HSC 2018

kedokteran 2018

H E A LT H S T U D Y C L U B

WEEK 2
Le cture 1.2 : R a d io l o g y e m e r g e n c y i n non- tr aum a 1
Le cture 2.2 : D ist u r b an c e s in r e spi r ator y dr i ve - neur ologi c di seases 16
Le cture 3.2 : Dist u r b an c e s in g as e xchange 21
Le cture 4.2 : O x y g e n t he r apy 28
Le cture 5.2 : B r e at hin g s u ppo r t 34
Le cture 6.2 : E m e r g e n c y m a n ag e m e nt i n bur n i njur y 40
Le cture 7.2 : Tho r ac ic t r a u m a 48
Le cture 9.2 : D r u g ab u s e in o v e r d ose 54
Le cture 11.2 : E m e r g e n c y in d e r m atology 59
Le cture 1.3 : Dist r ib u t iv e sho c k and non haem or r hagi c hypovolem i c shock 64
Le cture 2.3 : Sho c k in p e d iat r ic s 67
Le cture 5.3 : Ne u r o g e n ic an d hae m or r hagi c hypovolem i c shock 72
Le cture 8.3 : Bu r n c a se d is c u ssio n 79

E M E RG E N CY | D . 1
 HSC 2018 D1 WEEK 2 1

Lecture 1.2 - Non-contrast CT scan digunakan sebagai

pilihan awal dan berguna untuk melihat
Radiology Emergency in Non-Trauma
apakah pasien mengalami stroke dan juga
dr. Yana Supriyatna, Sp. Rad membedakan penyebab stroke tersebut
(iskemik atau haemorrhage), serta
Pemateri : Rizka, Editor : Prasetyo
identifikasi lesi struktural yang menyurapai
stroke seperti tumor, EDH/SDH dan abses.
- Hasil CT yang normal tidak langsung
Penyebab emergency dikategorikan berdasarkan
menindikasikan tidak adanya kenaikan
etiology nya menjadi ‘’CINTA’’:
tekanan intracranial.
C: Kelainan Congenital (e.g: congenital heart disease
(TOF) yang menyebabkan cyanosis). c. Tipe dan Tampakan Radiologis Stroke:
- Stroke ischemic/infarction (80%)
I: Infeksi/inflamasi (e.g: gastroenteritis, cholera yang
Adanya sumbatan arteri oleh thrombosis
menyebabkan dehidrasi karena diare dan vomitus. Pada
(obstruksi oleh plak yang terbentuk di
infeksi, akan menyebabkan demam tinggi (>39 C), bisa
arteri dalam otak) atau embolism (blood
juga menimbulkan kejang/febril convulsion dan septic
clot yang terbentuk dari bagian tubuh lain
shock.
dan terbawa sampai ke otak, biasanya
N: Neoplasma (e.g: tumor lysis syndrome & berasal dari jantung/cardiac origin) dan
hypercalcemia) mengakibtakan penurunan aliran darah ke
otak. Dalam 6 jam pertama, stroke iskemik
T: Trauma
sulit divisualisasikan, oleh karena itu
A: And others (e.g: degenerative diseases, membutuhkan MRI.
thrombus/emboli yang menyebabkan heart attack;  Ada tampakan hipodense pada
unconsciousness karena epilepsy, shock, stroke, brain hemisphere cerebral kanan karena
metastasis; colic yang disebabkan oleh renal/ureter adanya infark pada teritori MCA
stone, perforasi, ruptur aorta. (middle cerebral artery) kanan, lebih
spesifiknya di M1 yaitu cabang utama
A. HEAD Emergency
dari arteri cerebri media. Gambaran
- Stroke ischemic
hipodense ini menandakan bahwa
- Stroke hemorrhagic
stroke masih dalam fase akut karena
- Subarachnoid hematoma
adanya edema, volume mismatch, tidak
- Hypoxic-ischemic encephalopathy
tampaknya sulcus, dan menekan ke
1. Stroke Ischemic & Hemorrhagic
arah medial yang menyebabkan
a. Stroke adalah deficit neurologis fokal dengan
penyempitan ventrikel lateralis cornu
onset mendadak dan berlangsung > 24 jam.
anterior.
Stroke disebabkan oleh factor vaskuler seperti
pecahnya pembuluh darah atau penyumbatan
pembuluh darah yang mevaskularisasi otak,
sehingga otak tidak mendaptkan oksigen dan
nutrisi yang cukup. 10-15% kasus stroke
didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA).
TIA atau Serangan iskemik otak sepintas (SOS)
adalah penurunan aliran darah yang
berlangsung sementara dan mengakibtakan
disfungsi neurologis yang berlangsung singkat
(<24 jam) dan tidak menghasilkan kerusakan
yang permanen.
b. Radiological Rules:

 Terlihat adanya Lacunar infarctions,
bentuk bulat dan hipodense, >5mm,
asimetrik dan terlokalisasi di Putamen.
Di (1) CT Scan, lacunar infarction
terlihat hitam, sedangkan di (2) MRI,
lacunar infarction akan terlihat putih.
- Stroke hemorrhagic (20%)
Diakbitkan rupturnya pembuluh darah di
otak dan biasanya terkait dengan kondisi
hipertensi dan aneurysm (36%), other
(17%), dan Arteriovenous Malformation
(11%). Penumpukan darah di otak
menybabkan peningkatan tekanan
intracranial dan disrupsi fungsi neuron dan
glia karena sel-sel otak tidak mendaptkan
jumlah oksigen dan nutrisi yang cukup.
 Pendarahan subarachnoid space
(panah hijau) akan menunjukan
gambaran garis-garis yang mengikuti
sulcus. Pendarahan intraventricular
(panah kuning) adalah pendarahan di
parenkim otak yang masuk ke ventricle.
Pendarah intracerebral ditunujukan
oleh panah warna merah.
HSC 2018 D1 WEEK 2 2
 Terlihat adanya ICH di ganglia basalis
akibat hipertensi yang menunjukan
gambaran hematoma besar.
Hematoma ini menimbulkan tekanan ke
sekitarnya yang terlihat sebagai
pergeseran garis tengah/struktur
mediana ke arah kontralateral dan bisa
menyebabkan injuri sekunder berupa
herniasi.
2. Subarachnoid Hematoma
a. Karateristik:
- Spontaneous subarachnoid haemorrhage
(SAH) biasanya disebabkan oleh rupturnya
aneurysm atau arteriovenous
malformation dan sering terjadi pada usia
<50 tahun tetapi bisa terjadi pada usia
berapapun.
- Aneurysm sering terbentuk di Circle of
Willis akibat aliran darah yang turbulen.
- Darah bebas karena rupturnya aneurysm
mengakibatkan iritasi pada meninges.
- 2/3 pasien biasanya mengalami nyeri
kepala sebelum perdarahan terjadi.
b. Radiological rules:
- Non-contrast CT sensitive pada 4-5 jam
pertama setelah kejadian.
- Perhatikan perdarahan akut yang akan
terlihat hiperense (densitas meningkat) di
cortical sulci, sisterna basal, fissura Sylvian,
sisterna cerebellar superior dan ventrikel
- MRI tidak sensitif dalam 48 jam pertama
tetapi dapat berguna 48 jam setelah onset
atau pada perdarahan ulang untuk melihat
adanya tumpukan hemosiderin.

 Pada CT Scan SAH, terlihat adanya
sulcus yang hiperdense (multiple areas
of linear high-density) di sulcus cerebral
kanan (panah putih). Namun kondisi ini
tetap dipengaruhi oleh banyaknya
darah dan durasi waktu antara onset
perdarahan dengan waktu CT scan
dilakukan.
3. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
a. HIE adalah disfungsi/kerusakan otak yang
diakibatkan terganggunya aliran darah
cerebral dan kurangnya pasokan oksigen ke
otak. Penyebab HIE berbeda-beda
berdasarkan usia. Neonatal HIE sering
disebabkan karena intrapartum asphyxia,
pada anak-anak bisa disebabkan karena
tenggelam, dan pada orang dewasa sering
disebabkan Karena henti jantung atau
penyakit kardiovaskular lain. HIE lebih rentan
terjadi pada grey matter otak karena bagian
ini membutukan suplai oksigen yang sangat
tinggi untuk kebutuhan metabolismenya
sehingga penurunan suplai oksigen akan
sangat berpengaruh.
b. Pada gambaran CT HIE, akan ada tampakan
edema yang luas sehingga ventrikel tampak
terjepit, penurunan atenuasi grey matter
sehingga white matter dan grey matter sulit
dibedakan, penurunan atenuasi ganglia
basalis secara bilateral, ada tampakan white
cerebellum sign dimana cerebellum dan
brainstem tampak lebih terlihat dibandingkan
korteks karena edema dan hipoatenuasi yang
meluas.
HSC 2018 D1 WEEK 2 3
B. THORAX Emergency
- Spontan Pneumothorax
- (Massive) Pleural Effusion
- Lung Collapse/Atelectasi
- Pulmonary Embolism
- Pulmonary Edema
- Aortic Rupture/Dissection
- Pericardial Effusion
- Hyaline Membrane Disease
Pada kegawatdaruratan thorax, chest X-ray (CXR)
saja sudah cukup untuk melihat kelainan-kelainan,
namun beberapa kasus akan membutuhkan CT
Scan untuk melihat struktur yang tidak tampak
pada CXR.
1. (Massive) Pleural Effusion
a. Efusi pleura adalah kondisi dimana terdaptnya
cairan yang menumpuk di cavitas pleura.
b. Tampakan Radiologis
- Pada pemeriksaan Chest X-ray dengan
posisi erect atau berdiri, akan tampak
opasitas yang homogen (terlihat putih
semua, dan menandakan adanya cairan).
Kalo inhomogen akan terlihat ada corakan
hitam dalam opasitasnya. Pada massive
pleural effusion, satu paru-
paru/hemithorax akan terlihat putih
semua.
- Biasanya sudut costophrenicus-nya
tumpul (efusi pleura moderat) dan
tertutup (pada efusi pleura masif).
- Ada Meniscus sign (concave) pada sisi
yang mengalami efusi.
 CXR pada efusi pleura sinistra, tampak
meniscus sign.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 4

 CXR pada efusi pleura moderat dextra,
tanda panah menunjukan adanya
meniscus sign dan sudut costophericus
menumpul.
menandakan adanya infark pada sebagian
paru.
- Westermark’s sign: regional oligemia
(coracan paru tidak tampak dan paernkim
tampak hiperlusen akibat tidak adanya
aliran darah ke daerah tersebut.
 Gambar 1: Hampton Hump

 CXR pada efusi pleura masif dextra,

sudut costophrenicus sudah tertutup.  Gambar 2: CXR dengan tampakan
hamptom hump, wastermark’s sign dan
fleischner’s sign.

 Gambar 3: Tampakan CT scan untuk

memvisualisasi lokasi emboli pada
2. Pulmonary embolism intraluminal a.segmentalis lobus
a. Pulmonary embolism adalah penyumbatan inferior dextra. Dengan CXR, akan sulit
pada arteri pulmonal yang disebabkan oleh untuk menemukan emboli, hanya bisa
emboli udara dan emboli dari pasein DVT. lihat akibar ambolus.
b. Trias dari pasien Pulmonary embolism adalah
dyspnea, nyeri dada, dan hemoptisis. Pasien
dengan PE juga bisa datang dengan atypicial
symptoms seperti: seizures, sinkop, nyeri
abdomen, demam, batuk produktif, wheezing,
penurunan kesadaran, flank pain, dan
delirium pada pasien lansia.
c. Tampakan Radiologis:
- Fleishner sign: pembesaran arteri
pulmonalis
- Hampton hump: terlihat bagian perifer
paru yang terbentuk seperti
wedge/segitiga dan tampak opaque yang
 HSC 2018 D1 WEEK 2 5

3. Spontan Pneumothorax
a. Spontan pneumothorax adalah kondisi
4. Pulmonary edema
dimana adanya pneumothorax atau
a. Pulmonary edema adalah kondisi dimana
penumpukan udara di cavitas pleura tanpa
terdapat cairan di alveolus dan bisa
adanya trauma. Pneumothorax ini terjadi
disebabkan oleh congestive heart failure (bisa
akibat rupturnya bleb atau bulla (bleb adalah
karena gangguan katup ataupun
lesi cystic berisi udara di permukaan paru-
cardiomyopathy sehingga darah tidak bisa
paru).
diejeksikan sepenuhnya dari ventrikel kiri)
b. Kondisi ini merupakan kondisi yang berbahaya
maupun kerana sebab lain non-cardio seperti
dan emergency, sehingga perlu penanganan
pneumonia yang berlanjut menjadi Acute
segara agar tidak terjadi shock. Jika terjadi
Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
tension pneumothorax, akan mengakibatkan
b. Tampakan radiologis:
kolaps paru dan menekan struktur
- Adanya opasitas inhomogen yang di mulai
mediastinum ke arah berlawanan secara
dari hilus dan berukurang di perifer dengan
progresif dikarenakan udara di cavitas pleura
butterfly sign atau bat wing sign (kanan
yang menekan. Hal ini bisa berujung ke shock
kiri hampir sama)
cardiogenic/obstruktif karena terdesaknya
jantung dan pembuluh darah, sehingga akan
mengakibatkan penurunan cardiac output.
c. Pasien dengan pneumothorax akan
mempunyai gejala seperti dyspneu, takikardi,
dan hipotensi. Apabila sudah terjadi tension
pneumothorax dapat terlihat distensi vena
jugular dan deviasi trakea.
d. Tampakan radiologis:
- Pada kasus spontan pneumothorax,
pemeriksaan dengan CXR akan
menunjukan ruangan di bagian perifer
paru-paru tampak radiolusen (hitam)
dibandingkan dengan paru.
- Pada tension pneumothorax, ada c. Tahapan pulmonary edema karena
tampakan pergeseran mediastinum, Congestive Heart Failure (CHF):
trakea, dan depresi diafragma. 1. Cephalisasi aliran darah pulmo
2. Edema jaringan interstitial
 Gambaran CXR pada tension ▪ Peningkatan interstitial markings
pneumothorax sinistra, sudah ▪ Adanya hipertensi vena pulmonal –
menggeser mediastinum ke sisi
tampak distensi vena pada hilus
berlawanan.
superior.
3. Edema alveolus
▪ Perihilas haze (berkabut di sekita hilum)
pada awal edema ruang udara.
▪ Air space filling (bisa difus atau seperti
patch)
▪ Tampakan batwing/butterfly

CXR pada edema pulmo cardiogenic dengan

tampakan batwing pattern.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 6

5. Lung collapse/atelectasis - Elevasi hemidiaphragm (pada bagian

a. Kolaps paru adalah kondisi dimana adanya yang kolaps)
penurunan volume paru baik sebgaian - Ada pergeseran trakea dan mediastinum
maupun kesuluruhan. Hal ini dapat terjadi - Ada pergeseran hilar
karena adanya obstruksi oleh benda asing - Tampakan herniasi melewati garis
maupun tumor sehingga udara tidak dapat tengah
masuk ke dalam alveolus maupun karena
adanya gangguan produksi surfaktan sehingga  Gambaran CXR pada kolaps paru lobus
superior dextra
alveolus tidak mengembang atau karena
hilangnya kontak antara pleura parietal dan
visceral seperti pada kasus pneumothorax.
b. Tampakan radiologis:
- Tampakan radiologis kolaps paru dan
atelectasis mirip namun dapat dibedakan
dari pemisahan pelura visceral dan
parietalis pada kolaps paru. Di atelectasis,
paru-paru terlihat mengecil tetapi tidak
telihat adanya pemisahan antara kedua
pleura visceral dan parietal.
- Pada efusi, adanya volume mismatch
sehingga mediastinum terdorong ke arah
kontralateral. Sedangkan pada kolaps
paru, mediastinum tertarik ke arah lesi  Tampakan radiologis CXR dan CT pada
(cth: lesi di bagian paru kiri, bagian paru kolaps paru2 kiri yang ditandai dengan
kanan tertarik ke bagian hemithorax volume loss, struktur mediastinum
sinistra (herniasi)). tertark ke sisi yang volume loss. Beda
- Terkadang kolaps/atelectasis sulit dengan efusi yang mediastinum
dibedakan dengan efusi dan pneumonia. terdorong ke sisi yang berlawanan
Pada efusi, tidak mungkin terjadi pada meskipun mereka sama2 homogen.
lobus superior, seharusnya homogen di
bawah. Pada pneumonia, sama sama
homogen tetapi pneumonia lebih sering
inhomogen walaupun bisa homogen juga.
- Corakan di kolaps/atelectasis lebih ramai
daripada pneumonia. Selain itu, ada juga
pergesran fisura dan penuruan
aerasi/udara.
c. Tanda Langsung (Radiologis):
- Pergeseran fissure interlobaris, fissure
minor/horizontalis (fisura ternagkat
karena paru kolaps).
- Penurunan aerasi sehingga tampak lebih
opak (karena udara tidak ada di paru
sehingga menimbulkan tekanan negative
jantung tertarik) 6. Hyaline membrane disease
- Adanya tampakan vasuklar dan bronkial a. HMD atau Respiratory Dsitress Syndrome
yang penuh (crowded). (RDS) adalah kondisi gangguan pernapasan
d. Tanda-tanda tidak langsung yang terjadi pada neonatus akibat
 HSC 2018 D1 WEEK 2 7

penumocyte type II yang gagal memproduksi pericardium tidak memiliki waktu untuk
surfaktan sehingga tegangan permukaan beradaptasi.
alveoli tinggi dan paru kolaps. Kondisi ini c. Tampakan Radiologis:
biasanya terjadi pada bayi premature (<32 - Pericardial effusion bisa dilihat
minggu gestational age) yang dintandai menggunakan CXR dan di konfirmasi
dengan sulit bernafas beberapa jam setelah menggunakan USG dan CT Scan.
lahir, suara nafas grunting (suara - Cairan dapat terlihat walaupun jumlah
mendengkur) dan sianosis. masih sedikit
b. Tampakan radiologis: - Pembesaran jantung berbentuk globular
- Tampakan ground glass lungs (tampak (bulat) dan memberi tampakan water
lebih opak/hiperdense pada CT) bottle configuration.
- Biasanya terjadi bilateral dan simetris - Tampakan agak mirip dengan
- Dapat terlihat adanya air bronchogram cardiomegaly akan lebih mudah bila
(bronkus yang sehrusnya lusen tampak dikonfirmasi dengan USG dan CT.
lebih opak karena alveolus terisi materi  Tampakan CXR pada efusi pericardium
selain udara) terlihat bulat (water bottle
- Bisa terjadi tampakan white lung karena configuration)
paru sama sekali tidak terisi udara. Jika ada
gambaran white lung berarti sudah HMD
grade 4 (paling berat).

 Tampakan CXR pada HMD Grade 4

(white lung) dimana paru-paru menjadi
putih dan sudah tidak bisa dibedakan
kontrasnya dengan jantung.

 Konfirmasi dengan USG dan CT terlihat

jantung bewarna putih dan adanya
cairan di sekitarnya (abu-abu disekitar
warna putih di CT Scan)

7. Pericardial effusion
a. Kondisi dimana adanya jumlah cairan yang
abnormal pada spatium pericardii biasanya
disebabkan oleh proses infeksi pada
pericardium. Bila penumpukan cairan berjalan
dengan akut akan disebut sebagai cardiac
tamponade dan manajemen nya adalah
pericardiocentesis.
b. Symptoms dari pericardial effusion seperti
dyspnea dan penurunan toleransi terhadap
aktivitas akan semakin berat bila spatium
pericardii terisi dengan cepat karena
8. Aortic aneurysm rupture/dissection
a. Aortic aneurism adalah kondisi dimana
terjadinya pembesaran dinding aorta yang
bisa terjadi baik di aorta ascnedens, arcus
aorta, maupun aorta descendens.
Pembesaran terjadi secara progresif dan bisa
terjadi pembesaran mediastinum karena
pembesaran aorta.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 8

b. Tampakan radiologis: - Invaginasi: abdomen x-ray, USG, contrast/air

- Mediastinal widening (aortic
enlargement)
- Calcium sign (pemisahan antara kalsifikasi
intima dengan batas luar jaringan lunak
aorta yang lebih dari 10 mm).
- Bisa disertai efusi pleura kiri
- Untuk menentukan adanya dissecting atau
tidak → gunakan CT-scan
- Bisa ada haemorrhage thorax dan nyeri
dada → bisa dikenali oleh CT scan
~ Tampakan radiologis CT Scan dan CXR pada
aneurisma jantung.
enema
- Appendicitis: USG, CT, MRI (pregnancy),
abdomen x-ray
- Renal colic: abdomen x-ray, USG, contrast
urography, CT
1. Acute appendicitis
a. Pemeriksaan radiologi bisa menggunakan
USG, CT, MRI (untuk pasien yg sedang
hamil), abdomen X-ray (sebenarnya kurang
baik, karena sulit terlihat).
b. Tampakan radiologis
1) Abdominal X-ray:
i. Kalsifikasi appendicolith di kuadran
kanan bawah (RLQ)
ii. Udara atau cairan bebas
iii. Small bowel ileus
iv. Penebalan dinding caecum
v. Hilangnya garis lemak peritoneal
vi. Distrosi garis psoas
vii. Hepatic flexure colonic spasm
 Tampakan radiology dengan X-ray pada
acute appendicitis terlihat adanya
appendicolith terkalsifikasi yang
berukuran besar di right lower quadrant
(RLQ)

C. ABDOMEN Emergency
- Appendicitis
- Invaginasi
- Large bowel obstruction
- Small bowel obstruction
- Pneumoperitoneum
- Urinary calculi  Tampakan abdominal X-ray pada
- Volvulus sentinel loop ileus dengan apendisitis
- Emphysematous cholecystitis ditemukan adanya air-fluid level.
- Toxic megacolon Sentinel loop adalah loop pada small
bowel yang beridstensi secara lical
Imaging berdasarkan diagnosis suspek:
dekat dengan lokasi inflamasi.
- Perforated (pneumoperitoneum): abdomen x-
ray (upright atau left lateral decubitus (LLD)), CT
- Small bowel obstruction: abdomen x-ray
(supine dan upright), CT (IV contrast)
- Large bowel obstruction: abdomen x-ray, CT,
contrast enema
 HSC 2018 D1 WEEK 2 9

Tampakan CT Scan pada apendisitis

akut terlihat adanya intraluminal
appendicolith.

