity di daerah edema dan GRE / kerentanantertimbang pencitraan kerentanan dalam fokus dari microhemorrhage (Gambar.
13B). Pembatasan difusi pada DWI dan urutan ADC menunjukkan iskemia. DTI
dengan tractography menentukan tingkat cedera saluran materi putih. Seiring
waktu, lesi berkembang dan menjadi kurang mencolok. Pada tahap akhir, sisa hemosiderin dan atrofi kronis dapat diidentifikasi.
Pengobatan cedera aksonal difus terutama mendukung. Tekanan intrakranial harus terus dipantau pada pasien dengan awal
Glasgow Coma Scale skor di bawah 9, temuan CT normal, usia lebih dari 40 tahun, motorik sikap, atau tekanan darah sistolik di
bawah 90 mm Hg. Ventriculostomy muncul atau craniectomy mungkin diperlukan untuk dekompresi.

Hipoksia-iskemik ensefalopati

hipoksik-iskemik ensefalopati adalah pola cedera otak akibat kekurangan oksigen parsial. Patofisiologi melibatkan cedera
tergantung energi mitokondria menyebabkan eosinofilia, pencernaan makrofag, atrofi kortikal, dan gliosis. Hal ini paling sering
terlihat pada neonatus prematur sekunder untuk asfiksia lahir, tetapi dapat terjadi pada semua usia. Penyebab termasuk hipoksia
(mengurangi oksigen lingkungan yang mungkin terjadi di tempat yang tinggi atau sekunder untuk menyelam atau pencekikan),
hypoxemic (mengurangi oksigen darah, seperti anemia, paru atau shunt jantung,
atau keracunan karbon monoksida), iskemik (aliran darah tidak memadai, seperti
di infark, shock, serangan jantung, peningkatan tekanan intrakranial), dan
histotoksik (gangguan metabolisme oksigen, seperti dengan sindrom Reye
sekunder untuk penggunaan aspirin pada anak-anak, sianida, trietil timah, timbal,
American Journal of Roentgenology 2012.199:W258-W273.
hexachlorophene, metionin sulfoxime, cuprizone, isoniazid, dan dinitrophenol)
kondisi .

AJR:199, September 2012 W 15

Cerebral Edema
Cedera mungkin fokus, difus, atau global, dengan tingkat keparahan mulai dari edema transient infark ireversibel dan nekrosis.
B dan hyperintense pada pencitraan T2Lesi akut muncul hipodens pada CT danAhypointense pada pencitraan T1-tertimbang
tertimbang karena edema berhubungan atau encephalomalacia. Peningkatan kontras adalah variabel dan menunjukkan

Fig. 15 Posterior reversible encephalopathy

syndrome.
A, Unenhanced head CT shows hypodensities in
posterior occipital lobes
arrows
( ) with primarily
vasogenic pattern, although there are focal areas of
cortical involvement.
B, FLAIR MR image again shows symmetric
hyperintensities
arrows
( ) with both white and gray
matter involvement.
Contrast-enhanced T1-weighted MR image shows
C,
faint gyriform enhancement
arrows
() in this region,
thought to occur secondary to hypertension-induced
transient vasodilation with breakdown of blood-brain
barrier.

C
A

Gambar. 16-Radiasi nekrosis.

A, FLAIR MR gambar menunjukkan edema bifrontal luastipis) (panahdengan distribusi terutama vasogenik dan keterlibatan
genu dari corpus callosum(panahtebal).Sinus frontalis juga opacifier.
B, gambar T1-tertimbang Kontras-ditingkatkan menunjukkan rim enhancement ringan linear(panah)dan daerah pusat
hypoenhancement.

Ara. 17-abses serebral.

AJR:199, September 2012 W 16

Cerebral Edema

A, kontras gambar-ditingkatkan T1-tertimbang mengungkapkan

pengumpulan cairan lobulated dengan teratur enhancing rim(panah)di
lobus parietal kanan.
B, FLAIR gambar menunjukkan sekitar edema vasogenik(panah).