2) Barium contrast
- Non-filling
- Localized mucosal edema in caecal
pole
3) Ulstasound: obstructing appendicolith
- A blind ending (closed/tertutup) non-
2. Intussusception/Invaginasi
peristaltic
a. Pemeriksaan radiologi untuk invaginasi bisa
- Struktur tubular yang non-
menggunakan abdominal X-ray (supine and
compressible
upright), CT (dengan kontras IV), USG.
- Vasculature yang prominen
b. Intususepsi adalah kondisi dimana sebagian
- Ketebalan dinding >2mm atau total
usus mengalami invaginasi ke bagian lain
diameter >6mm
sehingga dapat mengobstruksi usus
Tampakan USG pada apendisitis akut c. Gejala klasik: nyeri abdomen yang hilang
terlihat adanya appendicolith yang timbul, mual, dan masa di kuadran kanan atas.
menyumbat dan ukuran appendix yang d. Tampakan radiologis:
membesar. (Kalo kata dokternya terlihat i. Dengan abdominal X-ray, adanya massa
seperti sosis). Pada potongan transversal jaringan lunak dengan obstruksi bowel
(gambar kecil) terlihat tampakan target proximal (terdapat air fluid level dan
sign. distensi lumen). Selain itu, ada tampakan
target sign dan crescent sign.
ii. Dengan barium contrast, terlihat
tampakan coiled-spring appearance and
beak-like narrowing.
iii. Dengan CT Scan, akan ada tampakan
multiple concentric rings.
iv. USG merupakan gold standard dan 100%
sensitive. Dengan USG, akan ada tampakan
bull’s eye appearance (transversal),
sandwich appearance (longitudinal) yang
menunjukan adanya usus di dalam usus.
4) CT Scan (sensitive dan spesifik tapi tidak
Selain itu, color Doppler juga bisa
rutin dilakukan):
digunakan untuk melihat suplai vasa.
- Intraluminal appendicolith
- Distensi lumen dengan dinding
menebal
- Ada inflamsi local yang tampak
dengan linear streak pada lemak yang
berdekatan
- Bisa terdapat abses

3. Large bowel Obstruction (LBO)
Tampakan AXR pada intususepsi terlihat
adanya target sign (melingkar) dan
crescent sign (arrowhead).
Tampakan AXR dengan kontras barium
pada intususepsi, terlihat adanya coiled-
spring appearance.
HSC 2018 D1 WEEK 2 10
Tampakan jejenual intussusception
dengan obstruksi pada usus halus bagian
proksimal menggunakan CT Scan.
a. Obstruksi usus besar atau ileus letak rendah
mempunyai ciri khas yaitu adanya distensi dan
air fluid level. Kondisi ini bisa disebabkan oleh
tumor (sigmoid ca), volvulus (sigmoid, caecal),
sumbatan feses, abses, dan striktur benign.
b. Pada kasus large bowel obstruction, dapat
menggunakan abdomen x-ray, CT, contrast
enema.
c. Tampakan radiologis:
i. Pembesaran bagian perifer usus besar
tampak seperti bingkai lukisan (picture
frame appearance).
ii. Pola haustral tidak menyambung satu
dengan lainnya
iii. Distensi usus halus terlihat dengan katup
ileocaecal yang inkompeten
iv. Distensi caecal >8cm meningkatkan
kemungkinan perforasi
v. Penambahan kontras dapat membantu
unutk melihat batas obstruksi
Ada poin transisi pada sigmoid (panah).
 HSC 2018 D1 WEEK 2 11

Enema mendemonstrasikan letak lesi

obstruktif (panah).

Pada CT Scan, tampak massa jaringan ii. Abdominal X-ray posisi Upright:
lunak berbentuk anular yang - Step-ladder appearance (karena
mengobstruksi bagian tengah dari colon perbedaan udara dan cairan/
descenden. perbedaan air-fluid levels)
- Tortouise shell appearance (air fluid
level lebar)
- String of pearls sign

4. Small bowel obstruction

a. Kondisi dimana adanya obstruksi pada usus
halus yang bisa disebabkan oleh scar tissue,
hernia, atau kanker.
b. Pada small bowel obstruction, dapat
iii. CT-Scan berguna untuk menilai derajat
menggunakan abdominal X-ray, CT dan
obstruksi dan ada tidaknya kelainan extra
kontras enema
lumen.
c. Tampakan radiologis:
5. Pneumoperitoneum
i. Abdominal X-ray posisi Supinasi:
a. Pneumoperitoneum adalah kondisi dimana
- Distensi usus halus > 3 cm
adanya udara (hitam) dalam cavum
- Valvula conniventes menyilang dari
peritoneum. Biasnaya terjadi pada kasus ileus
satu dinding ke sebrangnya sehingga
yang mengalami perforasi dari usus sehingga
memberi tampakan tumpukan coin
menimbulkan pneumoperitoneum.
(stack of coins / coil of spring).
b. Pada kasus ini, bisa dilakukan abdomen x-ray
- Adanya dilatasi loops yang terletak di
(upright or left lateral decubitus (LLD)), CT.
sentral
c. Tampakan radiologis:
- Usus halus tampak saling bertumpukan
i. CXR erect:
membentuk tampakan hearring bone.
- Sensitive untuk melihat adanya udara
bebas di sub-diafragma (cupola’s sign)

- Udara bebas dengan volume 1-2 mL
mungkin dapat terdeteksi
CXR menunjuka cupola sign, continuous
diaphragm, sub-diaphrgama (Bukan
Chilaiditi Syndrome). Chilaiditi syndrome
merupakan kondisi jarang dimana ada
nyeri karena adanya transposisi suatu loop
pada usus besar (umumnya colon
transverse) berada di antara diafragma
dan hepar.
Cupola sign: terlihat adanya udara di
bawah hemidiaphragma kanan
ii. Abdominal x-ray:
- Left lateral decubitus (LLD): akan
tampak udara bebas mengisi bagian
lateral hepar
- Supinasi: dinding usus terlihat
mengalami delineasi (tampak lebih
tebal) karena adanya udara di sisi
dinding usus (riggler’s sign).
HSC 2018 D1 WEEK 2 12
6. Renal/ureteric calculi
a. Pemeriksaan dapat menggunakan abdomen x-
ray, USG, contrast urography dan CT.
b. Pemeriksaan yang dilakukan adalah KUB
(Kidney, Ureter, Bladder) atau BNO (Blass,
Nier, Overzicht). Dengan KUB bisa ditemukan
kalkulus yang opasitas pada 70% kasus,
namun 30% kasus sisanya tidak terlihat.
Kalkulus dapat ditemukan pada transverse
process tip dan sacro-illiac joint. Namun harus
dibedakan dengan fecalith, phlebolith,
calcified lymph nodes karena warnanya sama-
sama putih.
c. Pemeriksaan IVP (Intravenous pyelography)
atau IVU (Intravenous urography) bisa
dilakukan dan akan menunjukan tampakan
delayed nephrogram dan
hidronephrosis/hidroureter.
d. Tampakan radiologis:
 HSC 2018 D1 WEEK 2 13

 Formation of coffee bean sign: awal

(kiri) hingga akhir (kanan)

ii. Pemberian barium bisa di lakukan

apabila tidak ada suspek gangrene, dan
akan terlihat menyempit seperti paruh
burung.
iii. Pada CT scan akan tampak seperti
CT scan adalah test yang sensitive dan putaran berlipat lipat karena puntiran
spesifik. lengkung usus aferen dan eferen.

8. Cecal volvulus
a. Kondisi ini biasnaya terjadi pada pasien yang
berumur lebih muda dibandingkan dengan
sigmoid volvulus. Kondisi ini melibatkan
caecum dan sebagian colon ascending.
b. Tampakan Radiologi:
i. Lengkung usus yang mengalami distensi
membentuk huruf C terbalik (Kidney
Pada USG, ditemukan lesi hypoechoic dan bean sign), tampak di bagian tengah
belakangnya terdapat bayangan abdomen dan di kuadran kiri atas.
(posterior acoustic shadow) dapat Terdapat obstruksi dari proximal usus
dipastikan merupakan batu. halus.

7. Sigmoid volvulus
a. Kondisi obstruksi usus besar karena colon
sigmoid terpelintir di bagian sigmoid
mesocolon.
b. Tampakan radiologis:
i. Terlihat Coffee bean appearance pada
abdominal x-ray karena lengkuknagn
usus besar terkestensi kea rah superior
pelvis.
 Coffee bean sign
 HSC 2018 D1 WEEK 2 14

9. Toxic Megacolon c. Tampakan Radiologis:

a. Merupakan kondisi yang jarang dan
mengancam nyawa dan bisa didefinisikan
dengan adanya dilatasi colon non-obstruktif
secara total atau segmental dan biasanya
berhubungan dengan toksisitas sistemik.
Namun kondisi ini seringkali berhubungan
dengan inflammatory bowel disease,
khususnya ulcerative colitis atau kondisi
apapun yang berujung pada inflamasi colon.
b. Tampakan radiologi:
i. Abdominal X-ray:
- Ukuran >8cm, mucosa tampak edem
(edematous mucosal islands).
- Pneumotosis coli (adanya udara di
dalam dinding colon yang mengalami
nekrosis)
- Ada udara bebas bila sudah terjadi
perforasi
ii. CT Scan:
- Colon tampak terdistensi dengan
dinding tipis berbentuk nodular.
- Ada tumpukan udara dan cairan intraluminal
- Kondisi ini kontraindikasi pemberian barium.

D. Emergency Ekstremitas
10. Cholecystitis emphysematous
a. Merupakan bentuk langka dari cholecystitis
akut dimana terajdinya infeksi akut dinding
gallbaldder yang disebabkan oleh gas-forming
organisms (cth: Clostridium atau E.coli)
sehingga dinding gallbladder mengalami
nekrosis dan terbentukanya gas baik didalam
lumen atau didalam dinding.
b. Paling baik diperiksa dengan CT scan karena
CT sangat sensitive dan spesifik dalam
mendeteksi gas didalam lumen gallbladder
maupun di dindingnya. Jika
pneumoperitoneum sudah terjad, berarti
sudah terjadi perforasi.
- Acute limb ischemia (ALI)
- Ehlers Danlos Syndrome (EDS)
1. Acute limb ischemia
a. ALI merupakan stage terakhir dari penyakit
arteri perifer dimana terjadi penurunan aliran
darah extrimitas bawah yang cepat
dikarenakan oklusi/obstruksi arteri perifer
sehingga menganggu perfusi jaringan
ekstrimitas yang dapat berlanjut menjadi
gangrene.
b. Tanda Khas ALI (6P): pallor, pain,
pulselessness, paraesthesia, paralysis,
poikilothermia.
c. CTA (CT Angiography) merupakan pmeriksaan
gold standard
 HSC 2018 D1 WEEK 2 15

d. Kondisi ini harus segera di tangani. Jika tidak, b. Untuk pemeriksaannya, bisa menggunakan
maka pasien harus di amputasi. behind-the back prayer pose (reverse
Namaskar sign).

CT Angiography pada pasien ALI menunjukan

adanya vascular occlusion/stenosis sehingga
menyebabkan iskemia jaringan-organ dan
menuju ke nekrosis.

Tampakan Digital Substraction Angiography

(DSA) pada penderita ALI

c. Tampakan radiologis:

Tampakan USG pada pasien ALI

2. Ehlers Danlos Syndrome

a. EDS adalah kumpulan berbagai kelainan
kolagen (termasuk penyakit jaringan ikat yang
herediter) dimana pasien dengan penyakit ini
memiliki kulit yang sangat elastis, sendi yang
lebih bebas bergerak, dan vasa yang lebih
rawan pecah (biasanya ada aneurisme).

Lecture 2.2
DISTURBANCES IN RESPIRATORY DRIVE –
NEUROLOGIC DISEASES
dr. Indarwati Setyaningsih, Sp.S (K)
Pemateri : Avicenna, Editor : Dinda
Waktu lekcer di inter, dokternya cuma nyampein sama
persis kayak yang ada di PPT aja. Jadi, tanda * itu
tambahan dari sumber yang kayanya juga dipake buat
bikin PPTnya.
INTRODUCTION
• Proses Bernapas*
o Bernapas adalah suatu siklus yang
diawali oleh inspirasi dan diakhiri
dengan ekspirasi.
o Saat proses inspirasi, diafragma dan
intercostal externa akan berkontraksi
→ pengembangan kavum thorax →
tekanan intra-pleural dan alveolar
menurun → udara masuk.
o Proses ekspirasi terjadi secara pasif
dengan relaksasi diafragma dan karena
sifat recoil dari paru.
• Definisi Respiratory Drive
o Intensitas output dari pusat
pernapasan (respiratory center) dan
menentukan output mekanis otot otot
pernapasan (breathing effort).
• Komponen Respiratory Drive
o Sistem control central neural
o Sistem input sensoris
*fungsinya → mengirim sinyal ke otak
untuk meregulasi pola pernapasan
yang bergantung pada kebutuhan
metabolic tubuh.
• Sistem efek muscular (efektor)
Komponen-komponen inilah yang nantinya akan
mengoptimalkan fungsi paru kita
PUSAT KONTROL PERNAPASAN
HSC 2018 D1 WEEK 2 16
• Pusat pernapasan manusia ada di brainstem
(brainstem respiratory center), tepatnya di
pons dan medulla oblongata.
• Pusat pernapasan kita terdiri dari 3 respiratory
groups yang terletak di brainstem itu tadi:
o Di dalam medulla oblongata
- Dorsal respiratory group
(DRG) di nucleus tractus
solitarius (terutama untuk
proses inspirasi).
- Ventral respiratory group
(VRG) di medulla (terutama
untuk proses ekspirasi).
o Di dalam pons
- Pontine respiratory group
(untuk meregulasi intensitas
dan frekuensi dari sinyal
medulla)
• Nantinya, respiratory groups ini akan
bergabung dengan spinal cord dan akan
menginervasi otot otot intercostal yang
digunakan dalam proses pernapasan.
• Lebih lanjut, di batang otak juga terdapat
respiratory centers.
o Di dalam pons terdapat:
- Pneumotaxic centre
(membatasi inspirasi)
- Apneustic centre
(memperpanjang dan
mendorong pernapasan)
o Di dalam medulla oblongata terdapat:
- Rhythmicity centre
(mengatur ritme
pernapasan)

*Tabel ini menjelaskan bahwa otot utama pernapasan
ialah : otot diafragma (n. phrenicus) dibantu dengan
otot intercostal (n. intercostalis)
FEEDBACK TO THE RESPIRATORY CONTROL CENTER
1. Central Chemoreceptor
• Terletak di permukaan ventral dari
medulla
• Sensitive terhadap konsentrasi ion [H+]
di CSF
o Jadi, CO2 dalam darah sangat
cepat berdifusi melewati blood-
brain-barrier (BBB), karena CO2
itu adalah molekul yang lipid-
3. Thoracic Receptor
soluble. Si CO2 ini juga akan
membentuk ion [H+] di dalam
CSF.
o Ketika terjadi peningkatan CO2
di CSF → peningkatan
konsentrasi ion [H+] → pH CSF
menjadi lebih asam.
o Nantinya, perubahan ini akan
mengaktivasi central
chemoreceptor → respon
peningkatan ventilasi
(hiperventilasi).
o Peningkatan yang hanya sedikit
saja sudah bisa menimbulkan
adanya peningkatan ventilasi.
2. Peripheral Chemoreceptor
HSC 2018 D1 WEEK 2 17
• Terdiri dari :
o Carotid bodies (di bifurkasio a.
carotis communis) →
mengirim informasi ke pusat
pernapasan via CN IX.
o Aortic bodies (di arcus aorta)
→ mengirim informasi ke otak
via CN X.
• Berfungsi untuk mendeteksi tekanan
parsial oksigen di arteri (hypoxemia).
o Jadi, penurunan kadar oksigen
(PaO2) akan menstimulasi
carotid dan aortic bodies
memicu peningkatan ventilasi
*pada individu yang sehat, pusat pernapasan
lebih sensitive pada peningkatan CO2 (dideteksi
oleh central chemoreceptor). Peningkatan O2
akan memicu pusat pernapasan hanya jika
terdapat hypoxemia yang parah.
• Terletak di → trakea, paru-paru, dan
pembuluh darah pulmo.
• Fungsi → Memberikan informasi ke
pusat pernapasan mengenai volume
paru, peregangan saluran napas, dan
kongesti vascular.
• 2 tipe:
Slow adapting stretch spindles
o Membawa informasi mengenai
volume paru.
o Ada di dinding dada, upper
airways, dan terminal
bronchioles.
o Salah satu contohnya →
Hering-Breuer Reflex
(pulmonary stretch reflex) yang
berfungsi untuk mencegah

over-inflating dari paru dengan
cara mengirimkan impuls
inhibitorik ke pusat
pernapasan.
o Contoh lain → Juxta-capillary
receptors yang berfungsi dalam
merespon kongesti vascular
dan edema interstitial di paru
dengan memberikan sinyal
untuk meningkatkan RR.
Rapid adapting (irritant)
o Melapisi epitel dari upper
airways.
o Merespon pada zat iritan
(debu, gas iritan) dan inflamasi
local.
*Kedua tipe ini akan membawa
informasi ke pusat pernapasan via CN X
peningkatan laju pernapasan, volume
napas, produksi mucus ataupun
menstimulasi batuk
4. Cortical and Emotional Feedback
• Jadi, feedback ini menjelaskan kalau
stimulus emosi dan behavioral
feedback dari korteks serebri dan
hipotalamus → mempengaruhi
respiratory drive.
• *Korteks serebri mempunyai efek
inhibitorik pada pernapasan. Kalau ada
kerusakan korteks, maka efek ini bisa
terganggu hiperventilasi
RESPIRATORY DRIVE IN NEUROLOGIC DISEASE
• Pasien dengan neuromuscular disease → bisa
mengalami peningkatan dari respiratory drive
o Neuromuscular disease → kumpulan
dari penyakit dengan ciri khas adanya
HSC 2018 D1 WEEK 2 18
impairment di level motor neuron,
peripheral neuron, neuromuscular
junction (NMJ), ataupun otot skeletal.
• Pasien dengan gangguan neurologis sentral
dapat terjadi gangguan central respiratory
control (menyebabkan disfungsi respirasi)
• Ada 3 hal yang menyebabkan disfungsi respirasi
pada gangguan neurologis :
o Respiratory muscle impairment
- Pada tahap awal gangguan
neurologis, otak masih mampu
mengakomodasi kelemahan
otot pernapasan dan
mempertahankan tekanan O2
dan CO2.
- Hal ini dipertahankan dengan
meningkatkan central
respiratory output
menimbulkan pernapasan yang
lebih cepat .
- Seiring dengan progresivitas
dari penyakit, akan terjadi
respon hipoventilasi untuk
mencegah dyspnea/fatigue
(kelelahan).
- Namun, respon hipoventilasi ini
bisa menyebabkan → Low Vital
Capacity dan Impaired airway
clearance → Atelectastis dan
Hypoxemia.
o Kelemahan otot ekspirasi dan otot
bulbar
- Pada gangguan neurologis,
kelemahan otot ekspirasi lebih
sering terjadi dibanding otot
inspirasi.
- Otot ekspirasi berfungsi →
membersihkan secret
pernapasan saat batuk.
- Gangguan neurologis juga
mempengaruhi otot otot
bulbar.
- Otot otot bulbar berfungsi →
menelan, berbicara, dan airway
protection.
- Kelemahan otot otot bulbar
dapat menyebabkan disartria,
disfonia, disfagia, tersedak,
batuk yang tidak efektif, dan
 HSC 2018 D1 WEEK 2 19

memiliki kecenderungan TIPE-TIPE POLA PERNAPASAN SESUAI LESI

terjadinya pneumonia aspirasi.
- Kelemahan otot otot bulbar
dijumpai pada Parkinson
Disease (PD), Multiple Sclerosis
(MS), Amyotrophic Lateral
Sclerosis (ALS), Guillain-Barre
Syndrome (GBS), dan
Myasthenia Gravis (MG).
o Sleep disorder
Pasien dengan gangguan neurologis,
kelemahan otot bulbar dan diafragma
akan mengalami respiratory event
saat tidur (terutama saat fase REM).
Karena, pada fase REM:
- Pernapasan menjadi sangat
ireguler dengan periode
hypopnea, apnea, dan
perubahan Volume Tidal, RR
yang berkelanjutan.
- Pusat pernapasan menjadi
tidak terlalu responsive
terhadap perubahan PO2 dan
PCO2.
Pasien ALS → bisa mengalami nocturnal
desaturation.
Pasien gangguan otot bulbar → bisa
mengalami hypopnea (pernapasan
dangkal dan lanbat) saat fase REM.
Pasien MS dan PD → bisa mengalami
obstructive apnea saat tidur.
1. Cheyne-Stokes Respiration
• Ciri → hyperpnea bergantian dengan
apnea (10-20 detik) (crescendo-
decresendo pattern).
• Memiliki brainstem respiratory reflex
yang intak (masih baik).
• Bisa terjadi pada :
o Bilateral forebrain impairment
(uremia, liver failure)
o Infark bilateral
o Lesi karena adanya massa pada
prosensefalon dengan
pergeseran pada diensefalon
• Pada penyakit neurologis, Chyne-Stokes
ditemukan di PD (Parkinson Disease)
• Selain itu, Cheyne-Stokes ini juga
ditemukan pada kondisi gagal jantung,
tapi disini tidak ada kelainan
prosensefalon.
2. Central Neurogenic Hyperventilation
• Ciri → hiperventilasi yang persisten.
• Lesi terletak di → brainstem
tegmentum (di upper pons atau batas
pons-mesensefalon).
• Pernapasan cepat 40-50x/menit.
• ↑PO2, ↓PCO2, dan Respiratory
Alkalosis (penyakit pulmoner harus
dieksklusi dulu).
• Eksklusi adanya :
o Stimulating drugs (salicylates)
o Kondisi lain yang menstimulasi
respirasi (contoh: hepatic
failure, sepsis)
• Central hyperventilation ditemukan
pada → herniasi diensefalon akibat
efek masa, tumor, trauma kepala,
hypoxia cerebri yang severe, kurangnya
perfusi otak, dan infeksi pada CNS
 HSC 2018 D1 WEEK 2 20

3. Apneustic Breathing

• Ciri → pause pada akhir inspirasi.

• Dikarenakan adanya → lesi pada bagian
tengah pons.
• Terdapat hilangnya pengaruh
pneumotaxic center dan vagal.
• Presentasi klinis: Sumber utama :
o Decerebrate posturing postur https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482414/
tubuh abnormal yang https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s
menandakan adanya 13054-020-2776-z
kerusakan yang parah di otak https://jnnp.bmj.com/content/66/1/5
o Fixed, dilated pupils
o Reflek kornea (-)
o Doll’s eye (-) Sumber tambahan :
o Oculocephalic reflex (-) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470309/
o Gag reflex (-) https://media.lanecc.edu/users/driscolln/RT127/Softc
o Coma atau stupor halk/regulation_of_Breathing/regulation_of_Breathing
o Quadriparesis 4.html
• Ditemukan pada → Parkinson Disease https://link.springer.com/article/10.1007/s10072-019-
dan Multiple Sclerosis 04163-0
*bisa juga disebabkan oleh adanya
Ketamine
4. Cluster breathing

• Ciri → kumpulan/kluster dari

pernapasan ireguler yang diikuti
dengan periode apnea yang berulang.
• Dikarenakan → lesi pada pons bawah
atau medulla.
• Ditemukan pada → Parkinson Disease.
5. Ataxic breathing

• Ciri:
o
Sudah completely irregular
dengan beberapa pernapasan
dalam DAN beberapa
pernapasan dangkal.
o Ada periode pause yang
ireguler dan random.
o Lajunya lambat.
• Dikarenakan lesi pada medulla.
• Ditemukan pada → Poliomyelitis.

Lecture 3.2
DISTURBANCES IN GAS EXCHANGE
dr. Sumardi, Sp.PD-KP
Pemateri: Aditya K., Editor: Catherine
Halo pipol2, kembali lagi di HSC kuu . Jadi HSC ini
sebenernya pengulangan dari apa yang kita dapet di
A.3 dan B.1 tentang pertukaran gas yang terjadi di
alveolus beserta problem yang menyertainya. Titik
berat bahasan kita akan lebih di gagal napas /
respiratory failure. Terus kalau temen2 ngerjain timbul
dan JLK tutorial skenario 2 harusnya udah khatam ttg
lecture ini. KALAU KALIAN MALES BACA, LANGSUNG
KE BAGIAN B-D AJA YA, KALAU MAU LEBIH
KOMPREHENSIF YA BACA DARI AWAL
A. INTRODUCTION
➢ Kita review materi A3 ya, jadi sistem pulmonal
memegang peran penting secara metabolik
dalam pertukaran gas, yaitu
mengeluarkan/membuang CO2 dan
mengambil O2 (oksigenasi darah, yang peran
utamanya dipegang sama transporter
oksigennya, yaitu Hemoglobin (Hb).
➢ Peran pertukaran gas ini menyangkut semua
komponen dari sistem pulmonalnya, mulai dari
traktus pernapasan (saluran napasnya),
parenkim parunya (alveolus), hingga jaringan
interstitialnya (misal: capillary bed, darah yang
di dalamnya ada Hb).
➢ Mengenai tractus respiratory, intinya kalau
tubenya tersumbat (baik karena corpus
alienum, plak, sputum, pus, tumor, dll) jadi bikin
air flow nya terganggu, otomatis pertukaran gas
di aleveolusnya pun akan terganggu.
➢ Berikut merupakan gambaran perubahan
tubenya, makin ke bawah, makin ga mulus.
HSC 2018 D1 WEEK 2 21
➢ Selain ukurannya yang berubah, inget kalau
lapisan mukosanya juga berubah ya. Di sistem
pernapasan, keadaan mucus menjadi penting,
terutama untuk pelumas/pelembap, yang
dihasilkan oleh sel goblet. Sesuai gambaran di
bawah ini, makin ke bawah, produksi selnya
bakal makin sedikit, epitelnya makin mengecil
dan menipis.
(Trakea: pseudostratified columnar,
bronchioles: simplex columnar-cuboid, alveolus:
simplex squamous)
• Misal pada kasus asma, produksi
mukusnya ini malah kebanyakan, jadi
bikin sumbatan, ventilasi terganggu,
pertukaran gas terganggu.
• Kalau jejasnya terjadi di alveolus bakal
lebih mantap problemnya, soalnya
epitelnya yang paling tipis disini.
➢ Review lagi, di alveolar kita punya 2 komponen,
membran alveolar dan selulernya (liat gambar
di penjelasan berikutnya). Sebagai contoh, pada
emfisema, nanti luas permukaan alveolusnya
akan berkurang, efeknya oksigenasi juga akan
berkurang.
➢ Gambar skematik di bawah ini mau nunjukkin
situasi normal di alveolar capillary (kiri) dan
ketika terjadi injury, terutama pada fase akut
(kanan).

B. RESPIRATORY FAILURE
➢ Kalau yang kiri jelas ya, intinya ada alveolar air
space yang bersih, membran basal intak dan
kontinu, ada pneumocytus tipe I dan II,
surfaktan, serta kapiler yang bekerja sesuai
fungsinya masing2. Bisa dilihat juga ada
makrofag alveolar yang bisa ada secara normal
di alveolus. Jadi clearancenya alveolar harus
bagus agar pertukaran udaranya dapat
berlangsung dengan baik.
➢ Dalam jejas fase akut (misal ARDS), terdapat
defek (sloughing) pada sel2 epitelnya, baik di
alveolus maupun di bronchial, serta terdapat
penebalan membrane hyaline di daerah basal
dengan membran basalis yang menipis.
➢ Kalau ada injury, otomatis pathway inflamasi
teraktivasi. Ada neutrophil yang adhesi di
daerah injury, marginasi dari jaringan
insterstitium ke air space nya alveolus yang
terisi cairan edema yang kaya protein. Di dalam
alveolusnya, makrofag alveolarnya akan
mensekresi sitokin, IL-1, 8, dan 10, serta TNF-α
yang akan beraksi secara lokal untuk
menstimulasi kemotaksis dan mengaktifkan
neutrophil. Neutrofil yang teraktivasi akan
melepaskan oksidan, protease, leukotriene,
dan molekul proinfalmasi lainnya. Maka terjadi
inflamasi lalala yeyeye.
➢ Cairan edema yang ada di alveolus itu juga bikin
terinaktivasinya surfaktan, yang mana berarti
peregangan alveolusnya gabisa bekerja
maksimal, gas exchangenya juga jadi terganggu.
HSC 2018 D1 WEEK 2 22
➢ Intinya terjadi gangguan keseimbangan antara
sistem pulmonal dengan kebutuhan
metaboliknya (oxygenation imbalance),
gampangnya ada problem di demand-supply
oksigennya.
➢ Patokan normal PaO2 (tekanan parsial oksigen)
di kondisi ruangan adalah 90-95 mmHg.
➢ Kita mengenal 2 tipe respiratory failure, yaitu
respiratory failure tipe 1 (hypoxia) dan
respiratory failure tipe 2 (hypercapnia).
• Pada hipoksemia, dia intinya terjadi
penurunan PaO2 (<80 mmHg) dengan
PaCO2 normal atau turun DAN/ATAU
saturasi oksigen (SpO2) <92%.
• Pada hiperkapnia, PaO2nya bisa turun,
tapi yang penting terjadi kenaikan
PaCO2 (>60 mmHg) DAN/ATAU
penurunan volume tidal (misalnya
terjadi pada kasus kelemahan otot2
dada).
➢ TAPI, kasus yang ditemukan di emergensi
biasanya campuran, hipoksemia sekaligus
hiperkapnia, logikanya kan kalau oksigennya
rendah, CO2nya jadi naik secara relatif, dan
sebaliknya.
➢ Mengenai jangka waktunya, respiratory failure
juga bisa dibagi jadi 2, yaitu kronis (misal pada
pasien COPD) dan akut (Acute Respiratory
Failure, ARF, yang akan kita bakal bahas lebih
lanjut), contohnya pada pasien covid.
• Pada kasus kronis, biasanya ada
kompensasi di awal, misal dengan
hiperventilasi, mengatur ekskresi HCO3
(untuk mempertahankan pH), dsb,
namun lama2 bakal dekompensasi dan
muncul manifestasi2nya.
➢ Walaupun dari tadi bahas sistem pulmonal, tapi
inget kalau ARF itu bisa terjadi tanpa kelainan
paru (ARF ekstrapulmonal).
• Pada peritoneal sepsis, lalalalala, jadi
rupture, intinya terjadi indirect injury
ke paru-paru, kek mediator2
inflamasinya tersirkulasi, masuk ke
paru, jadilah injury (bentukannya nanti
berupa ARDS).

• Ada juga misalnya hepatopulmonary
syndrome. Ini awalnya dari advance
liver disease (misal pada sirosis), yang
bikin vaskulernya pulmonal itu jadi
terdilatasi, efeknya si Hb di RBCnya
makin sulit buat mengikat oksigen.
➢ Kesimpulannya ada 3 penyebab dari ARF:
• Murni pulmonar (primary pulmonal)
• Gangguan sistemik non-pulmonal
• Campuran, multifactorial
C. ARF TIPE I (HIPOKSEMIA)
➢ Kondisi ini bisa ditemukan pada acute lung
injury atau juga bisa pada acute pulmonary
edema (baik kardial maupun non kardial).
• Di kasus kardial, biasa problemnya
adalah di pumping darahnya, misal
pada AMI yang mengarah pada cardiac
failure. Intinya nanti darahnya balik,
gabisa terpompa → tekanannya naik →
cairannya terdorong ke alveolus.
• Di kasus non kardial, misal pada pasien
renal failure, terus hemodialisisnya
tertunda, dia nanti jadi hiperuremia +
gangguan kapiler → edema pulmonal.
Bisa juga terjadi pada fluid overload,
trauma inhalasi, dsb.
➢ Masalah di hipoksemia ini adalah masalah
kemampuan sistem pulmonal untuk mencukupi
oksigenasi darah yang tersirkulasi melewati
kapiler alveolar.
D. ARF TIPE 2 (HIPERKAPNIA)
➢ Sebenernya ada beberapa mekanisme
patofisiologis dari hipoksemia, tapi yang utama
adalah tidak seimbangnya antara ventilasi
alveolar dan perfusi pulmonal (V/Q mismatch)
• Ventilasi alveolar berfokus pada udara yang
masuk ke dan keluar dari alveolus,
sedangkan perfusi pulmonal berfokus pada
aliran darah (pulmonar) menuju kapiler
alveolar (yang nanti akan mengalami
pertukaran gas).
• Idealnya, udara yang masuk ke alveolus
semuanya harus mengalami pertukaran
gas, atau V=Q (ratio V/Q =1)
• Misal pada kasus atelektaksis, parunya
kolaps, berarti ventilasinya bermasalah (V
turun → V/Q turun).
HSC 2018 D1 WEEK 2 23
• Pada kondisi penurunan pulmonary blood
flow, akan terjadi masalah pada perfusinya
(Q turun → V/Q naik).
• Contoh kasus V/Q mismatch lainnya bisa
terdapat pada pneumonia, aspirasi (misal
pada pasien stroke → reflex batuknya
bermasalah → cairannya masuk ke paru →
ventilasinya bermasalah), lung edema, dsb.
➢ Pada pasien anemia, bisa terjadi hipoksia
relatif, karena anemia → RBCnya berkurang →
Hbnya berkurang → oksigenasinya bermasalah.
➢ Selain ada masalah di V/Qnya, ada beberapa
mekanisme pathogenesis lain yang bisa
menyebabkan terjadinya hipoksemia, yaitu:
• Penurunan difusi oksigen di membrane
alveolar-capillary, karena adanya edema
interstitial, inflamasi (ex. lupus
pneumonitis, toxic gas injury (akibat
ledakan tabung nitrogen), dsb)
• Alveolar hypoventilation, gampangnya dia
napasnya ga cukup gitu, problemnya bukan
di airwaynya. Intinya dari hipoventilasi ini,
oksigennya ga keambil, CO2nya ga bisa
kebuang, jadi sebenernya dia awalnya
hipoksemia, terus bisa berkembang jadi
hiperkapnia (thresholdnya oksigen lebih
rendah)
• High altitude, karena makin tinggi, tekanan
oksigennya makin rendah, kalau tubuhnya
ga bisa beradaptasi, dia bisa jadi
hipoksemia.
➢ Kondisi hiperkapnia utamanya terjadi pada:
• Obstruksi yang berat
• Gagalnya sistem pernapasan pusat
(misal pada kasus stroke di medulla
oblongata)
• Neuromuscular respiratory failure
(misal pada kasus DMD/Duchenne
muscular dysthrophy, otot dadanya
bisa distrofi → volume tidal berkurang
→ CO2 nya ga kebuang → hiperkapnia)
*baca lecture 2.2 buat persaraf2an ini*
➢ Selain itu, bila aliran udara dari dan ke airway
nya gaada masalah (adekuat), masalah yang
mungkin muncul adalah dari blood flownya
yang berkurang.

• Jadi darah dari arteri pulmonalis itu kan
mengandung banyak CO2, karena blood
flownya bermasalah, CO2 di arteri
pulmonalis ini ga sempet berdifusi.
• Efeknya di v. pulmonalis, yang masuk ke
jantung di left atrium dan akhirnya ke
seluruh tubuh masih dalam kondisi
banyak CO2 → oksigenasinya
bermasalah (jadi bisa PaO2nya ikutan
rendah, inget penjelasan tadi ya, di
hiperkapnia itu intinya PaCO2nya naik,
PaO2 bisa jadi rendah).
➢ Blood flow yang berkurang ini salah satu
penyebabnya adalah terjadinya deadspace
ventilasi (Qnya bermasalah), yang bisa
disebabkan oleh:
• Hypovolemia (pada kasus pendarahan,
diare berat)
• Emboli paru
• Cardiac output yang rendah
• Tekanan regional pada airway yang
secara relatif lebih tinggi daripada
tekanan regional perfusi yang berasal
dari aliran pembuluh darah pulmonal
(intinya V/Qnya naik)
E. PENYAKIT PADA GAS EXCHANGE
➢ Ini sedikit mengulang penjelasan sebelumnya,
ada beberapa tipe ARF berdasarkan kondisi
sistem alveolar-kapilernya, yaitu:
• ARDS (acute respiratory distress
syndrome): problemnya ada di alveolus
yang terisi cairan, otomatis ventilasi
alveolarnya bermasalah.
• Shunt: perfusinya baik, tapi tidak
sempat terjadi difusi di darah, darahnya
tetep ngandung CO2 (V=0 → V/Q=0)
• Emboli: problemnya di aliran darah ada
yang mengganjal → masalah perfusi
HSC 2018 D1 WEEK 2 24
➢ Sekarang kita bakal bahas penyakit yang terlibat
dalam pertukaran gas ya, kita tinjau dari 3
komponen paru tadi.
1. AIRWAY OBSTRUCTION
a. Benda asing
• Ini bisa terjadi di trakea atau primary
broncus, tergantung besar bendanya.
• Berupa aspirasi dari material padat,
seperti makanan, darah, dsb.
b. Mucous plug
• Sumbatannya disebabkan mukus,
biasanya pasien kesulitan untuk
mengeluarkan dahaknya.
• Kasusnya biasa terjadi di ruptur abses
paru, deep general anesthesia, dan
paresis otot dinding dada.
c. Atelektasis
Kolapsnya lobus paru-paru
d. Pneumothorax
Adanya udara yang terperangkap di
pleural space yang membuat paru
unilateral kolaps.
e. Asma berat/status asmatikus
• Obstruksi jalur napas yang reversible
atau dapat kembali, yang disebabkan
oleh inflamasi pada jalur napas.
• Pada status asmatikus, biasanya sudah
tidak merespon ketika diberi steroid
umum dan sudah tidak bisa
dianamnesis.
• Ada riwayat eksaserbasi berulang atau
kegawatdaruratan sebelumnya.
• Tampakan klinisnya biasanya sianosis
dan suara dada wheezing silent.
• SpO2 nya mencapai <85%.
2. COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease, PPOK: Penyakit Paru Obstruktif
Kronis)
• Merupakan inflamasi kronis pada bronkial
yang disebakan oleh inhalasi gas berbahaya
(ex. perokok, biomass, polusi udara, dll).
• Secara patologis, bisa ditemukan
destruksi/kerusakan pada dinding bronkus
hingga terminal bronkus.
• Merupakan penyakit progresif dengan
gejala terobstruksinya jalur napas dengan
 HSC 2018 D1 WEEK 2 25

ekspirasi memanjang, bisa ditemukan suara

paru berupa wheezing, rales, maupun
crackles.
• Biasanya ada riwayat serangan dan
komorbid.

3. PARENCHYMAL LUNG DISEASE

a. Infeksi: ARDS, bakteri, virus, fungi, parasit

Seperti yang dijelaskan sebelumnya, ARDS

merupakan salah satu tipe dari ARF,
intinya ada respon inflamasi terhadap
infeksi → peningkatan permeablitias
vaskuler → keterlibatan neutrophil,
makrofag, vaskuler endotel, sitokin
imbalance → edema paru non kardial.

*Ini persis mekanisme jejas pada alveolar

yang di awal tadi, cuman disini ditambahin
kasus cytokine storm yang bisa terjadi pada
ARDS di pasien Covid.

b. Alveolar ventilation disturbance:

embolism

Sebenernya aku bingung, kan kalo emboli

masalahnya jadi bukan di ventilasi, tapi di
perfusi/blood flow-nya, tapi ya udah aku
ngikut ppt aja.

• Di kasus ini biasanya terjadi dyspnea yang

akut, jadi sebelumnya paru2nya normal,
tiba-tiba sesak.
• Biasanya diawali dari DVT (deep vein
thrombosis) dan terjadi pada lansia.
Thrombus yang terbentuk di vena (biasa di
kaki) akan lepas, mengikuti aliran darah ke
jantung → sampai pembuluh pulmonal →
menyumbat disana.
• Pada 14-16% pasien Covid parah (severe)
mengalami emboli paru ini.
• Berikut merupakan gambaran gangguan
pertukaran udara yang terjadi pada emboli
paru berdasarkan scintigraphy. Cara
interpretasinya, kalau dia lebih hitam gitu
berarti dia kerjanya mantap pol.

Berikut merupakan contoh hasil CXR

pasien ARDS:
 HSC 2018 D1 WEEK 2 26

• Di gambar (a) warnanya lebih pudar gitu,

menandakan proses pertukaran gasnya ada
masalah.
• Model radiologis lainnya bisa pake contrast
3D scanning, yang bisa dilihat dari
gambaran berikut.
F. MANIFESTASI KLINIS DARI RESPIRATORY FAILURE

➢ Biasanya muncul gangguan status mental,

mulai dari agitasi hingga somnolen.

➢ Terdapat bukti peningkatan usaha pernapasan,

seperti:
• Nasal flaring (pernapasan cuping
hidung)
• Disini lumen pembuluh darahnya terwarnai • Penggunaan otot bantu pernapasan
gitu. Di kasus emboli, karena dia ada • Adanya retraksi intercostal/
sumbatan, kontrasnya juga ikut terhalang, suprasternal/supraklavikular (ini biasa
jadi muncul tampakan gambaran lebih digunakan untuk klasifikasi Jackson-nya
pudar di lumennya. gagal napas)
• Tachypnea/hyperpnea
4. INTERSTITIAL LUNG DISEASE • Pola pernapasan yang paradoxical atau
• Ini bisa berupa penyakit autoimun, seperti dyssynchronous
lupus, rheumatoid arthritis, maupun
➢ Ada tanda2 sianosis pada membran mukosa
collagen disease, seperti sarcoidosis,
(lidah, bibir), maupun kuku.
skerosis sistemik, IPF (Idiopathic pulmonary
fibrosis), dsb. ➢ Ada diaphoresis (abnormal sweating),
• Tampakan klinis dari penyakit ini, selain takikardia, hipertensi, dan tanda lain dari
masalah pernapasan umum yang bersifat dilepaskannya katekolamin.
kronis, ya sesuai dengan penyakitnya. Misal
pada RA, bisa ditemukan arthiris. Pada
sarcoidosis dan sclerosis sistemik, berarti G. MANAJEMEN
ada keterlibatan dari kulit, dsb
Aslinya ini ga dibahas lebih lanjut sama dokternya.
• Berikut merupakan salah satu gambaran
radiologis (CT Scan high definition) dari ➢ Secara farmakologis, basicnya hanya
interstitial lung disease. Bisa dilihat banyak mengembalikan airwaynya, contohnya dengan:
infiltrat di parunya. • Β2-agonis
• Agen antikolinergik
• Kortikosterid
• Preparasi theophylline

➢ Sebenernya yang lebih penting adalah

mengembalikan ventilasi dan/atau
 HSC 2018 D1 WEEK 2 27

oksigenasinya (ini dibahas lebih lanjut di lecture

4.2 dan 5.2).

➢ Pemberian suplementasi oksigen dapat

menggunakan nasal kanul, air-entrainment face
mask (masker venturi), aerosol face mask,
reservoir face mask, maupun high flow nasal
cannula (HFNC) ventilation,

➢ Pemberian ventilasi tekanan positif non invasif

yang bisa diberikan antara lain menggunakan
continuous positive airway pressure (cPAP)
maupun bi-level positive airway pressure
(biPAP) .

H. KESIMPULAN

Kita review poin2 yang sudah aku jelasin ya.

➢ Jadi respiratory failure bisa berasal secara

primer langsung dari paru-paru ataupun
penyakit sistemik non-pulmonal lainnya.

➢ ARF hipoksik/hiperkapnik itu mencerminkan 2

fungsi utama dari paru. Mekanisme
patofisiologi utama dari ARF hipoksemia adalah
tidak seimbangnya ventilasi-perfusi,
sedangkan pada hiperkapnia, penyebab
umumnya adalah gagalnya menjaga
kecukupan dari ventilasi alveolar.