prognosis yang lebih buruk sebagai refleksi dari cedera berkelanjutan. Ada pola sitotoksik edema, dengan difusi terbatas pada
DWI dan peta ADC. Materi abu-abu dalam adalah biasanya paling parah terkena dampak karena persyaratan yang tinggi
metabolik (badan sel saraf dan glia) dan DAS distribusi arteri. Lokasi klasik meliputi hippocampus; globus pallidus; dan, pada
tingkat lebih rendah, yang berekor inti, putamen, dan thalamus (Gambar. 14A). Otak kecil dan batang otak yang cukup tahan
terhadap hipoksia, dan keterlibatan daerah ini menunjukkan cedera highergrade. Canggih hipoksia-iskemik ensefalopati dapat
menghasilkan pola edema vasogenik yang melibatkan akson materi putih dan selubung myelin. Ini mempengaruhi periventrikel
dan materi putih subkortikal, corpus callosum, dan eksternal dan internal kapsul (Gambar. 14B). Tingkat keparahan pencitraan
temuan di ensefalopati hipoksik-iskemik berkorelasi dengan kemungkinan klinis mengembangkan tertunda sindrom
neuropsikiatri.
osmotik Edema
edema serebral osmotik terjadi ketika konsentrasi zat terlarut berbeda antara parenkim otak dan plasma darah. Ini menghasilkan
gradien tekanan osmotik normal mengakibatkan aliran bersih dari cairan dari serum ke dalam otak. Penyebab termasuk kondisi
yang encer plasma (termasuk keracunan air, dialisis disequilibrium, hiponatremia, sindrom tidak pantas sekresi hormon
antidiuretik, ketoasidosis diabetikum, gagal hepatorenal, dan kondisi metabolik lainnya) dan gangguan yang meningkatkan
osmolaritas jaringan (perdarahan, infark, memar). Kedua intraseluler (edema sitotoksik) dan ekstraseluler (edema interstitial dan
vasogenik) komponen telah dijelaskan.
hidrostatik Edema
edema hidrostatik terjadi dalam pengaturan peningkatan akut tekanan intrakranial dan dapat berkembang pada pasien bedah saraf,
krisis hipertensi, nefropati hipertensi, eklampsia, pheochromocytoma, dan sindrom Cushing. Peningkatan tekanan intravaskular
menyebabkan kejang reaktif pembuluh otak, mengakibatkan iskemia otak dan edema sitotoksik. Akhirnya, autoregulasi
serebrovaskular kewalahan dan ada banjir di tempat tidur kapiler otak, yang mengakibatkan transudasi interstitial atau vasogenik
cairan ke dalam ruang ekstraseluler. Infeksi atau peradangan
infeksi otak dapat disebabkan oleh bakteri; virus; jamur; dan entitas lain, seperti prion. Di antara manifestasi pencitraan abses,
meningitis, ventriculitis, dan ensefalitis.
Penyebab inflamasi termasuk gangguan demielinasi (multiple sclerosis spektrum, sindrom posterior reversibel encephalopathy
(Gambar. 15), progressive multifocal leukoencephalopathy), vaskulitis, sindrom autoimun, epilepsi, migrain, radiasi (Gambar.
16), dan reaksi obat. Entitas ini menghasilkan edema vasogenik akibat kerusakan dari penghalang darah-otak. Area difusi dibatasi
internal yang juga dapat hadir dan mungkin menandakan protein atau hemoragik isi (biasanya hyperintense pada pencitraan T1tertimbang) atau iskemia dengan edema sitotoksik (hyperintense pada pencitraan T2-tertimbang dan hypointense pada pencitraan
T1-tertimbang). peningkatan kontras yang paling avid pada fase akut dan menurun dari waktu ke waktu. Dalam kasus infeksi
otak, peningkatan jaringan lunak heterogen adalah sugestif dari phlegmon, sedangkan cairan terorganisir dengan tambahan rim
padat menyangkut untuk abses (Gambar. 17).

Suggested Reading
1.

Nag S, Manias JL, Stewart DJ. Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema. Acta Neuropathol 2009; 118:197217

2.

Marmarou A. A review of progress in understanding the pathophysiology and treatment of brain edema. Neurosurg Focus 2007; 22:E1

AJR:199, September 2012 W 17

Cerebral Edema
3.

Latchaw RE, Alberts MJ, Lev MH, et al. Recommendations for imaging of acute ischemic stroke: a scientific statement from the American Heart
Association. Stroke 2009; 40:36463378

4.

Moritani T, Ekholm S, Westesson PL. Brain edema. In: Moritani T, Ekholm S, Westesson PL, eds. Diffusion-weighted MR imaging of the brain,
2nd ed. Berlin, Germany: Springer-Verlag, 2009: 37 52
5.

Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. Neurologist 2006; 12:5973

AJR:199, September 2012 W 18