➢ Tampakan klinis dari ARF itu mencerminkan

efek multiorgan dari hipoksik dan hiperkapnik
asidosis, baik yang terjadi secara primer
maupun sekunder.

➢ Pada pasien dengan gejala hipoksemia, terapi

yang umum digunakan adalah pemberian
suplementasi oksigen (ya iya lah ya, tubuh
kurang O2 ya dikasih O2 dong :v)

➢ Pemberian ventilasi mekanis non-invasif ini bisa

menjadi pilihan terapi yang penting dalam
kedua jenis ARF sesuai dengan indikasi dan
kontraindikasi pasien.

➢ Terapi2 ini bertujuan agar kita tidak perlu

sampai intubasi dan menggunakan ventilasi
mekanis (yang invasif).

Oke, materiku cukup sekian ya, jadi sebenernya, asal

logika temen2 dari A3/B1 masih jalan, lecture ini
dibaca sekilas aja harusnya udah paham. Semangat
semuanya!!!!!!
 HSC 2018 D1 WEEK 2 28

Lecture 4.2

OXYGEN THERAPY 2. Pulmonal Problem

dr. Juni Kurniawaty, M.Sc., Sp. An
Pemateri : Ped, Editor : arumdalu
I. DEFINISI
Oxygen therapy adalah pemberian oksigen dalam
konsentrasi lebih tinggi dari udara sekitar dengan
tujuan untuk terapi atau pencegahan gejala dan
manifestasi dari hipoksemia. Hipoksemia adalah
kekurangan oksigen dalam darah yang bisa diukur
melalui saturasi oksigen, blood gas analysis atau
secara klinis (pasien membiru).
Saluran napas baik-baik saja, tapi parunya
bermasalah karena infeksi (pneumonia,
COVID) atau edema. Hal ini menyebabkan
difusi paru-paru bermasalah jadi terapi
oksigen apapun gaakan bisa berguna. Jadi
penyebab utamanya di obati dulu misal
kasih antibiotik, antiviral. Tapi khusus
COVID yang udah parah, tetep dikasih
terapi oksigen yang tinggi agar bisa
melawan tekanan difusi paru.

Hipoksemia berbeda dari sesak nafas. Tidak semua

pasien hipoksemia mengalami sesak nafas dan tidak
semua pasien sesak nafas mengalami penurunan
oksigen. Contoh pasien sesak nafas tapi saturasi
masih 100%, atasi sesak nafas dengan bronkodilator
dulu. Jadi, terapi oksigen diberikan untuk pasien
yang hipoksemia bukan sesak nafas yaa.

J. ETIOLOGI HIPOKSEMIA Oxygen cascade:

Penyebab hipoksemia bisa dari hidung, mulut,
laring, trakea, bronkus, bronkiolus, sampai alveolus.
Misal seperti pasien COVID-19 yang masih bisa
bicara tapi saturasinya turun karena masalahnya di
difusi oksigen. Penyebab utama hipoksemia:

1. Airway Obstruction

Bisa karena ada massa, benda asing, cairan,

lidah yang jatuh ke belakang saat
penurunan kesadaran. BUKA JALAN NAFAS
DULU karena apapun terapi oksigen yang Jika kita dapat PaO2 di arteri pasien hanya
digunakan gaakan masuk ke paru-paru. 50, kita lihat ada masalah di kapiler,
alveolus atau airway. Selesaikan
masalahnya terus kita berikan terapi
oksigen di awal agar PaO2 di arteri bisa
naik.

K. ASSESSING PASIEN

Evaluasi keadaan pasien, apakah pasien datang

dengan distress respirasi dengan tanda dan gejala
berikut:

a. Severe takipneu

b. Nafas stridor, menggunakan otot bantu

pernapasan

c. Tidak bisa bicara (fonasi)/ngos-ngosan

 HSC 2018 D1 WEEK 2 29

d. Tidak bisa tidur terlentang Pemberian Positive Pressure Ventilation (PPV)

e. Umumnya datang dalam posisi duduk atau Diberikan sebelum pemberian intubasi dengan
indikasi sebagai berikut:
f. Tripod position (membungkuk dan tangan
kedepan) a. Respiratory arrest
g. Letargi dan terdapat penurunan kesadaran b. Pernapasan spontan yang tidak cukup
h. Respiratory paradoxical Tujuan pemberian PPV: menurunkan work of
breathing. Pada pasien yang sesak nafas, terapi
i. Cyanosis, penurunan SpO2
oksigen belum cukup dan delivery oksigen belum
j. Meningkatnya respons simpatis bagus, diharapkan jangan sesak nafas / bertambah
work of breathing nya. Karena nanti konsumsi
Contoh kasus:
oksigen oleh tubuh terlalu banyak dan berakhir
syok.

Teknik facemask ventilation: bisa 1 atau 2 tangan.

Pasien datang sinus rhythm, HR 107, saturasi 88, RR

16. Pertama, cek airway (adakah suara gurgling,
snoring). Kedua, cek suara nafas kedua paru
(adakah ronki, wheezing). Lalu, kita kasih terapi
oksigen bisa berupa nasal cannule atau NRM.
L. MANAJEMEN PASIEN

Berikut adalah algoritma penanganan distress

respirasi dibagi menjadi 2, yaitu:

a. Manajemen Primer

Pasien datang dengan HR 137 dengan tekanan

darah sudah turun jadi 77/35, saturasi 62, RR 42.
Sudah mengganggu jantung dan muncul aritmia.
Kalau saturasi sudah terlalu rendah, tidak bisa
dengan nasal cannule. Mulai dari bag and mask
kasih oksigen 100%, lihat respons. Bisa juga
intubasi.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 30

b. Manajemen Sekunder Namun, umumnya oksigen tidak diberikan secara

tepat. Pada tahun 2008 di UK hospitals, ditemukan
bahwa kurang dari 1/3 pasien yang menerima
oksigen memiliki preskripsi tertulis. Hanya 10%
kasus yang pemberian oksigen mencapai target
saturasi pasien dan hanya 5% kasus dimana terapi
oksigen diindikasikan.

N. ADMINISTRASI OKSIGEN

Pada pasien distress respirasi, konsentrasi oksigen

yang tinggi harus diberikan segera dan harus
dicatat dalam rekam medis pasien. Terapi oksigen
hanya memperbaiki oksigenasi namun tidak
mengobati kausa utama hipoksemia.

M. PRESKRIPSI TARGET OKSIGEN

Pasien non-PPOK: target saturasi pasien adalah 94-

98%.

Pasien PPOK/TB: target saturasi pasien adalah 88-

92%. Normalnya saat kita bernapas, yang memicu
kita bernapas adalah CO2 dengan normal pCO2
sebesar 35-45 mmHg. Sedangkan pada pasien
PPOK/TB, pCO2 mereka sudah tinggi dan mereka
terbiasa pada kondisi tersebut (reduced sensitivity
to increased level of CO2). Sehingga yang memicu
mereka bernapas adalah keadaan hipoksia (PaO2 a. Jika saturasi masih >90%, bisa pakai low oxygen
yang rendah). Jadi kalau saturasi pasien COPD flow sekitar 2-3 liter. Hanya bisa memasukkan
sampai 100% bisa tidak muncul keadaan hipoksia, 24-50% karena pada nasal cannula tidak 100%
menutupi hidung kita.
pasien tidak bisa bernapas, nilai CO2 pasien ikut
naik karena respirasi intrasel. Pasien akhirnya b. Jika saturasi sudah 88-90%, bisa diberikan
berujung pada asidosis respiratorik dan gagal nafas. simple mask (bisa dikasih dirumah juga untuk
pasien COVID). FiO2 bisa 40-60%. Jika tanpa
Emergency oxygen therapy pada pasien PPOK yang
reservoir bed, pemberian terapi oksigen yang
sesak nafas
terlalu tinggi akan membuat mulut kering jadi
hanya bisa 5-10 L/menit.

c. Rebreathing mask dengan reservoir bed dimana

dia bisa memberikan keadaan agak lembab dan
oksigen bisa diberikan lebih banyak (sampai
15L). FiO2 bisa sampai 60-90%.

d. High-flow nasal cannula (HFNC) bisa sampai 70

L/menit. Ini yang kemarin membuat banyak
rumah sakit kehabisan oksigen karena pasien
COVID banyak menggunakan HFNC.
Keunggulannya HFNC adalah dengan high flow
oxygen, dia tetap bisa diberikan PEEP atau
positive end expiratory pressure.

Apa gunanya PEEP?

 HSC 2018 D1 WEEK 2 31

Ketika kita ekspirasi normal, alveolus akan

kolaps. Namun ketika ada infeksi/edema paru,
saat sudah selesai ekspirasi dan akan inspirasi,
alveolus akan susah membuka (karena ada
kelengketan dari infeksi seperti pus). PEEP ini
berguna untuk menjaga si alveolus saat selesai
ekspirasi agar tidak kolaps.

Cara pemberian oksigen:

a. Sumber oksigen: oksigen dimampatkan bisa Apa itu FiO2?

dalam bentuk cair ataupun gas lalu dibawa
ke rumah sakit.
b. Dibagi menjadi 2 yaitu:
Low flow O2 therapy
Low flow oxygen therapy digunakan untuk
meningkatkan kadar O2 sehingga kecepatan
aliran oksigen yang diberikan pada pasien tidak
lebih tinggi dari debit volume udara yang
dihirup pasien. Disini pasien masih
membutuhkan usaha untuk bernafas sendiri.
Contohnya adalah nasal cannula, nasal
catheter, simple mask, partial rebreather mask,
non-rebreather mask.
FiO2 atau fractional inspired O2
concentration adalah persentase atau
konsentrasi oksigen yang kita hirup.
Normalnya, dari udara atmosfer ini kita
hanya menghirup 21% O2, sisanya
nitrogen, CO, dan lainnya. FiO2 kita pas
napas biasa itu 21%. Nah dengan
penggunaan nasal cannula, simple mask
ataupun alat-alat terapi oksigen yang lain
membantu meningkatkan FiO2% nya
sampai angka tertentu. Dari tabel diatas
bisa dilihat untuk alat-alat yang low flow
oxygen therapy (yang masih bisa ‘bocor’
udaranya) rendah FiO2 nya, semakin rapat
semakin tinggi FiO2.
2. Simple Mask (Masker Hudson):
oksigen 6-10 L/menit
meningkatkan FiO2 30-60%.
Kekurangan: lebih tidak nyaman,

1. Nasal Cannula: hanya memberikan

oksigen 1 liter per menit dan
menaikkan FiO2 4% (maksimal
44%). Dalam pemeriksaan analisis
gas darah, diperhatikan jika O2 2
liter/menit, FiO2 menjadi 28-29% susah fonasi.
(lihat tabel). Keuntungan: pasien

bisa bicara, makan dengan

nyaman.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 32

3. Partial Rebreathing Mask: digunakan oleh pasien PPOK

karena ada tekanan sehingga bisa
menembus jalan nafasnya yang
sempit karena
remodelling/bronkokonstriksi.

4. Non-Rebreathing Mask (NRM):

Bisa memberikan terapi oksigen
sebanyak 10 L dan meningkatkan
FiO2 80%. Bedanya sama yang
partial rebreathing mask, ini CO2
nya tidak dihirup lagi karena ada

2. High-Flow Nasal Cannula (HFNC):

dipakai pada pasien COVID asal
pasien sadar penuh dan tidak ada
lidah jatuh kebelakang. Ada
mesinnya yang memberikan high-
flow dan memberikan PEEP sampai

katup nya, ada EV nya.

High flow O2 therapy

High flow O2 therapy berfungsi untuk 5 cm H2O.

mengganti fungsi pernapasan pasien dimana
debit volume udara yang diberikan setara
dengan kemampuan napas pasien pada
umumnya. Dapat diberikan pada pasien yang
tidak sadar. Contohnya adalah air entrainment
mask (Venturi), high flow nasal cannula,
mechanical ventilators (invasive vs non-
invasive), CPAP machines, resuscitation bags.

1. Venturi Mask: ada tekanan, air

entrainment port, jet orifice. Bisa

3. Mechanical Ventilator: Non-
Invasive Ventilation (NIV) bisa
diberikan PEEP 15 – 20 cm H2O
yang bisa diberikan ketika banyak
alveolus yang kolaps.
Q. DISKONTINYU TERAPI OKSIGEN
4. Mechanical Ventilator: Intubasi
(ET) → invasive. Biasanya
diberikan pada pasien yang
saturasi terlalu rendah, penurunan
kesadaran.
O. MONITORING DAN MAINTENANCE TARGET
SATURASI
Peralatan delivery oxygen dan kecepatan aliran
perlu disesuaikan agar sesuai range target.
Penilaian klinis dibutuhkan bila ingin mulai atau
menambah terapi O2 karena penurunan saturasi.
a. Cek pulse oximetry: lihat saturasi naik atau
tidak. Kelebihan: portable bisa dibawa kemana-
mana, non-invasive
b. Cek kondisi klinis pasien apakah tadinya sadar
menjadi tidak sadar → bisa lakukan bag and
mask ventilation sampai intubasi
c. Cek hemoximetry: untuk analisa gas darah
P. ALGORITMA TERAPI OKSIGEN
Cek algoritma: https://bit.ly/AlgoritmaTerapiO2
HSC 2018 D1 WEEK 2 33
Misal pasien PPOK, saturasi 88%: mulai nasal
cannula atau venturi mask, kasih bronkodilator,
analisa gas darah. Cek pH nya apakah acidosis atau
tidak. (silakan dibaca tabel algoritma nya yaa)
Oksigen harus selalu dievaluasi jumlahnya sama
kebutuhan pasien, apakah sudah mencukupi atau
kurang. Kalau pasien sudah bisa mempertahankan
saturasi pada atau diatas target saturasi, bisa
lakukan weaning (pengurangan bantuan) sampai
diskontinyu terapi oksigen. SELALU CATAT
PENGGUNAAN ALAT TERAPI O2 NYA APA SAJA &
BERAPA.
SOAL
1. A 23 y.o. man after a traffic accident had a
decrease in consciousness with GCS E2V2M2,
from airway exam he found gurgling and snoring
sounds, with RR 40/min, O2 saturation 88%, BP
135/90, HR 120/min. What is the most
appropriate oxygen therapy?
a. Venturi mask 6L/min
b. Bag and mask ventilation and
intubation
c. NRM 10L/min
d. Simple mask 6L/min
e. RM 10L/min
2. A 20 y.o. woman came with complaints of
shortness of breath no signs of COPD, BP
128/95, pulse 130/min RR 40/min, oxygen
saturation descends rapidly and there are signs
of respiratory distress and lethargy. What is
oxygen therapy required?
a. PPV with 100% oxygen bag valve mask
b. Simple mask 6L
c. NRM 10L
d. Does not require oxygen therapy
e. RM 10L

Panel 4 - Lecture 5.2
BREATHING SUPPORT
dr. Yunita Widyastuti, MKes, Sp.An, KAP, PhD
Pemateri & Editor: Ion & Ivan
Pada materi ini, akan dijelaskan mulai dari proses
bernapas, gangguan proses bernapas, dan
patofisiologinya. Fokus utama dari lecture kali ini adalah
cara melakukan assessment dan pertolongannya.
➢ Respirasi terdiri dari 3 fungsi:
• Ventilasi: bernapas atau proses masuknya
udara dari lingkungan luar ke dalam paru-paru.
• Pertukaran gas:
✓ Pertukaran udara dalam paru-paru antara
alveoli dengan kapiler (difusi).
✓ Pertukaran udara antara kapiler dengan
jaringan tubuh (perfusi).
• Pemakaian O2 dalam respirasi seluler.
➢ Ventilasi paru merupakan hasil dari otot-otot
pernapasan yang bekerja. Proses ventilasi terdiri
dari:
• Inspirasi: proses aktif, tekanan di dalam paru-
paru lebih rendah daripada tekanan udara luar
sehingga udara dapat masuk. Mekanisme yang
terjadi dalam proses inspirasi:
✓ Tekanan pleura lebih negatif
✓ Volume paru menjadi lebih besar
(pergerakan diafragma dari bentuk dome-
shaped menjadi mendatar) → tekanan paru
menjadi lebih negatif
✓ Kontraksi dinding dada
• Ekspirasi: proses pasif, tekanan di dalam paru-
paru lebih tinggi daripada tekanan udara luar
sehingga udara terdorong keluar (akibat proses
recoil paru).
• Tekanan intrapleural paru-paru akan selalu
lebih negatif agar paru-paru tetap menempel
pada pleura dan tidak kolaps.
• Tekanan transpulmoner adalah selisih antara
tekanan intrapulmoner dan intrapleural.
R. Patofisiologi Kegagalan Respirasi
5. Kegagalan Hipoksemia
“Kesulitan memasukkan O2”
Gangguan kemampuan sistem pulmoner untuk
menyediakan oksigen yang adekuat dalam
HSC 2018 D1 WEEK 2 34
darah, sehingga PaO2 lebih rendah (<60 mmHg)
dan PaCO2 normal atau lebih rendah. Dapat
terjadi pada kasus pneumonia, ARDS, gagal
jantung kongestif, dan emboli paru. Disebabkan
oleh:
a. V/P (Ventilasi/Perfusi) Mismatch →
Ketidakseimbangan antara oksigen yang
diventilasikan dengan kebutuhan perfusi
jaringan. Kondisi ini paling umum
menyebabkan hipoksemia. Pemberian O2
100% dapat memperbaiki kondisi pasien.
b. Shunt → Disebabkan oleh darah
terdeoksigenasi yang tidak bisa melepaskan
CO2 ketika melewati alveoli, sehingga
bercampur dengan darah teroksigenasi
hasil ventilasi. CO2 hanya melewati paru-
paru tanpa proses pertukaran gas.
Ada hipoksemia persisten meskipun
inhalasi O2 100%. Dapat terjadi pada kasus
edema paru (kardiogenik atau non-
kardiogenik), pneumonia, dan atelektasis.
c. Hipoventilasi → depresi napas akibat
depresi sistem saraf pusat (bisa
dikarenakan obat).
6. Kegagalan Ventilasi atau Hiperkapnea
“Kesulitan melepaskan CO2”
Gangguan mekanik pernapasan, seperti
kelumpuhan otot pernapasan, gangguan recoil
paru (pada pasien COPD), obstruksi
pernapasan, sehingga ada peningkatan akut
pCO2 (>50 mmHg) dan PaO2 normal atau
rendah, disertai respiratori asidosis. Dapat
terjadi pada kondisi COPD, asma, intoksikasi
akut, penyakit neuromuskular, sepsis, dan
hipoventilasi akibat obesitas.
S. Tanda dan Gejala
1. Tanda dan Gejala Hipoksemia
a. Dyspnea, iritabilitas (akibat perfusi
oksigen di otak menurun)
b. Kebingungan, somnolen/penurunan
kesadaran (akibat perfusi oksigen di
otak menurun)
c. Takikardia, aritmia (bentuk
kompensasi jantung memenuhi
kebutuhan O2 tubuh)
d. Takipnea
e. Sianosis

2. Tanda dan Gejala Hiperkapnea
a. Pusing
b. Perubahan perilaku
c. Koma
d. Asterixis (tremor)
e. Papilloedema
f. Ekstremitas hangat
V. Penilaian Pasien Gangguan Respirasi
T. Indikasi Bantuan Ventilator
1. Cardiac/respiratory arrest.
2. Takipnea/bradypnea yang mengindikasikan
proses bernapas mulai tidak adekuat
(respiratory fatigue) menuju respiratory arrest.
3. Respiratori asidosis akut (diketahui dengan
pemantauan pH darah pasien yang terindikasi
gagal napas).
4. Hipoksemia refraktori
Kondisi dimana PaO2 tidak bisa dipertahankan
>60 mmHg dengan fraksi O2 inspirasi (FiO2) = 1.0
(ketika sudah diberikan usaha pemberian O2
100% namun PaO2 tidak bisa >60 mmHg).
5. Ketidakmampuan untuk melindungi patensi
jalan napas akibat penurunan kesadaran.
6. Syok yang ditandai dengan usaha respirasi
berlebihan.
7. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret
saluran napas dengan kegagalan pertukaran gas
atau usaha respirasi berlebihan.
8. Memiliki penyakit neuromuskular dengan
kapasitas vital <10-15 ml/kg.
9. Sebagai manajemen sementara untuk
menurunkan tekanan intrakranial
(hiperventilasi menyebabkan PaCO2 menurun
sehingga terjadi vasokonstriksi pada pembuluh
darah otak dan menurunkan tekanan
intrakranial).
U. Indikasi Pemasangan Intubasi
1. Melindungi jalan napas pada pasien dengan
trauma wajah, gangguan status mental (GCS <8
sehingga lidah jatuh ke belakang menutupi
saluran napas), dan apnea rekuren (contohnya
pada pasien obesitas dengan sleep apneu
disease).
2. Kegagalan respirasi pada pasien hipoventilasi,
hipoksik, atau keduanya (tidak bisa
HSC 2018 D1 WEEK 2 35
memasukkan O2 dan tidak bisa mengeluarkan
CO2 bersamaan).
3. Instabilitas kardiovaskuler pada pasien syok
(perfusi pada paru-paru berkurang sehingga
tidak ada aliran darah yang mengambil O2 di
paru-paru).
1. Status mental (menandakan perfusi O2 di otak
berkurang)
2. ABC:
a. Airway: jalur napas bersih/tersumbat?
Terdengar suara stridor [menandakan
sumbatan saluran atas], wheezing
[sumbatan saluran bawah], atau crackles?
b. Breathing: RR, adanya usaha bernapas
yang berlebihan (retraksi dari otot
pernapasan, hidung kembang kempis, atau
pernapasan paradoks [sumbatan saluran
atas/pada plica vocalis], pergerakan dada,
kebutuhan O2 (apakah pemberian nasal
kanul meningkatkan saturasi O2 pasien?)
c. Circulation: mekanisme kompensasi dari
denyut nadi, tekanan darah, perfusi
(akralnya dingin/hangat, WPK)
3. Penilaian Respirasi:
a. Apakah pasien terventilasi baik?
→ Jika iya, PaCO2 normal dan usaha
ventilasi normal.
→ jika tidak, ada peningkatan usaha untuk
bernapas (pasien terlihat lelah) yang bisa
menyebabkan kegagalan respirasi
mendatang.
b. Apakah pasien teroksigenasi dengan baik?
→ jika iya, PaO2 normal, tidak tampak
sianosis, dan tidak pucat.
→ Lakukan asesmen kebutuhan O2
(keperluan pemasangan nasal kanul)
→ Lihat gradien a-a (alveolar-arterial) O2
dan PaO2/FiO2 untuk menentukan adanya
gagal respirasi hipoksik. Nilai normal PaO2
= FiO2 x 5. Misalnya: nasal kanul rata-rata
memiliki FiO2 30% maka seharusnya nilai
PaO2-nya adalah 150%, sehingga pasien
dengan pemberian FiO2 yang sudah 100%
 HSC 2018 D1 WEEK 2 36

namun PaO2-nya masih 60% menunjukkan

pasien mengalami hipoksia.

W. Kriteria Pemasangan Bantuan Ventilasi

Analisis Gas Darah

Parameter Indikasi Nilai Normal

pH <7,25 7,35-7,45 2. Ventilasi Mekanik Non Invasif (Nasal
PaO2 (mmHg) <60 75-100 CPAP/SIMV-CPAP/Bi-PAP) → tidak
PaCO2 (mmHg) >50 35-45 memerlukan endotracheal tube
Analisis Fungsi Paru
3. Ventilasi Mekanik Invasif
Parameter Indikasi Nilai Normal
Z. Ventilasi Mekanik
RR (x/min) >35 10-20
Volume tidal <5 5-7 Ventilasi mekanik adalah alat medis berupa mesin
(ml/kgBB) yang berfungsi untuk memberi bantuan napas pada
Kapasitas vital (ml <15 65-75 pasien dengan gangguan pengembangan paru
Kekuatan inspirasi <20 75-100 akibat infeksi atau sebab lainnya. Pemberian
maksimum (cm
ventilasi mekanik bertujuan untuk menurunkan
HO2)
beban fungsi pernapasan pasien yang tidak dapat
X. Manajemen Gagal Napas memenuhi kebutuhan O2 dengan respirasi yang
adekuat. Tujuan utama pemberian ventilasi
1. ABC (bedakan antara kegagalan napas dan
mekanik adalah:
kegagalan sirkulasi. Keadaan kegagalan sirkulasi
membutuhkan prinsip CAB). 1. Koreksi Hipoksemia
2. Pastikan jalan napas adekuat dan paten. Ventilasi mekanik memberikan aliran oksigen
dengan FiO2 yang tinggi dan PEEP (Positive End
3. Pastikan suplemen O2 dan alat bantu ventilasi
memadai jika terindikasi. Expiratory Pressure) untuk mencegah
kolapsnya saluran napas dan meningkatkan
4. Bantu sirkulasi pasien jika dibutuhkan (misal: rekrutmen O2 pada alveoli.
pasien syok).
2. Membantu Ventilasi*
5. Penanganan spesifik sesuai kausa:
Meningkatkan RR dan volume tidal untuk
a. Infeksi: antimikroba dan kontrol sumber meningkatkan ventilasi, sehingga dapat:
infeksi.
a. Mengoreksi kondisi asidosis respirasi*
b. Obstruksi jalan napas: bronkodilator dan
glukokortikoid. b. Membantu mengambil alih ketika terjadi
disfungsi neuro dan/atau muskular.
c. Memperbaiki fungsi jantung: ventilasi
tekanan positif, diuretik, dan vasodilator. c. Memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
Pada gagal jantung diberikan morfin, yang meningkat.
inotropika, atau revaskularisasi. d. Dapat menjadi penanganan sementara
Y. Bantu Respirasi (Respiratory Support) untuk mengobati peningkatan tekanan
intrakranial akut (membuat kondisi
Diberikan sesuai indikasi untuk meningkatkan hiperventilasi).
saturasi oksigen pasien. Metode yang dapat
diberikan adalah: *dengan menghindari induksi cedera paru dan
hiperinflasi dinamik oleh ventilator.
1. Terapi oksigen (lecture 4.2)
3. Mengoptimalkan Fungsi Jantung

Menurunkan preload (darah yang kembali ke

jantung), afterload (tahanan yang dilawan

jantung ketika memompa darah), dan
kebutuhan metabolik. Proses inspirasi yang
terjaga oleh mesin akan menurunkan venous
return dan menurunkan beban kerja jantung.
Cara kerja dari ventilator adalah memberikan
tekanan positif ke dalam saluran napas untuk
mengembangkan alveoli sehingga pertukaran gas
tetap berlangsung. Ventilator disertai dengan
humidifier yang berfungsi menghangatkan udara
napas dan memberi kelembaban ideal sehingga
mencegah peradangan mukosa saluran napas.
Komponen ventilator adalah: monitor, filter,
konektor, humidifier, endotracheal tube atau
masker.
Pada keadaan normal, inspirasi akan menciptakan
tekanan udara dalam paru-paru negatif untuk
menghirup udara, sedangkan ekspirasi
menciptakan tekanan positif untuk mengeluarkan
udara (garis merah pada grafik).
Penggunaan mesin ventilasi menciptakan kondisi
berkebalikan dikarenakan kerja otot pernapasan
yang lebih pasif. Ketika inspirasi, tekanan udara
dalam paru-paru akan positif akibat dorongan
udara dari mesin sehingga proses pertukaran udara
di alveolus dapat terjadi. Tekanan positif membantu
memasukkan udara ke dalam paru-paru dan
mengurangi usaha pasien bernapas sendiri. Ketika
ekspirasi, tekanan udara dibuat mendekati 0 untuk
mengeluarkan udara dan mencegah air trapping
(garis kuning pada grafik).
HSC 2018 D1 WEEK 2 37
Nice to know:
▪ Peak pressure = tekanan maksimum yang
dicapai pada jalan napas saat memberikan
volume tidal kepada pasien (cmH2O).
▪ Plateu pressure = tekanan yang dibutuhkan
untuk mempertahankan pengembangan paru
saat inspirasi (cmH2O).
Contoh:
Pada pasien COVID-19 yang memiliki edema
interstitial, fibrosis, & infiltrat/sekret dalam alveoli,
proses difusinya terganggu dan menimbulkan
ketidakseimbangan antara kebutuhan metabolik
tubuh dengan O2 yang ada (pasien mengalami
ARDS). Kondisi ini terjadi akibat pertambahan jarak
difusi udara dari alveoli ke kapiler darah. Pemberian
ventilator yang memberi tekanan positif pada
saluran napas membantu meningkatkan udara yang
masuk dan memudahkan proses pertukaran udara
pada alveoli dengan menekan dinding alveoli untuk
mengurangi jarak difusi tersebut.
Ventilasi mekanik memerlukan pipa penyalur:
▪ Invasif: endotracheal tube, tracheostomy tube
▪ Non-Invasif Ventilasi Mekanik (Non-invasive
Positive Pressure Ventilation): masker wajah
Kontraindikasi pemasangan ventilasi mekanik:
1. Absolut: pneumothoraks yang belum
tertangani.
2. Relatif: pasien yang menolak pemasangan,
pemasangan sia-sia pada pasien paliatif
(pemberian ventilasi tidak memperbaiki kondisi
pasien), terminasi rasa sakit dan penderitaan.
AA. Jenis Ventilasi Mekanik
1. Ventilasi Non-Invasif
Diberikan tanpa intubasi, hanya menggunakan
masker wajah/sungkup. Indikasi pemasangan
ventilasi non-invasif:
a. COPD eksaserbasi
b. Cardiogenic pulmonary edema
c. Obesity hypoventilation syndrome → sleep
apneu disease
d. Bisa dipertimbangkan pada pasien asma
dan non-cardiogenic hypoxemic respiratory
failure

Jenis alat ventilasi non-invasif:
a. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
2. Ventilasi Invasif
b. Bi-PAP (Bi-Level Positive Airway Pressure)
Tekanan inspirasi dan tekanan ekspirasi
dapat diatur (biasanya tekanan eskpirasi
diatur 12/5 cmH2O).
HSC 2018 D1 WEEK 2 38
Manfaat pemakaian ventilasi non-invasif:
a. Menghindari komplikasi dari pemakaian
ventilasi invasif (contoh: ventilator-
associated pneumonia [VAP]).
b. Sangat bermanfaat untuk manajemen
pasien COPD dan gagal jantung kongestif
(menurunkan angka mortalitas).
Ventilasi invasif diberikan dengan
intubasi/endotracheal tube/trakeostomi ketika
pasien tidak mampu mempertahankan dan
melindungi patensi saluran napas. Severe
respiratory failure ditandai dengan penurunan
SpO2 dan RR bisa menjadi indikasi untuk
pemasangan ventilator invasif. Karakteristik
ventilasi invasif:
a. Mode
▪ Control Mechanical Ventilator (CMV)
Ventilator ini bersifat mandatory/wajib
pada setiap napas pasien dan dipicu sendiri
oleh ventilator, untuk memberikan
tekanan atau volume tertentu sesuai
kebutuhan yang ditetapkan. Kerja
pernapasan pasien digantikan sepenuhnya
oleh ventilator.
▪ Assist Control (A/C)
Ventilator bekerja sesuai besar volume
tidal pasien dan dapat dipicu dari ventilator
(independent) maupun pasien (support).
Setiap pernapasan yang dipicu pasien
bersifat mandatory. Jika pasien dapat
bernapas sendiri maka mesin menjadi
support, namun jika pasien tidak bernapas
sendiri maka mesin akan mengambil alih.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 39

Setiap napas dipicu oleh pasien, sedangkan

ventilator membantu memberikan
bantuan tekanan pernapasan. PSV
diberikan pada pasien yang masih dapat
bernapas dengan RR cukup akan tetapi
besar volume inspirasinya tidak memadai.

Level pressure support yang diatur untuk

Tanda panah pada gambar menunjukkan
penurunan tekanan yang menyebabkan
terjadinya usaha inspirasi dari ventilator.
▪ Synchronized Intermittent Mandatory
Ventilation with Volume Control (SIMV-VC)
diberikan akan mempengaruhi berapa
banyak bantuan pernapasan yang
diberikan. Misalnya: pasien diberikan 10x
pressure support, maka bantuan napas
yang diberikan juga 10x.
b. FiO2: 21-100%
c. Rate: 0-35 (disesuaikan dengan kebutuhan
dan SpO2)

d. Volume Tidal: 4-10 cc/kgBB

e. Inspiratory flow rate: 60-120 L/menit

BB. Algoritma Bantuan Napas

Pernapasan mandatory akan diberikan

dengan koordinasi (sinkronisasi) dengan
usaha pasien. Di antara pernapasan
mandatory, pasien dapat bernapas secara
spontan.

Pasien dibiarkan bernapas sendiri dan

terkadang dibantu pernapasannya.
Ventilator akan selalu bekerja seirama *NIV/HFNC diberikan untuk pasien derajat sedang-
dengan napas pasien sehingga pola napas berat, prone position untuk derajat ringan-sedang.
pasien dan pola kerja ventilator sinkron
meskipun bergantian.

SIMV-VC dapat dikombinasi dengan

Pressure Support untuk memberikan
tekanan tertentu sesuai kebutuhan pasien.

▪ Pressure Support Ventilation (PSV)

 HSC 2018 D1 WEEK 2 40

Lecture 6.2 PATOFIOSOLOGI

EMERGENCY MANAGEMENT IN BURN INJURY
dr. Nurardhilah Vityadewi, Sp.BP(K)
Pemateri : Sisil, Editor : dtk
Hewwu, aku rekomendasi sambil buka lecture Burn
Case Discussion (lecture setelah ini) buat tau
sebenernya apa aja yang harus dipelajari untuk
manajemennya. Karena dokternya ada intro, jadi
lecture ini agak banyak (bukan aku yg banyak2in). Kalo
mager, langsung ke bagian manajemen aja. Semangat
km bisa km hebat km kuat<3
Jadii, luka bakar itu merupakan proses destruksi
koagulatif dari kulit atau membrane mukosa. Namanya
juga luka bakar berarti dari panas, bahan kimia, atau
sinar radiasi. Thermal damage atau kerusakan termal
terjadi kalo panasnya diatas 48oC. Kalau terjadi
eksposur yang berlebihan, luka bakar bisa menjadi
nekrosis. Perluasan nekrosis dipengaruhi oleh
temperature dan durasi kontak iritan.
BODY RESPONSE
Tubuh merespon luka bakar dengan dua cara: lokal dan
sistemik.

A. Local response
INTRODUCTION
• Luka bakar merupakan salah satu
kegawatdaruratan yang sering ditemukan pada
kasus emergensi. Namun, dengan manajemen
yang baik, maka prognosis dari pasien pun juga
akan meningkat dan fungsi tubuh dapat
kembali normal. Masalah yang ditemukan pada
luka bakar diantaranya kegawatdaruratan
airway (gangguan ventilasi) dan dermatologis
(alopecia, kehilangan kontur jari, sendi axila
yang menempel, dll).
• Mortality rate dari luka bakar sendiri
dipengaruhi oleh meningkatknya usia, luas luka
bakar, dan trauma inhalasi (dapat meningkat
sampai 40%). Jackson’s burn wound model ini menunjukkan
gambaran patofisiologi pada zona hasil luka bakar
sesuai derajat keparahannya.
ETIOLOGI
1. Zone of coagulation: kerusakan irreversible,
sudah terjadi nekrosis. Zona yang paling
dekat dengan sumber kerusakan.
2. Zone of stasis: terjadi iskemia karena
adanya perubahan dermal circulation.
Sudah terjadi kerusakan jaringan namun
masih reversible. Jika tidak diatangani, zona
ini dapat berubah menjadi nekrosis (zone of
coagulation).
3. Zone of hyperemia: perubahan reversible
pada peningkatan blood flow dan inflamasi
lokal.
Etiologi yang paling sering terjadi pada luka bakar
adalah api 55%, scalds (cairan panas: kuah makanan, air
mendidih), dan elektrik dan bahan kimia. Yang paling
sering mengalami luka bakar itu di usia produktif (15-64
tahun), terus kalo pada anak-anak etiologi yang paling
sering itu scalds karena bocil ceroboh terus ga sengaja
kepegang…
 HSC 2018 D1 WEEK 2 41

B. Systemic response

Luka bakar dapat menghasilkan:

1. Peningkatan permeabilitas kapiler dan

kehilangan cairan intravascular
Jika luka bakar sudah ekstensif, sistem tubuh 2. Hypovolemia dan syok
lainnya akan memberikan respon sistemik 3. Peningkatan plasma viscosity dan pembentukan
terhadap luka bakar, mikrotrombosis
1. Cardiovascular: mengurangi kontraktilitas 4. Hemoglobinuria dan renal damage
myocardial, meningkatkan permeablitas 5. Peningkatan metabolic rate dan energy
kapiler, vasokontriksi periferan dan metabolism
splanchnic
2. Respiratory: bronkokonstriksi, ARDS
3. Metabolic: meningkatkan 3x basal
metabolic rate
4. Immunological: mengurangi respon imun

INTRAVASCULAR FLUID SHIFTING AND CAPILLARY

LEAKAGE

Jika terjadi luka bakar, barrier kapiler normal akan

terdisrupsi karena adanya mediator inflamasi
(histamine, serotonin, PGA, platelet products,
complements, kinin). Hal tersebut akan mengakibatkan
marginasi dari neutrophil, makrofag, dan limfosit yang
normalnya berada di intravascular jadi pindah ke
jaringan. Fungsi kulit ada macam2 ya, kalo ada luka bakar berarti
akan ada disfungsi kulit. Nantinya bisa menimbulkan
infeksi sekunder, hilangnya regulasi termal, fungsi
sebagai organ peraba, dll.

Dilatasi dari arteriol dan konstriksi venula →

meningkatkan permeabilitas kapiler → cairan
intravascular bocor ke interstitial space → edema~
 HSC 2018 D1 WEEK 2 42

DEPTH OF BURN WOUND B. Recent concept – Konsep ini fokus ke struktur

kulit yang terkena
A. Traditional concept

Rangkumannya kakak~
Disini masih dibagi berdasarkan lapisan yang terkena:

1. Superficial: mengenai epidermis saja

Sunburn biasanya diiedentifikasi dengan adanya
eritema dan mild edema. Daerah yang terkena
teraba hangan (tender and warm), WPK cepat,
semua lapisan epidermis dan dermis intact
(tidak ada risiko infeksi sekunder) makanya
gausah pake topical antibiotic. Kalau lukanya
uncomplicated, bisa sembuh dalam 5-7 hari.

2. Partial thickness skin burn (ada dua, superficial

dermal dan deep dermal):
a. Superficial dermal: epidermis+ kurang
dari ½ dermis
b. Deep dermal: epidermis+ lebih dari ½
dermis
Biasanya susah buat diagnosis tepat dan akurat,
tapi hallmark yang terlihat itu adanya formasi
blister (melepuh) dan rasa sakit. Kalo bingung
diagnosis, biasanya diperiksa lagi setelah blister
atau bullae-nya itu rupture dan dibuka
menggunakan pin prick test.
3. Full thickness: epidermis+dermis+subcutaneous
Warna luka bakar full thickness ini macem-
macem, kenapa? Karena udah ada breakdown
dari hemoglobin jadi warnanya ga merah (putih,
kuning, coklat). Lapisan kulit yang terlihat
biasanya waxy dan translusen dengan pembuluh
darah thrombosis sebagai patonomonic full
thickness injury.
SIZE AND EXTENT OF THE BURN WOUND
Cara hitung luas luka bakar menggunakan RULE OF 9.
Rule of 9 ini nanti juga aplikasinya dibagi dua, anak dan
dewasa diatas atau sama dengan 9 tahun dan anak
dibawah 9 tahun. Inget ya serba 9!!
Pada anak dan dewasa diatas atau sama dengan 9
tahun, anggota yang dibagi-bagi ini depan belakang
totalnya 9%. Kecuali, area genital 1% jadi jangan lupa
dimasukin juga kalo disuruh itung ya.
Notes: abdomen depan/belakang total 18%, total
depan belakang 36%. Kalau seandainya ada luka bakar
ga ekstensif dan cuman “ceplok-ceplok”, itu diitung
menggunakan rule of palm, satu palm itu 1%
(diperkirain ajaa).
 HSC 2018 D1 WEEK 2 43

MANAGEMENT
First time assessment:

1. Dicek apakah mild, moderate, severe burn.

Severe burn biasanya ada komplikasi seperti
fraktur atau kegagalan sistem lain.
2. Apakah pasien sadar? Biasanya pada severe
trauma ditemukan unconscious.

First aid: hal yang perlu dilakukan CITO

1. Stop burning process. Biar ga progresif luka

Anak dibawah 9 tahun, persenannya berbeda di kepala
jadi depan belakang 18% karena emang lebih besar dan
eksremitas bawah satu tungkai bukan 18% tapi 14%.
2. Cooling treatment. Daerah luka bakar dialiri
bakarnya, dipadamkan dulu apinya. teknik yang
dijelaskan dokternya, stop, drop, and roll. Orang
yang sedang terbakar ini dijatuhkan ke tanah
atau permukaan datas dan disuruh rolling ke
tanah untuk mematikan api di pakaian dan
badannya.
dengan air suhu kamar (dilarang keras pakai air
dingin karena akan menambah kedalaman
jaringan yang rusak)

Severe/complicated burns akan menggunakan

beberapa guideline, yang disini pakai EMSB (Emergency
Management of Severe Burn Course). Goals-nya ada
dua, life-saving dan limb/organ saving.

Lund and Browder Table – ini cuman diskimming sama Primary survey: ABCDE
dokternya boleh diskip… tp aku masukin ya:D

Airway rescusitation

1. Cari tanda trauma inhalasi dengan pemeriksaan:

a. Facial injury
b. Jelaga pada nostril atau sputum
c. Laryngoscope untuk cek edema dan
hiperemia, kalo perlu nanti diintubasi
d. Terdapat stridor sebagai manifestasi
klinis
2. Manajemen menggunakan ET lebih baik dari
trakeostomy
3. Do not forget: C-spine control untuk fiksasi biar
ga cedera
 HSC 2018 D1 WEEK 2 44

Breathing resuscitation manajemen life-threatening condition

1. Do not forget: berikan O2 100% 15L/menit
2. Cek apakah ada gangguan pada mechanical
ventilation → apakah ada eschar pada dinding
dada yang menghalangi ekspansi paru-paru?
Kalo iya, lakukan escharotomy pada dinding
anterior
yaa
Disability – cek status neurologis
1. Cek status kesadaran menggunakan GCS (eye,
verbal, motion) atau AVPU (alert, verbal, pain,
unresponse)
2. Lakukan pemeriksaan reflex pupil

Exposure and environmental control

1. Posisikan pasien dalam log roll maneuver

3. Waspadai keracunan carbon monoksida. Pasien
akan terlihat ‘pink/cherry red’ dengan hasil
normal pulse oximeter → Berikan O2 100%, jika
diperlukan pasang intubasi dan ventilasi buatan.
4. Smoke injury ditandai dengan adanya jelaga
pada nostrils atau sputum → Pasang nebulizer.
Jika diperlukanlakukan intubasi, ventilasi
buatan, dan bronchial toilet.
2. Lepaskan semua pakaian dan perhiasan jika
masih terpasang
3. Miringkan pasien untuk visualisasi sisi posterior
4. Hitung luas luka bakar (% TBSA), kedalaman luka
bakar
5. Jaga agar pasien tetap hangat. Kasih selimut
First Aid
Fluid resuscitation
Formula resusitasi yang digunakan menggunakan:

Circulation resuscitation 1. Baxter/Parkland formula. Menggunakan

kristaloid RL 4ml/kg/%luas luka bakar. Dimonitor
Hal yang perlu diperiksa: dengan target urine 50-70ml/jam untuk orang
dewasa.
1. Central pressure o Separuh kebutuhan cairan diberikan
2. Blood pressure
pada 8 jam pertama, sisanya diberikan
3. Waktu pengisian kapiler sentral dan perifer
16 jam selanjutnya.
(abnormal >2 detik berarti hipovolemia)
a. Tatalaksana sistemik:
2. Baxter formula dengan modifikasi. IVFD RL:
Jika pasien datang dengan keadaan shock
3ml/kg/%luas luka bakar + tetes maintenance
berikan dua IV line sebisa mungkin pada daerah untuk anak D5NS (4-2-1: 4ml/kg/jam untuk 10kg
yang tidak kena luka bakar: pertama, 2ml/kg/jam untuk 10kg selanjutnya,
o IVFD Ringer Lactate 20ml/kgBB dalam 1ml/kg/jam untuk 10kg selanjutnya).
15-30 menit. Resusitasi untuk first aid
shock dulu, belu perlu itung2an.
o Bila pasien syok, resusitasi dengan
metode Hartmann
o Jangan lupa untuk stop pendarahan
dan ambil sampel darah untuk cek CBC,
golongan darah, analisis kimia, analisis
gas darah, beta-HCG untuk wanita
hamil
b. Local/regional circulation compromise
o Lokal: full thickness skin burn
mengelilingi ekstremitas bisa
menyebabkan compartment syndrome
Kasus Dewasa dengan menggunakan Formula
(5P: pain, pallor, paresthesia,
pulselessness, and paralysis). First Baxter dengan modifikasi
elevation dan escharotomy di
esktrimitas dilakukan setelah
 HSC 2018 D1 WEEK 2 45

5. Support

Prinsip pencegahan tetanus [dokternya ga terlalu

jelasin]

Kasus pada anak-anak, rumus Baxter dengan

modifikasi dan diberi tetes maintenance.

Monitoring Specific consideration

Hal-hal yang perlu dimonitor setelah diberikan cairan
first aid: A. Burn in pediatric
1. Airway
1. Vital sign (nadi, RR, BP, suhu badan) a. Lumen masih sempit sehingga ada
2. Urine output potensi obstruksi
o Dewasa 0,5-1,0 ml/kgBB/jam b. Leher masih pendek menyebabkan
o Anak-anak 1,0-2,0 ml/kgBB/jam soft tissue edema dari luka bakar
3. Suara napas sehingga berpotensi obstruksi
4. Severe burn (>40%) yang dipasang central 2. Fluid dynamics dan ukuran kompartemen
venour catheter tubuh berbeda dari orang dewasa
5. Penyesuaian terapi cairan setiap jamnya a. ECF lebih banyak proporsinya
o Deficiency cairan → + 10% b. Volume darah 80ml/kg dedangkan
o Overload cairan → - 10% dewasa 60-70ml/kg
6. Perhatikan! Myoglobinuria (hemochromagens) c. Renal tubular concentrating capacity
lebih rendah dari dewasa sehingga
berpotensi kehilangan cairan lebih
Analgetik diperlukan jika pasien sangat kesakitan. Yang banyak dan cepat daripada orang
biasanya dipakai yaitu morphine (0,05-0,1 mg/kgBB) dewasa
atau fenthanyl 1μg/Kg BB. d. Cerebral edema mungkin terjadi kalo
resusitasinya overload, diberi head
Lakukan pemeriksaan (test) untuk reasesmen seperti up position dalam 24 jam pertama
imaging, analisis darah, dan fungsi ginjal e. Jika dibutuhkan cairan lagi bisa
Pasang tube jika diperlukan, seperti NGT (perhatikan ditambah 5-10ml/kg atau naikan
stress ulcer), indwelling catheter untuk monitor urine 150% dari resusitasi cairan
output, dan central venous catheter. sebelumnya
B. Electrical injury
1. Low voltage (LV) vs high voltage (HV)
Secondary Survey 2. Destruksi LV bersifat lokal dan HV lebih
1. Periksa riwayat penyakit: ekstensif atau nyebar
- A – allergy 3. Perhatikan jika ada abnormalitas ritme
- M – medicine jantung:
- P – past illness a. LV immediate dan short time effect
- L – last meal b. HV bisa prolonged dan harus
- E – event (peristiwa saat trauma) dimonitor dengan ECG selama dua
2. Head to toe examination hari pertama
3. Tetanus 4. Perhatikan rhabdomyolisis ekstensif
4. Document and transfer (hanya HV)
 HSC 2018 D1 WEEK 2 46

5. Perhatikkan tanda compartment

syndrome, akan butuh fasciotomy. Luka
bakar elektrik biasanya akan merusak
jaringan lebih dalam.
6. Perhatikkan kegagalan ginjal, taalaksana
dengan high urine output fluid therapy
(100ml/jam)
a. Tx: increased fluid management. Jika
diperlukan, 2 amp mannitol (25g) +
immediately 2 amp bicarbonate →
lanjutkan dengan mannitol (12,5g)
setiap pemberian 1 liter cairan
pengganti.
C. Chemical injury
1. Perhatikkan adanya destruksi progresif.
Biasanya akan tergantung kekuatan asam
dan basanya REFERRAL
2. Prinsip tatalaksana → DILUSI. Jangan
netralisir,,,kasih cairan netral ajah Di PPT ada tiga guideline yaitu: American Burn
3. Sekali lagi, diingatkan jangan netralisir Associatition-Advance Burn Life Support Course,
asam dengan basa dan sebaliknya Australian and New Zealand Burn Association, dan
yang dibahas dan digunakan itu menurut Asosiasi Luka
Bakar Indonesia.

Wound care

A. 1st degree, contoh epidermal/sunburn– tidak

ada treatment spesifik
B. 2nd degree – bersihkan dengan cairan isotonic.
Dressing menggunakan: kasa, Vaseline, foam,
kalsium alginate, dll
1. Kalo gaada infeksi primer atau luka
robekan, tidak perlu antibiotic ointment
2. MEBO ini dari minyak wijen, dipakai untuk
melembapkan dan fasilitasi proses healing
3. Penggunaan silver sulfadiazine (punya
fungsi antimicrobial) bisa digunakan tapi
pada kasus partial thickness ga terlalu
diperlukan. Full thickness mungkin
diperlukan karena bisa nembus jaringan
nekrotik.
4. Luka masih bisa dimanajemen secara
konservatif jadi ga perlu ada skin graft
C. 3rd degree – harus debridement, silver
sulfadiazine, dressing mengandung silver, dan
surgical treatment
D. Non-surgical treatment (aku cuman tulis yang
dibacain dosennya)
5. Antibiotik profilaksis
6. Ada bath shower (burn tank) untuk
memandikan pasien dengan luka bakar
E. Pada pasien yang dirawat karena luka bakar,
dapat dilakukan splinting untuk mencegah
keparahan kontraktur pada luka bakar.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 47

Basal metabolic rate pada pasien luka bakar dapat

meningkat 50-100% sehingga membutuhkan nutrisi
yang cukup. Peningkatan ini termasuk dikarenakan
adanya peningkatan produksi glukosa, resistensi insulin,
lipolisis, dan katabolisme protein otot. Metode untuk
memberi nutrisi dapat secara enteral atau parenteral.
Tube feeding memiliki keuntungan yang lebih banyak
daripada regular oral intake.

Document dan transfer untuk keperluan merujuk dan

rekam medis harus berisikan:

1. Diagnosis
2. Apakah ada trauma inhalasi? Apakah
diintubasi? Yang dipakai rumus Muir, semakin luas luka bakarnya
3. Trauma mayor lainnya? maka semakin tinggi kalori yang dibutuhkan.
4. Ada comorbid?
5. Onset kapan?
6. Terapi yang sudah diberikan?
Hehe oke sudah selesai! Kalo ada yang keliru boleh
hubungin akuuu aja semoga ga jadi pemateri sesat D:
General consideration of advance burn treatment:

1. Respiratory care
2. Pemberian cairan
3. Wound care dengan debridement
4. Pain control
5. Plastic surgery (jika membutuhkan skin
grafts)
6. Monitor apakah ada komplikasi: infeksi,
CV, respiratory
7. Massage dan physical therapu
8. Post-traumatic stress management

Cairan maintenance diberikan setelah cairan resusitasi

biasanya diberikan pada hari kedua dengan rumus:

Lecture 7.2
Thoracic Trauma
dr. Haryo Aribowo, Sp.B-KBTKV
TRAUMA THORAX
Pemateri : Steven, Editor : Daffa Malik
Thoracic trauma (trauma toraks)
Bagaimana kondisi/state dari kejadian trauma thorax:
● Trauma thorax sering terjadi pada multi-
trauma. Pada pasien multi trauma cek cedera
dari kepala - kaki, hingga terbukti tidak ada
cedera di area-area tersebut
● Trauma thorax harus dapat dikenali pada saat
primary survey
● 15% kasus trauma thorax butuh dioperasi
● Sebagian besar masih dapat diatasi dengan
prosedur sederhana
● Trauma jenis ini sering menyebabkan kematian
Kasus
Pasien ada trauma thorax. Penjelasan kasus dari
dokternya:
● Seorang pasien 45 tahun, dari daerah
Cangkringan, mengalami fraktur dan tertusuk
linggis di bagian dada kanan, tembus sampai ke
belakang.
● Apa yang membahayakan nyawa pasien? Hal-
hal apa yang menyebabkan cedera?
o Abdomen, kepala, ekstremitas baik-baik
saja
● (TANYA JAWAB) Apa yang dilakukan kalau
ketemu pasien seperti ini?
HSC 2018 D1 WEEK 2 48
o Cek ABC nya dulu: airwaynya patent ndak,
bernapas ndak, sirkulasinya bagaimana
o Diberikan PPV(?): agar udaranya dapat
keluar dari rongga thorax
● Penyebabnya ada banyak, dibedakan menjadi:
o trauma tumpul (blunt trauma)
o trauma tajam (penetrating trauma)
o barotrauma → kerusakan alveoli karena
perubahan tekanan di dalam paru-paru. ex:
perubahan tekanan karena
menyelam/diving, memanjat gunung, TAPI
PALING SERING di rumah sakit, yaitu karena
pemberian ventilator mekanik (manuver
oksigenasi seperti bagging, penggunaan
ventilator) bisa menyebabkan barotrauma
pada pasien yang kita tolong
o trauma inhalasi: bisa menyebabkan
kerusakan pada bagian luar tubuh seperti
kulit, tapi kadang bisa bahayanya tuh
trauma ini tidak merusak bagian luar tubuh
pasien tapi merusak paru-paru. Misal:
orang menghirup uap/udara panas dari
ledakan. Lukanya mungkin cuma di
hidung/ujung bibir, tapi sebenarnya saluran
napasnya bisa sampai edema → obstruksi
jalan napas.
● Patofisiologi
o Hipoksia: setiap ada gangguan pada sistem
pernapasan dari atas-bawah (hidung, paru-
paru, dinding dada dll) akan membuat
gejala gangguan fungsi napas → hipoksia.
o Kalau oksigen yang diedarkan ke seluruh
tubuh tidak adekuat, akan menyebabkan
perfusi jaringan yang tidak adekuat.
o Perfusi yang tidak adekuat ini tidak
menggunakan oksigen, tapi malah
menggunakan CO2, sehingga CO2 tubuh
tinggi → terjadi asidosis. Kalau berat udah
bisa membuat gagal fungsi organ
o 3 Hal di atas (yang digarisbawahi) harus
segera dikenali dan diatasi segera
● Tanda kegawatan
o Frekuensi napas meningkat (normal: 16-
20x/menit). Kata dokternya bedain antara
yang frekuensi napas meningkat karena
panik/deg-deg an misal habis kecelakaan,
dengan frekuensi napas orang yang kondisi
gawat.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 49

▪ Kalo udah sampe >28x/menit, misal 3. Heimlich maneuver: menekan

32 atau 40x menit itu jelas ada epigastrium pasien dengan cukup
masalah di sistem kuat untuk mendorong udara di
kardiorespiratorinya lambung kembali ke esophagus,
▪ 24-28x/menit masih borderline, lalu balik ke tenggorokan, sehingga
bisa jadi ada kegawatan atau orang material yang menyumbat di jalan
tsb ketakutan napas bisa dimuntahkan pasien
o Ada tanda respiratory distress. Ex: napas 4. Definitive airway management →
dengan cuping hidung, ada retraksi dinding intubasi, cricothyroidotomy,
dada, penggunaan otot bantu pernapasan tracheostomy
o Pergeseran trakea: karena adanya tekanan B. Tension pneumothorax
berlebihan pada salah satu sisi
o Keluhan utama: sesak nafas yang semakin
dinding/rongga dada. Kalau ada kelainan di
memberat (progresif)
kiri, akan terdorong ke sebelah kanan, dan
o Tanda dan gejala:
sebaliknya. Pergeseran trakea susah dilihat
dengan mata telanjang, biasanya baru ▪ Instabilitas hemodinamik → kondisi
kelihatan setelah di radiologi (dilihat pre-shock atau shock
berdasarkan linea mediana atau proc. ▪ Tekanan vena jugularis meningkat
spinosus) ▪ Pergeseran/deviasi trakea
o Jejas, deformitas di dinding dada ▪ Ketinggalan gerak dinding dada
o Suara nafas abnormal ▪ Suara nafas menghilang
o Perkusi dada abnormal ▪ Perkusi hipersonor atau sonor
● Prioritas Evaluasi dalam Primary Survey meningkat
*note: bisa cek rekaman lecture, ada part yang
o Airway
isinya video gambar tension pneumothorax,
o Breathing
yang intinya: udara yang keluar ke cavum
o Circulation pleura karena alveoli bocor tidak bisa keluar lagi
o Cari kelainan yang mengancam nyawa. melewati alveoli - bronchus - trachea. Udara
Misal ada pasien kecelakaan motor, ada
yang menumpuk ini akan menyebabkan
tanda-tanda kakinya patah, frekuensi
peningkatan tekanan → tekanan tinggi →
napasnya sampe 32x/menit. Harusnya yang
mendesak daerah di sekitarnya termasuk paru.
ditolong dulu yang terkait sistem
pernapasannya, karena lebih mengancam Spatium interkostal akan sedikit melebar.
nyawa. Pemeriksaan tulang itu masuk ke Daerah hepar yang di bawahnya juga dapat
secondary survey. tertekan sedikit. Tapi yang paling parah adalah
o Cari kelainan-kelainan lain yang sering paru-paru sisi yang tension pneumothorax,
terjadi karena akan kolaps. Akhirnya tidak ada
● Kelainan yang Mengancam Nyawa pertukaran oksigen, sehingga pasien akan sesak
napas.
A. Sumbatan jalan nafas
Desakan ini juga dapat menekan area jantung,
o Jarang terjadi, tapi fatal sifatnya
sehingga darah yang masuk ke jantung
o Biasa terjadi pada anak-anak dan lansia, berkurang → darah yang dipompa jantung juga
jarang pada dewasa.
akan berkurang (Hukum Frank Starling) →
o Keluhan utama: sesak napas tekanan darah turun, gejala shock dan
o Tanda gejala: suara kasar/serak, gangguan hemodinamik
gelisah/panik, agitasi
o Pertolongan: ● Pada kasus tension pneumothorax:
1. Evakuasi manual o Pemeriksaan penunjang tidak dibutuhkan.
2. Suction Assessment cukup diambil dari
pemeriksaan fisik. Penundaan tatalaksana
 HSC 2018 D1 WEEK 2 50

darurat dapat berakibat fatal (gabole

kelamaan intinya, langsung gas
penanganan awal setelah evaluasi fisik)
o Pertolongan:
1. Awal: dekompresi dengan jarum
(needle decompression)
secepatnya → SIC 2-3 linea mid-
clavicula, SIC 4-5 linea mid-axillaris
2. Definitif: setelah penanganan awal,
LANJUTKAN DENGAN pemasangan
chest tube dan dren toraks (WSD)
3. Tujuan dari dekompresi adalah
untuk menurunkan tekanan, dan
o Keluhan utama: sesak napas yang semakin
tujuan dari chest tube adalah untuk
memberat (progresif)
mengembalikan pengembangan
o Yang jadi masalah di sini adalah apabila
paru-paru. Jangan kebalik :)
ukuran lubang di dinding dada ukurannya
>¾ trakea, maka akan menyebabkan
gangguan udara masuk ke paru-paru
(lubangnya kebesaran dapat menyebabkan
pertukaran udaranya ga lewat trakea, tapi
lewat lubang di dinding dada)
o Tanda gejala:
▪ Sesak napas memberat
▪ Pernafasan tidak adekuat
▪ Suara di tempat luka → terdengar
aliran udara
▪ Mediastinal flutter
o Pemeriksaan penunjang tidak dibutuhkan.
Assessment cukup diambil dari
pemeriksaan fisik. Penundaan tatalaksana
darurat dapat berakibat fatal (gabole
kelamaan intinya, langsung gas
penanganan awal setelah evaluasi fisik)
o Pertolongan:
1. Awal: cover plastik, di plester di 3
sisi
2. Definitif: pemasangan chest tube
dan dren toraks (WSD),
pembedahan
C. Open pneumothorax (sucking chest wound)

o Adanya cedera dinding dada yang

menyebabkan adanya hubungan antara
udara luar dengan cavum pleura
 HSC 2018 D1 WEEK 2 51

kalau kalian perhatikan, di gambar atas ini

kan yang plesternya ada di 3 sisi. kenapa sisi
ke-4 nda di plester dan dibiarkan terbuka?
Tujuannya adalah agar saat inspirasi, maka
harusnya udara yang disedot lewat lubang
tadi akan tertahan oleh plastik dan plester.
Lalu saat ekspirasi, maka udara di cavum
pleura bisa keluar lewat celah yang ke-4
yang tidak di plester

D. Flail chest dan kontusio paru
o Adalah adanya gerakan asinkronus di
dinding dada (tidak sesuai dengan proses
E. Tamponade cordis
bernapas) Ex: saat inspirasi dinding dada
yang cedera tidak mengembang, tapi malah
mengempis ke dalam, dan sebaliknya.
o Syarat flail chest:
1. Fraktur costae segmental
2. Terjadi pada 2 costae atau lebih
3. Terjadi pada costae yang berurutan
o Keluhan utama: sesak nafas, nyeri sewaktu
bernafas
o Tanda dan gejala:
▪ Gerakan paradoxical dinding dada
▪ Batuk berdarah
Metode plester ini sudah mulai ditinggalkan
karena pasiennya jadi tambah sesak
o Adalah adanya tampon di daerah jantung.
Biasanya terjadi karena trauma tumpul
yang menyebabkan perdarahan di dalam
cavum perikardium. adanya cairan di
cavum perikardium secara mendadak
dalam jumlah banyak ini dapat
menyebabkan kompresi pada jantung.
Tekanan ini menyebabkan preload
terbuang, lalu terulang lagi pengisian
ventrikelnya, sehingga CO nya berkurang.
Hal ini disebut trias Beck.
o Keluhan utama: sesak nafas memberat
progresif
o Tanda dan gejala (Trias Beck):
1. Tekanan vena jugularis meningkat
2. Hipotensi → keadaan pre-
shock/shock
3. Suara jantung jauh → muffled heart
sound
o Bisa dilakukan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaannya yaitu:
▪ Chest x-ray: water bottle sign
▪ Echocardiography

o Pemeriksaan penunjang: dapat ditunda,

asesmen diambil dari pemeriksaan fisik.
Penundaan tatalaksana darurat dapat
berakibat fatal
Sebenarnya yang melebar bukan
o Pertolongan: jantungnya, tapi cavum pericardium nya.
1. Awal: oksigenasi (intubasi jika Jantungnya justru akan terkompresi
diperlukan), agen analgetik, fiksasi
sementara dengan plaster
2. Pembedahan untuk fiksasi costa →
plating, clipping, wiring
 HSC 2018 D1 WEEK 2 52

o Pertolongan: ● Pemasangan Chest Tube (tambahan)

1. Awal: pericardiocentesis

2. Definitif: operasi
F. Hematothorax masif

o Adanya darah di cavum pleura dalam

jumlah yang sangat banyak. Kata dokternya
hati-hati bedainnya sama tension 1. Di linea mid axillaris, SIC 5 kita buat
pneumothorax, kalau isinya darah sayatan, lalu dilatasi dengan klem
hematothorax, kalau isinya udara yang hingga menembus cavum pleura
tension pneumothorax 2. Pastikan dengan jari ada struktur
o Volume banyak ini: >20 cc/kg BB/jam apa yang menempel
o Keluhan utama: sesak nafas memberat 3. Baru kita masukkan chest tubenya
progresif ● WSD: Water Seal Drainage
o Tanda dan gejala:
▪ Instabilitas hemodinamik → kondisi
pre-shock/shock
▪ Tekanan vena jugularis menurun
▪ Perkusi pekak hingga redup
▪ Suara dasar vesikuler paru
menurun hingga hilang
o Boleh pemeriksaan penunjang, tapi harus
cepat melakukan tindakannya.
Pemeriksaan tersebut adalah Chest X-ray
o Penanganannya bergantung pada masalah
pasien:
1. Sirkulasi: resusitasi cairan, karena
pasien biasanya hypovolemic shock TANYA JAWAB:
karena perdarahan
Q: jadi kan untuk treatment dari pneumothorax
2. Breathing: pasang chest tube dan
dren toraks (WSD), biasanya pada itu kan dilakukan needle decompression. di
kasus ini paru pasien kolaps internet katanya bisa diberikan bius Lidokain,
sebenarnya bagaimana cara assess pasien ini
masih sempat atau tidak untuk di bius dulu
sebelum di needle decompression?

A: Dengan needle decompression kan meskipun

hanya 1x tentu sakit. Tapi setelah tusuk 1x kan
udah tidak sakit setelahnya. Kalau dibius dulu,
kan suntik nya pake jarum tuh, kan juga sakit
lagi. Cari jarum, obat, lalu nunggu kurang lebih
 HSC 2018 D1 WEEK 2 53

5 menit supaya efek analgesiknya muncul, lalu

baru dilakukan tusukan itu menurut saya
(dokter) nya kelamaan. Mending sekali tusuk
aja, sekali sakit dan udaranya langsung
dikeluarkan saat itu. Tapi lain cerita kalau
pemasangan chest tube. Wajib dilakukan
minimal anestesi lokal, kalau tidak bakal sakit
sekali. Makanya pemasangan chest tube itu ada
waktu persiapan, dan tidak se darurat dengan
tindakan needle decompression.

Q: Kalau misal kita lakukan needle

decompression, apakah ada resiko perdarahan,
lalu darah masuk ke rongga paru?

A: kalau pengalaman saya needle

decompression itu hampir tidak pernah ada
perdarahan, karena kita nusuknya di tepi atas
kosta. Sedangkan pembuluh darah interkostalis
itu berada di sulkus kostarum tepi bawah kosta.
Jadi mestinya tidak akan menusuk apa-apa,
alias aman. Kalaupun ada darah, itu darah
biasanya bukan karena tusukan kita, tapi karena
traumanya.

Misal, ada udara/darah masuk ke dalam cavum

pleura, bisa kita pasang chest tube setelahnya,
untuk dikeluarkan kembali

Sekian ringkasan lecture dari aku, mohon maaf

apabila ada yang kurang lengkap atau kurang
pas. Apabila gambar dirasa kurang jelas bisa
langsung cek di ppt lecture yaa. Jangan lupa cek
video tension pneumothorax tadi misal
penasaran. Selamat belajar teman-teman :)

Lecture 9.2
DRUG ABUSE IN OVERDOSE
Dr.Med.dr. Untung Widodo, Sp.An
Pemateri: Vina, Editor: Dean
PENDAHULUAN
Secara harafiah, drug abuse diartikan sebagai
penyalahgunaan obat, atau penggunaan obat yang
tidak sesuai indikasi medis DAN peraturan yang sah.
Intinya, kalau dalam pemakaian obat ada 2 komponen
di atas tadi baru bisa disebut penyalah-gunaan obat.
Jika penggunaan obat tidak sesuai indikasi medis,
namun obat tersebut tidak terdaftar dalam peraturan,
kita tidak bisa bilang itu penyalah-gunaan obat (contoh:
orang yang sehat tapi minum parasetamol tidak disebut
sebagai penyalah-gunaan obat, karena parasetamol
tidak masuk ke daftar obat di peraturan tadi).
Obat yang sering disalahgunakan: golongan opioid,
antidepresan, sedative, psikostimulan (alkohol, ekstasi),
stimulan metabolisme, dan lainnya.
Kasus penyalahgunaan obat dapat ditemukan di mana
saja (jaringan narkoba itu luas tapi tidak terdeteksi) dan
dapat dilakukan siapa saja (berbagai kasta masyarakat).
Overdosis obat dapat membahayakan jiwa seseorang.
Oleh karena itu, penting bagi dokter untuk memahami
topik ini, supaya dapat memberi pertolongan pada
kasus overdosis (baik yang terpaparnya secara sengaja
maupun yang tidak).
A. OPIOIDS
Opium, berasal dari getah tumbuhan Papaver
sominferum atau opium poppy. Insisi seedpod akan
menghasilkan getah crude opium yang
mengandung 20 alkaloid, di antaranya morfin (10%)
dan kodein (0,5%). Senyawa ini mempengaruhi
kesadaran (mengantuk, nge-fly, euphoria) dan
dapat menyebabkan adiksi penggunanya.
7. Opiate: opioid yang langsung
didapat dari opium poppy (di alam,
tidak ada campur tangan manusia),
yaitu morfin dan kodein.
8. Opioids: semua senyawa yang
punya efek seperti opium. Bekerja
dengan cara berikatan dengan
reseptor opioid. Opioid terdiri dari:
a. Opiate (morfin dan kodein)
HSC 2018 D1 WEEK 2 54
b. Opioid semisintetik: opiat yang
ditambahkan suatu gugus sehingga
efeknya menjadi 10x lebih kuat, yaitu
oxycodone dan heroin.
c. Opioid sintetik: opioid buatan
manusia, yaitu meperidine (petidin)
dan methadone.
Sejarah Singkat
➢ Opioid sudah dikenal sejak 3000 SM pada
zaman Romawi dan Mesir kuno. Namun, dulu
belum ada peraturan yang membatasi
penggunaan opioid, kalau pun ada, tidak semua
daerah memberlakukan peraturan itu. Kalau
sekarang, hampir semua negara di dunia
membatasi penggunaan opioid.
➢ Pada tahun 1806, Sertüner, seorang ahli
farmakologi Jerman mengisolasi alkaloid yang
paling aktif, yaitu morfin (dari kata Morpheus
yang merupakan dewa mimpi).
➢ Pada tahun 1874, heroin pertama kali
disintesis dari morfin.
➢ Pada tahun 1914, penggunaan opioid di luar
bidang medis dilarang di USA.
➢ Di Indonesia:
• Penggunaan obat ini baru dilarang di
Indonesia pada tahun 1927.
• Setelah merdeka, pada tahun 1949,
MENKES melarang penggunaan opioid.
• Pada tahun 1971, penggunaannya
dilarang dalam Instruksi Presiden.
• Pada tahun 1997 dibuatlah UU
Antinarkotika dan UU Psikotropika.
• UU Antinarkotika diperbaharui di
tahun 2009. Yang diperbaharui adalah
daftar obatnya, karena manusia men-
sintesis zat baru yang sekarang masih
banyak beredar bebas di masyarakat
dan belum masuk ke dalam daftar di
undang-undang.
• Definisi secara hukum:
✓ Psikotropika, menurut Pasal 1
angka 1 UU No. 5 Tahun 1997
tentang Psikotropika, adalah
zat atau obat, baik alami
maupun sintetis bukan
narkotika, yang berkhasiat
psikoaktif melalui pengaruh
 HSC 2018 D1 WEEK 2 55

selektif pada susunan saraf diekskresikan melalui urine (makanya

pusat yang menyebabkan
perubahan khas pada aktivitas
mental dan perilaku.
✓ Narkotika, menurut Pasal 1
angka 1 UU No. 35 Tahun 2009
tentang Narkotika, adalah zat
atau obat yang berasal dari
tanaman atau bukan tanaman,
baik sintetis maupun
semisintetis, yang dapat
menyebabkan penurunan
atau perubahan kesadaran,
hilangnya rasa, mengurangi
sampai menghilangkan rasa
nyeri, dan dapat menimbulkan
ketergantungan, yang
dibedakan ke dalam golongan-
golongan sebagaimana
terlampir dalam Undang-
Undang ini.
Farmakologi Opioids
dilakukan urine test untuk deteksi pengguna
opioid) dan sedikit melalui empedu.
Efek Klinis Opioids
➢ Efek klasik: Analgesia, euforia, sedasi, miosis
(pinpoint pupil), dan depresi nafas (biasanya
kalau dosisnya besar) → nafas menjadi jarang
→ hypoxemia → kematian.
➢ Pada kardiovaskuler: hipotensi, bradikardia
➢ Pada kulit: urtikaria/pruritus (biasanya pada
morfin), flush (kemerahan)
➢ Pada GIT: Nausea, vomitus, hipoperistaltik.
Mual muntah terjadi akibat opioid dosis tinggi
masuk ke CNS dan menstimulasi reseptor mual-
muntah.
➢ Uropoetika: retensi urin, spasme ureter, dan
lainnya.
➢ Muskuloskeletal:

➢ Absorbsi: paling baik melalui subcutis, • Chest wall rigidity (Kombinasi depresi
intramuskular, dan intravena. Dari GIT cepat, napas dan kekakuan otot dinding dada
namun perlu dosis tinggi untuk menghasilkan dapat menyebabkan pemberian napas
efek, karena setelah diabsorbsi di GIT, terjadi buatan (bagging) tidak optimal, karena
first pass effect (metabolism zat aktif menjadi oksigen tidak dapat masuk rongga
tidak aktif oleh hepar) → bioavailabilitas dada).
(jumlah zat aktifnya) rendah. • Kontraksi myoclonus (kejang berulang
seperti serangan epilepsy).
➢ Distribusi: variatif berikatan dengan protein
➢ Immunologi: histamine release →
plasma, lemak, otot, paru dan viscera
menyebabkan tekanan darah turun
berfungsi sebagai reservoir (tempat
(vasodilatasi) dan gatal-gatal. Ini utamanya
penyimpanan sementara, terutama di lemak).
ditemukan pada morfin dan petidin.
Tidak seluruh zat yang lolos first pass
metabolism akan masuk ke jaringan, karena zat Overdosis Opioid
tersebut berikatan dengan protein plasma
➢ Gejala Klinis:
darah. Distribusi opioid tergantung dari
obatnya, misal: Pinpoint pupil, mengantuk/lemas, napas
dangkal, menurun → apnea → gagal napas,
• Morfin → kelarutan dalam lipid kurang
penurunan kesadaran (koma).
baik → sulit diuptake CNS → lebih
lambat dan perlu dosis lebih besar
untuk menimbulkan efek.
• Fentanyl → larut dengan baik dalam
lipid → mudah diuptake CNS → lebih
cepat dan hanya perlu dosis kecil untuk
menimbulkan efek.
➢ Metabolisme dan Ekskresi: dimetabolisme di
hepar dan ginjal oleh Cytochrome P450,
CYP3A4, dan CYP2D6. Metabolitnya
dikonjugasikan dengan glukuronida dan
 HSC 2018 D1 WEEK 2 56

➢ Terapi: ➢ Absorbsi: baik dari GIT (biasanya

• Amankan ABC (beri intubasi dan
ventilasi mekanik, inotropik, dan
vasoaktif).
• Karbon aktif untuk mengurangi
absorbsi opioid dari GIT.
• Antidotum: Naloxone 0,1-0,4 mg iv.
•Kemudian evaluasi kondisi klinis
(kesadaran, napas, pupil, dan lainnya).
B. ANTIDEPRESAN
Berikut ini adalah jenis-jenis obat antidepresan dan
mekanismenya:
➢ Antidepressan trisiklis: Amitriptyline dll
➢ Monoamine oxidase inhibitor: Isocarboxacid dll
➢ Selective serotonine reuptake inhibitor (SSRI):
Citalopram. Escitalopram, fluvoxamine dll
diadministrasikan per-oral). Kemudian
berikatan dengan plasma protein dan volume
distribusinya besar. Metabolisme terjadi di
hepar oleh enzim Cytochrome P450 dan
metabolitnya diekskresikan lewat urin (deteksi
dengan urine test).
➢ Waktu paruh: rata-rata 20 – 40 jam.
Overdosis Antidepresan
Overdosis antidepresan trisiklik menyebabkan
tanda dan gejala sindrom antikolinergik atau
toxidrome. Manifestasi klinis terjadi karena efek
simpatis yang teraktivasi, seperti:
➢ Midriasis (ukuran pupil membesar),
➢ mulut kering,
➢ hipoperistaltik sampai ileus,

➢ Serotonin & Norepinephrine Reuptake inhibitor ➢ retensi urin,

(SNRI): Venlavaxine, Desvenlavaxine, dll
➢ demam,
➢ Atypical Antidepressan: Bupropion,
➢ flushing,
mirtazapine, reboxatine, nevazodone,
trazodone ➢ sinus takikardia,

Obat antidepresan meningkatkan kadar ➢ depressi CNS: letargi s/d koma, depresi nafas,
neurotransmitter seperti, serotonin dan kejang, vasodilatasi, hipotensi, bradikardia s/d
norepinefrin, di synaptic cleft. Kedua aritmia ventrikuler, shock, meninggal
neurotransmitter tersebut merupakan efektor saraf
Manajemen
post-synaptic. Hal ini akan menyebabkan efek
simpatis meningkat dan berlangsung terus ➢ Prevensi/kurangi absorbsi dari GIT dengan
menerus, memberi efek antidepresan, dan memberikan karbon aktif.
psikostimulan → orang menjadi lebih bugar dan
➢ Mempercepat eliminasi (dipacu
bersemangat (disalahgunakan sebagai doping).
metabolismenya di hepar, kemudian diberi
diuretik). Dapat dilakukan hemodialisis.

➢ Sodium bikarbonat (diberikan secara

terkendali untuk memperpendek QRS dan
menormalkan aritmia ventrikuler) → harus
dimonitor.

➢ Tindakan-tindakan supportif → Resusitasi:

• Airway management
• Breathing
• Circulation
• Drugs and Fluid
• Electrocardiography (ECG)
• Fibrillation treatment (yang arrhythmia
tadi)

• G → tindakah ABC tadi diberikan
terukur, termonitor, dan pemberiannya
disesuaikan dengan kebutuhan pasien /
hasil evaluasi
• H → brain resuscitation, misal korban
habis hipotensi, hipoksemia, terjadi
edema otak → harus resusitasi otak
• I → intensive care, semua tadi
dilakukan secara serentak dan intensif)
➢ Prinsipnya adalah amankan ABC, baru diberi
obat yang sudah ditulis di atas.
C. SEDATIVA
Adalah obat yang menurunkan kesadaran, di
antaranya ada opioid, benzodiazepine, propofol,
haloperidol.
Overdosis Sedativa
➢ Stupor (kaku), koma, dan hipotensi
➢ Ukuran pupil sebagai penanda (pinpoint →
spesifik pada opioid; sedang atau biasa saja →
pada benzodiazepine)
➢ Komplikasi: encephalopathy dan aspirasi
pneumonia (akibat pusing, mual, muntah).
Manajemen
➢ Amankan ABC (life support)
➢ Kurangi absorbsi dari GIT
➢ Lanjutkan dengan penanganan kausatif, beri
antidotum (opioid → Naloxone;
benzodiazepine → Flumazenil).
➢ Percepat metabolisme dan eliminasi
D. PSIKOSTIMULAN
HSC 2018 D1 WEEK 2 57
Cara kerjanya adalah dengan menginhibisi reseptor
re-uptake dari dopamin dan norepinefrin →
meningkatkan efek simpatis → meningkatkan
kinerja dan intelektual (digunakan sebagai doping).
Semua obat-obatannya itu sintetis (tidak alami).
Karena banyak sekali zat jenis baru yang disintesis,
makanya jadi semakin sulit dideteksi.
Contoh obatnya: amfetamin dan derivatnya.
Adapun senyawa yang mampu memberi efek
menyerupai amfetamin → Ephedra, Cathine, dan
Cathinone, ada pula yang dari tumbuhan (biasa
digunakan sebagai nasal decongestant dan
bronchial inhaler).
Berikut adalah derivate amfetamin yang sering
disalahgunakan!
Overdosis Psikostimulan
➢ Bingung, agitasi, tremor, cemas, hipertermia,
hipertensi, takikardia, kejang (bahkan bisa
koma dan meninggal).
➢ Efek yg lebih jarang: aritmia, edema paru,
edema otak, hepatotoksis, vasculitis
necroticans (kalau obatnya diadministrasikan
secara intravena), rhabdomyolisis (kalau
diadministrasikan secara intramuskular), DIC.
➢ Bahaya abuser amfetamin: tidak bisa tidur
beberapa hari, irritable dan paranoid (disebut
“tweaking”).
➢ Berikut adalah mekanisme bagaimana
amfetamin dapat menyebabkan sel otot akibat
deplesi ATP.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 58

Gambar menunjukkan hilangnya gigi maksila

anterior yang diasosiasikan dengan
penyalahgunaan amfetamin yang sudah kronis.

Manajemen

➢ Pasien dengan agitasi harus di”ringkus” dan

ditenangkan, kemudian beri obat penenang
(neuroleptika atau benzodiazepine), kemudian
amankan ABC, kelola hipertensi &
hipertermianya.

➢ Beri Life Support (bila agitasi parah,

lumpuhkan pasien dan bantu nafas dengan
intubasi & ventilator) & tingkatkan
eliminasinya, bisa dengan hemodialisis).

CATATAN: Untuk tabel obat-obatan yang sering

disalahgunakan bisa dilihat di slide supaya lebih jelas.
Dokternya suruh kita baca sendiri T_T (editor: vina
jangan nangis T_T)
 HSC 2018 D1 WEEK 2 59

Lecture Karena pada keadaan S4 yang buruk akan

terjadi eksfoliasi yang progresnya cepat.
Emergency in Dermatology
Paling banyak ada pada anak – anak.
dr. Sri Awalia Febriana, M. Kes., Sp. KK, Ph. D
➢ Risk factor:
Pemateri : Nurul Izzah, Editor : Aulia Astagina
bayi baru lahir, bayi yang kecil
(premature), anak – anak atau dewasa
dengan gagal ginjal.
Halooo, maaf bgt ini lecture banyak bgtbgtbgt yang di
skip… Jadi aku nulisin yang dibahas aja ya hehehe~ kalo ➢ Pathogenesis:
mo lebih lengkap buka ppt ajaah Celah pada stratum granulosum →
Toxin (yang dikeluarkan oleh
Kasus Dermatology yang gawat darurat emang tidak
staphylococcus) mengakibatkan
terlalu banyak. Namun, biasanya lesinya tuh sedikit /
eksfoliasi pada stratum granulosum.
kecil padahal itu adalah tanda awalnya dan sebagai GP,
kita harus bisa meng diagnosis dari awal. Tanda Celah pemphigus vulgaris karena
klinisnya memang tidak mudah tapi itu jam terbang aja antibody atau pada SJS/TEN yang
nanti lama lama bisaaa~ disebabkan oleh obat.

15-20% ke primary care (cukup banyak sebenarnya…). ➢ Gejala:

Kalo di peripher, banyak kasus kulit tapi bukan yang Panas, nyeri tenggorokan, malaise
emergency. Namun, udah mulai sering ditemukan kasus (seperti infeksi staphylococcus dan
gawat karena awalnya misdiagnosis. Makanya, penting biasanya ada infeksi staphylococcus
buat bedain mana lesi kulit biasa atau yang gawat sebelumnya → batuk pilek)
takutnya dibiarin terus jadi parah oh no…
➢ Dermatologic findings :
Tanda-tanda lesi kulit akan menjadi Emergency

1. Demam dan ruam

2. Demam dan melepuh (blisters/denuding skin)
3. Ruam pada pasien immunocompromised seperti
pasien HIV, autoimmune, kanker. Tetapi, kalau ada
rash di pasien normal dan tambah banyak, bisa juga
itu emergency yaaa!
4. Purpura yang teraba (palpable purpura)
5. “Full body redness”
EMERGENCY CASES
Dibagi menjadi Infections (Bacterial and Viral) & Life
threatening drug eruptions.
Sering misdiagnosis apakah erupsi obat atau infeksi
virus. Contohnya SJS/TEN itu bisa juga diakibatkan oleh
viral infection pada anak.
A. Infeksi Bakteri
1. Staphylococcal Scalded Skin
Syndrome (S4)
S4 merupakan infeksi kulit yang serius dan
menyebabkan pengelupasan kulit yang
luas. Kenapa dia bisa menjadi emergensi?
• Kemerahan muncul di area wajah,
muka, leher, selangkangan (di area
lipatan karena disitu tipis dan
lembab)
• Lesi awal akan meluas dalam waktu
48 jam.
• Skin tenderness
• Flaccid bullae dengan Nikolsky sign
positive (sama dengan pemphigus
vulgaris)
• Nikolsky sign positive apabila ada
blister pada kulit normal setelah sisi
lateralnya ditekan dengan jari.
Biasanya ada pada proses
munculnya blister.
• Lesi exfoliative yang khas : area
erythema profuse di sekitar mata
dan mulut (karena biasanya infeksi

staphylococcus kan emang di
hidung, mulu a.k.a batuk, pilek).
➢ Komplikasi :
• Mortality nya 3%, >50% pada
dewasa, dan 100% dengan dewasa
yang punya penyakit.
• Pada bayi, wajib ISOLASI. Pasien
bayi dengan S4 → mutlak isolasi.
• Identifikasi carrier staphylococcus.
➢ Diagnosis :
Apabila kita mencurigai seseorang
dengan S4, dilakukan kultur pada area
faring/tempat lain, bukan dari kulit.
➢ Terapi :
(kata dokternya nanti banyak dijelasin
di lecture yang satunya di panel ini)
• Fluid replacement
• Pengaturan elektrolit dan suhu
tubuh
• Antibiotic / antiseptic topical
• Gold treatment: Antibiotic sistemik
• Steroid sistemik tidak efektif dan
harusnya dihindari (biasanya
pembeerian steroid kalo
misdiagnosis TEN)
3. Meningococcemia (di skip banget karena
2. Necrotizing fascilitis
Nekrosis jaringan lemak subkutan akibat
infeksi.
➢ Ada 2 tipe:
• Tipe I: bakteri anaerob campuran,
gram negative aerobic bacilli dan
enterococci
• Tipe II: Group A streptococci
➢ Faktor resiko:
Diabetes, peripheral vascular disease,
immunosuppression (makanya
meskipun sakitnya di kulit tetep
ditanyain Riwayat penyakitnya apa aja)
HSC 2018 D1 WEEK 2 60
➢ Dermatologic and clinical findings:
• Edema dan eritema yang diffuse
pada kulit → lalu berlanjut menjadi
bullae → bullaenya menjadi warna
burgundy → gangrene. (Emang
biasanya burgundy tuh awal dari
gangrene). Jadi kalo ada
edema/eritema/bullae memang
prosesnya lama baru jadi gangrene.
Tapi selalu dicari kemungkinan
mereka untuk menjadi necrotizing
fasciitis apalagi kalo pasiennya
memang punya factor resiko. (Jadi
sebagai GP, kalo ada pasien dengan
lesi kulit yang tadi dan ada factor
resiko, segera diinfokan ke
pasiennya untuk selalu di pantau
dan kalau ada perburukan langsung
rujuk)
• Anesthesia, crepitus, severe pain,
dan exudates
• Shock dan kegagalan organ
➢ Management:
surgical debridement di jaringan yang
terdampak
kasusnya jarang~).
Kasusnya banyak di temukan di young adults
dan anak anak.
➢ Etiologi:
Neisseria meningitides (gram negative
diplococcus) melalui pernafasan
➢ Factor resiko:
Asplenia, defisiensi imun
➢ Dermatologic findings:
• Maculopapular / petechiae di
permukaan akral, tubuh, dan
ekstremitas bawah (nantinya akan
progresi menjadi purpura)
• Angular edge with “gun metal gray”
center

• Keterlibatan mukosa bisa terjadi
dan bisa juga tidak
➢ Clinical presentation:
• Flu like symptoms: demam,
menggigil, dan malaise
• DIC, shock, kematian
4. Rocky Mountain Spotted Fever (di skip juga
sama dokternya!!! Dokternya bilang mungkin
kalo di Indonesia ada Jaya Wijaya Spotted Fever
:D)
Kasusnya ditemukan di beberapa lokasi
tertentu aja. Disebabkan oleh Rickettsia
Rickettsii yang dibawa oleh kutu (padahal hanya
60% orang yang sadar kalo digigit kutu)
➢ Clinical presentation:
• TRIAD: Demam, sakit kepala, dan
ruam (60%)
•Bisa juga ada keterlibatan organ
lain seperti shock, hepatic and
renal failure, mengismus, DIC
➢ Dermatologic findings:
•Purpuric macules dan papules
Muncul di pergelangan tangan dan
kaki dalam 2 minggu → meluas ke
telapak tangan dan kaki → ke
tubuh dan wajah.
2-4 hari kemudian, kulitnya bisa
hemorrhagic dan ada petechiae
nya. Bagian yang digigit juga bisa
muncul eskar
➢ Management:
idealnya harus diberikan treatment
dalam 5 hari setelah infeksi. Dikasih
DOXYCYCLINE (anak-anak juga)
B. Infeksi Virus
5. Eczema Herpeticum
C. Life Threatening Drug Eruptions
HSC 2018 D1 WEEK 2 61
➢ Infeksi herpes HSV 1 / HSV 2 (saat ini
mostly HSV 1) dan juga memiliki factor
resiko barrier kulit yang terganggu.
➢ Banyak pada pasien yang mengalami
atopic dermatitis berat
➢ Dermatologic findings:
✓ Lesi nya vesikel kecil-kecil, ada
yang sudah erosi, ada
umbilicated vesicle.
✓ Punched out erosion
6. Varicella infection (di skip dokternya, Cuma
dibaca aja judulnya~….)
➢ Disebabkan oleh virus Varicella Zoster
(VZV atau HSV3)
➢ Dermatologic findings:
• Primary: macula dan papule eritem
yang gatal → vesikel dengan cairan
jernih yang dikelilingi oleh red halos
(dew drops on a rose petal)
•Zosternya mengikuti distribusi
dermatome. Lesi diseminata (> 20
vesikel di luar area dermatom
primer atau yang berdekatan)
dan/atau keterlibatan viseral
terlihat pada sekitar 10% pasien
immunocompromised
➢ Management:
• Pengobatan infeksi yang
mendasari: antibiotic (broad
spectrum sampe ketauan apa) dan
antiviral
• Pengobatan supportive dengan
cairan dan elektrolit
Alergi obat adalah respon abnormal yang
dimediasi secara imunologis pada orang yang
sensitive. Respon imunnya dijelaskan dengan
hipotesis hapten. (sebenernya di slide ada
gambar2 mekanisme imun tapi dokternya juga
next next next aja)
 HSC 2018 D1 WEEK 2 62

➢ Faktor resiko: • NSAID

HIV (1000x more likely) dan • Obat penyebabnya di
immunosuppressive, orang tua (karena Indonesia mostly adalah
kebanyakan polypharmacy), genetic antibiotik
• Perbedaan SJS dan TEN
➢ Management: hanyalah keterlibatan organ
di stop obatnya yang bikin alergi dan dan BSA-nya.
supportive care • SJS: BSA <10%
• SJS/TEN overlap: BSA
➢ Jenisnya:
10-30%
7. Erosi maculopapular (tidak • TEN: BSA >30%
emergensi dan di skip) ➢ Dermatologic findings:

Harus dieksklusi dulu penyebab

lainnya seperti eksantema viral. Di
pastikan juga ini karena obat (jadi
abis minum obat muncul ruam dan
kalo ga minum obat ruamnya
membaik). Bisa dilakukan re- Foto: tampakan Dusky
challenge (obatnya di stop, terus Erytheme
dikasih lagi) dan dilihat reaksinya, • Temuan yang khas:
harusnya reaktivasi kalo emang mulainya hitam dulu (merah
alergi. kehitaman kalo orang
Indonesia) → Dusky
erytheme
8. Stevens-Johnson Syndrome • Ada area patchy2 nya, nanti
(SJS)/Toxic Epidermal Necrolysis yang berat erythemanya
(TEN) (Emergensi) akan mengelupas
(Epidermal detachment and
desquamation)
• Keterlibatan mukosa
erythema (dari awal
biasanya langsung kena
mukosanya). Pada SJS/TEN,
mukosa bibir yang paling
lama sembuhnya.
➢ Patofsiologi:
• Area lain cenderung lebih
Obat yang menyebabkan rekasi cepat daripada bibir. Di area
mukokutan. Obat yang yang lembab, kena gesekan,
menimbulkan reaksinya ialah: sembuhnya akan lebih lama.
• Skin tenderness
• Sulfonamides
➢ Clinical presentation: (beda tiap
• Anticonvulsants
orang yaa)
• Allopurinol
 HSC 2018 D1 WEEK 2 63

• Prodrome: demam,
menggigil, malaise
• Stinging eyes, susah
menelan dan susah pipis
➢ Management:

• Kompres NaCl saja bisa

• Sebenernya harus masuk
Burn Unit ICU
• Koordinasi dengan spesialis
lain yang terlibat misalnya
matanya kena. Kebanyakan
Opthalmology. Bisa juga
urology dan THT.
• Sisstemik steroid (125-250
dosisnya) dan di tapering
dengan cepat (mostly di
Indonesia)
• IVIG (terlalu mahal di
Indonesia)
Yang membedakan dengan S4 → SJS/TEN lebih
banyak di badan, dan mulut lebih sering terkena

9. Acute Generalized
Excanthematous Pustulosis
(AGEP)

Alergi obat yang bentuknya

pustule-pustul. Pustulosis juga bisa
ada di PPG (Psoriasis Pustulosa
Generalisata)

Note: ada materi yang sama dokternya di

skip bahkan gadibaca judulnya ga aku
masukin yaaaa maaf kalo mau bacaa
langsung ppt ajaaa !!!

Lecture 1.3
DISTRIBUTIVE SHOCK AND NON
HAEMORRHAGIC HYPOVOLEMIC SHOCK
dr. Doni Priambodo W, SpPD-KPTI
Pemateri : jeijei, Editor : Salsabila C R
SHOCK: DEFINISI & TIPE
Shock merupakan suatu keadaan penurunan perfusi
jaringan yang bersifat signifikan dan sistemik, sehingga
mengakibatkan penurunan suplai oksigen ke jaringan
serta terganggunya proses pembuangan hasil sisa
metabolisme. Apabila tidak ditangani, kondisi ini dapat
menyebabkan rusaknya jaringan tubuh.
Untuk dapat lebih mudah memahami tipe-tipe shock,
maka pertama kita coba bayangkan sistem sirkulasi
manusia itu sebagai sistem pompa air. Misal darah = air,
jantung = pompa air, dan vasa darah = pipa-pipa yang
mengalirkan air ke kamar mandi, dapur, dsb.
Ada beberapa tipe shock yang akan dibahas, antara lain:
➢ Shock Hipovolemik
Shock tipe ini terjadi karena berkurangnya
preload yang disebabkan oleh penurunan
volume darah intravaskular, sehingga terjadi
penurunan dari cardiac ouput (CO). Apabila kita
gunakan analogi pompa air kita di atas, shock ini
disebabkan karena tidak adanya air (darah)
yang masuk ke pompa, meskipun pompa
(jantung) dan pipanya (vasa) baik-baik saja.
Sebagai kompensasi dari penurunan CO, maka
vasa darah akan menyempit dan menyebabkan
peningkatan dari SVR.
➢ Shock Distributif
Pada shock distributif, tidak terdapat masalah
pada air (jumlah darah) dan pompanya
(jantung), namun pipa (vasa) yang seharusnya
mengalirkan darah bocor di mana-mana.
Kebocoran pipa ini menyebabkan penurunan
dari Systemic Vascular Resistance (SVR) yang
merupakan tanda awal dari shock distributif.
Sebagai kompensasi dari tekanan perifer yang
rendah, maka tubuh akan meningkatkan
Cardiac Output.
HSC 2018 D1 WEEK 2 64
➢ Shock Kardiogenik
Pada shock kardiogenik, masalah terdapat pada
pompanya yaitu jantung sehingga terdapat
penurunan dari CO meskipun tidak terdapat
masalah pada air (darah) maupun pipa (vasa).
Sebagai kompensasi dari penurunan CO, maka
akan terjadi penyempitan pembuluh darah
yang menyebabkan peningkatan SVR.
Etiologi Cardiac SVR
Output
Hipovolemik ↓ ↑
Distributif ↑ ↓
Kardiogenik ↓ ↑
Pada semua jenis shock, dapat ditemukan manifestasi
klinis sebagai berikut:
• Tekanan darah sistolik rendah
• Takikardia
• Laju pernafasan abnormal
• Urine output rendah
• Asidosis metabolic
• Hypoxemia
• Cutaneous vasoconstriction (kompensasi pada
shock hipovolemik dan kardiogenik)
• Cutaneous vasodilatation (shock distributive)
• Perubahan status mental: cemas, agitasi,
letargi, etc.
SHOCK DISTRIBUTIF
Dari semua tipe shock yang dibahas tadi, pada lecture
ini akan difokuskan ke shock distributif. Diingat lagi ya
teman-teman tipe shock ini disebabkan awalnya karena
penurunan SVR, baru terjadi mekanisme kompensasi
dengan peningkatan CO (beda sama shock hipovolemik
dan kardiogenik, yang manaa awalnya terjadi
penurunan CO). Macam-macam shock distributif antara
lain:
• Shock Septik dan Shock Anafilaksis: terjadi
penurunan SVR karena vasodilatasi perifer yang
disebabkan oleh terganggunya metabolisme sel
karena mediator inflamasi.
• Shock Neurogenik: penurunan SVR disebabkan
hilangnya tonus vaskuler dari nervus simpatis
atau sistem vagal yang terlalu kuat.
 HSC 2018 D1 WEEK 2 65

Manifestasi klinis pada shock distributif antara lain:

• Demam
• Takikardia
• Clear lungs (apabila bukan disebabkan
pneumonia)
• Ekstremitas hangat
• Flat neck veins
• Oliguria

Selanjutnya akan kita bahas lebih dalam mengenai tipe

shock distributif, yaitu shock anafilaksis dan shock
septik.

A. SHOCK ANAFILAKSIS
Merupakan suatu tipe shock distributif yang
disebabkan karena reaksi hipersensitivitas sistem
imun.
• Suatu pasien dapat dikatakan mengalami
anafilaksis, apabila terjadi reaksi alergi yang
bersifat multisystem, generalisata, dan terjadi
secara cepat.
• Harus memiliki minimal 1 sign symptoms dari Untuk macam-macam pemicu dari anafilaksis bisa
sistem CARDIO/RESPI dan 1 sign symptoms dilihat di table bawah ini
dari KULIT/GASTROINTESTINAL. Misal:
✓ Habis disuntik obat tiba tiba tensi tidak
terukur (CARDIO) dan pasien muntah
muntah (GI)
✓ Habis makan sesuatu dia sesak nafas
(RESPI) dan timbul bentol (KULIT)
✓ Kalau hanya 1 gejala misal sesak terkena
debu, tidak termasuk anafilaksis.

Patofisiologi:

• Anafilaksis diklasifikasikan sebagai

hipersensitivitas tipe I. Antigen akan berikatan
dengan antibody IgE pada mast cells, yang
menyebabkan degranulasi dari sel mast serta Manajemen Shock Anafilaksis:
keluarnya mediator inflamasi.
• Berikan oksigen
• Reaksi tersebut akan menyebabkan banyak
• Pertahanakan patensi jalur nafas
symptoms, termasuk reaksi alergi seperti
• Menyingkirkan allergen yang memicu reaksi
gatal-gatal, hives, bengkak, dsb.
(misal kalau karena obat, stop obatnya)
• Shock anafilaksis terjadi ketiga reaksi alergi
• BERIKAN EPINEFRIN (PENTING, MANAJEMEN
terhadap antigen menyebabkan kolaps dari
UTAMA)
sistem sirkulasi dan suffocation akibat
✓ 0.3 - 0.5 mL 1:1.000 subkutan
pembengkakan bronchus dan trakea.
✓ 0.3 - 0.5 mL 1:10.000 IV
Untuk review tipe-tipe hipersensitivitas bisa dilihat di
table di bawah ini, tapi fokusin terutama ke tipe I yaw
 HSC 2018 D1 WEEK 2 66

• Terapi resusitasi cairan dengan normal saline

untuk menjaga MAP ≥ 70 mmHg atau tekanan
darah sistolik ≥ 90 mmHg
• Berikan agen vasopressor apabila terapi
kristaloid tidak adekuat untuk menjaga cardiac
output
• Terapi farmakologi lain apabila diperlukan:
antihistamin, bronkodilator, kortikosteroids
• Monitor jantung
• Amati kemungkinan reaksi kambuh

B. SHOCK SEPTIK
Tidak ada shock yang menyebabkan kematian Patofisiologi:
setinggi septic shock. Sepsis merupakan disfungsi
organ yang mengancam nyawa karena disregulasi
reponse imun terhadap infeksi. Shock septik
adalah sepsis yang menyebabkan hipoperfusi
jaringan dan hipotensi persisten meskipun sudah
dilakukan resusitasi cairan yang adekuat.
Penyebabnya antara lain:
• Infeksi/sepsis: Gram (+/-), fungi, parasite →
pneumonia, peritonitis, meningitis, cholangitis,
pyelonephritis, necrotic tissue, pancreatitis,
gangrene, toxic shock syndrome, severe
malaria, etc. • Pelepasan mediator inflamasi yang
• Trauma: bukan infeksi. Khusus hanya 3 macam menyebabkan disrupsi dari endothelium
yang bisa menyebabkan septic shock yaitu mikrovaskular dan dilatasi arteri kulit serta
crush injuries, major fractures, dan major sekuestrasi darah di venula kulit dan vena-vena
burns. kecil.
Kriteria Klinis: • Reaksi di atas akan menyebabkan terjadinya 4
perubahan sirkulasi saat sepsis, yaitu:
• Sequential (Sepsis-Related) Organ Failure ✓ Peningkatan permeabilitas
Assessment (SOFA) score positif jika nilai lebih ✓ Koagulasi intravaskular
dari 2 ✓ Vasodilatasi
• Quick SOFA (qSOFA) positif jika ada 2 dari 3 ✓ Perdarahan
kriteria seperti pada table di bawah • Keempat hal tersebut akan menyebabkan
terjadinya kerusakan jaringan dari pasien
sepsis.

Manajemen Shock Septik:

• Resusitasi cairan
• Terapi dan eliminasi sumber infeksi yang
mendasari, misal ada luka harus
didebridement, pemberian antibiotic, dsb
• Terapi suplementatif
• Perhatikan nutrisi
 HSC 2018 D1 WEEK 2 67

Lecture 2.3 2. Afterload (tahanan yang harus di

lawan saat memompa darah), dan
SHOCK IN PEDIATRICS
3. Kontraktilitas myocard
dr. Desy Rusmawaningtyas, M.Sc., Sp.AK (kemampuan otot jantung
berkontraksi).
Pemateri : Afdina, Editor : Nindya

Harusnya dr. Nurnaningsih, Sp.AK, tapi digantikan oleh

dr. Desy Rusmawaningtyas, M.Sc., Sp.AK. Karena ini
lecture panel maka materinya saling tumpeng tindih,
jadi sebelum baca materi ini silakan baca materi syok
yang dewasa dulu yaa karena patfis nya sama

Pada kuliah ini kita diharapkan memahami definisi,

mekanisme, penyebab, dan management shock pada
anak khsusunya hypovolemic shock. Mengapa fokus ke • Cardiac output dan kandungan oksigen arteri
syok hipovolemik? Karena pada anak, syok yang paling (CaO2/O2 content) akan mempengaruhi delivery
sering terjadi) adalah syok hipovolemik dari oksigen (DO2). DIsiniliah titik krusial patofisiolgi
syok, karena pada dasarnya, syok adalah gangguan
INTRODUCTION delivery oksigen ke sel.
• Selain itu, Systemic vascular resistance (SVR) juga
• Secara garis besar, fungsi utama sistem
memegang peranan penting untuk menjaga
cardiovaskular adalah menyediakan O2 dan nutrisi
tekanan agar perfusi dapat terjadi dengan baik.
ke sel agar sel bisa bekerja (metabolisme) dan
menghasilkan energi. • Kandungan oksigen arteri (CaO2/o2 content)
menentukan seberapa banyak O2 dapat di delivery
• Apabila ada suatu hal yang menyebabkan kegagalan
ke jaringan. Arterial oxygen content ini dipengaruhi
supply O2 dan nutrisi ke sel, maka sel tidak
oleh jumlah Hb, saturasi oksigen (SatO2), dan
mendapatkan bahan bakar untuk bekerja (gagal
tekanan parsial oksigen dalam arteri (PaO2).
memenuhi metabolic demand).
• Kalau dikatakan saturasi oksigen 95% itu berarti ada
• Jika ada sekumpulan sel tidak berfungsi, maka akan
95% Hb yang berikatan dengan oksigen.
ada suatu jaringan yang tidak berfungsi.
• Jika sekumpulan jairngan tidak berfungsi maka akan
terjadi kegagalan organ dan berakibat pada
kematian karena ada multi organ failure.
• Oksigen dari udara luar bisa sampai ke sel itu
merupakan hasil kolaborasi sistem respirasi,
cardiovaskuler, dan hematologi.
• Sistem kardiovaskuler memegang peranan dalam
mempertahankan cardiac output (CO) dan systemic
vascular resistance (SVR).
• Cardiac output merupakan hasil perkalian Heart • Dari penjelasan panjang diatas, dapat diringkas
Rate dengan Stroke Volume (CO = HR x SV). intinya parameter yang menentukan cukup atau
• Oleh karena itu, tanda awal syok adalah takikardi tidaknya delivery O2 (DO) ke sel adalah:
karena tubuh berusaha mengkompensasi 1. Cardiac output dan
penurunan stroke volume dengan menaikkan heart 2. Kandungan oksigen arteri
rate, agar cardiac output tetap normal. (CaO2/O2 content), dimana
• Stroke volume dipengaruhi oleh tiga komponen: CaO2/O2 content dipengaruhi
1. Preload (darah yang balik ke oleh:
jantung), ✓ Jumlah Hb,

✓ Saturasi oksigen (SatO2), dan
✓ Tekanan parsial oksigen dalam arteri
(PaO2), seperti rumus dibawah ini:
DEFINISI SYOK
• Syok adalah kondisi patologis akibat adanya
gangguan akut pada fungsi sirkulasi yang
menyebabkan pengiriman O2 dan nutrisi ke sel
tidak memadai (perfusi inadekuat). Sehingga terjadi
keadaan supply<demand (kegagalan pemenuhan
metabolic demand) yang menyebabkan gangguan
pada metabolisme jaringan, hipoksia sel, dan
kematian sel.
• Kegagalan pemenuhan metabolic demand tersebut
menyebabkan sel beralih dari proses metabolism
aerobic ke metabolisme anaerob.
• Metabolisme aerobic yang menggunakan O2 dan
glukosa, akan menghasilkan total 36 ATP dengan
417 kcal dari proses glikolisis dan fosforilasi
oksidatif (krebs cycle)
HSC 2018 D1 WEEK 2 68
• Sedangkan pada metabolism anaerob, karena tidak
ada O2 maka tidak terhadi fosforilasi oksidatif,
sehingga O2 yang dihasilkan hanya 2 ATP dengan 32
kcal, dan juga ada zat sisa yaitu asam laktat.
• Metabolisme anaerobic sangat tidak efisien karena
menghasilkan energi yang sedikit yang
menyebabkan kegagalan metabolic, dan juga
menghasilkan sampah metabolism berupa asam
laktat yang menyebabkan asidosis metabolic.
Kegagalan metabolic dan asidosis metabolic
keduanya berujung pada kematian sel.
TANDA DAN GEJALA SYOK PADA ANAK
• Pada anak anak, tanda tanda awal syok umumnya
sulit dikenali (subtle symptoms).
• Tanda yang paling awal muncul dan cukup sensitive
untuk mengenali syok fase awal (kompensata)pada
anak adalah takikardia. Stroke volume anak
cenderung tetap, sehingga agar CO tidak berkurang,
kompensasi pertama kali yang dilakukan oleh tubuh
anak adalah meningkatkan HR basal (takikardi).
• Sedangkan tekanan darah merupakan indikator
yang buruk untuk mengenali syok pada anak karena
anak anak akan mengalami hipotensi setelah
kehilangan >40% volume darahnya. Berbeda
dengan orang dewasa yang pada syok sepsis fase
awal sudah ditemukan tekanan darah yang
menurun. Sehingga hipotensi pada anak baru akan
muncul saat fase dekompensata.
FASE SYOK
Ada 3 fase syok:
3. Kompensata
 HSC 2018 D1 WEEK 2 69

Merupakan fase awal syok, dapat ditemukan Manifestasi Klinis

tekanan darah masih normal, HR meningkat. Fase • Keluhan utama: rewel, tidak keluar urin, muntah,
ini sangat singkat, apabila gagal mengenali syok diare, trauma, blood loss
difase ini maka akan jatuh ke fase dekompensata. • Tanda dehidrasi: selaput lendir kering, menangis
4. Dekompensata tidak keluar air mata, turgor kulit menurun,
Merupakan fase akhir, terjadi apabila syok tidak membrane mukosa kering
segera ditangani. Dapat ditemukan tekanan
• Gejala khas: takikardia tanpa tanda gagal jantung
darah rendah dan sudah ada end-organ damage.
kongestif
Kekurangan oksigen di otak juga menyebabkan
pasien menjadi bingung dan disorientasi. Pada
Penyebab
fase ini jika pasien mendapatkan penanganan
yang tepat maka syok akan dapat tertangani
karena masih bersifat reversible.

Penyebab syok hipovolemik akibat pendarahan yang

paling sering adalah pendarahan GIT akibat varises
esophagus dan dengue shock syndrome (DSS).
Sedangkan penyebab non hemorrhagic paling sering
Pada gambar diatas terlihat pada fase
kompensasi, CO, tekanan darah dan resistensi
vaskuler di awal masih datar, dan baru akan
berubah saat fase dekompensata.
5. Irreversible
Terjadi apabila syok tidak ditangani, ditandai
dengan kerusakan organ dan cardiac arrest yang
berujung kematian.

JENIS SYOK
adalah diare.
Jenis dan penyebabnya ada beberapa macam, yaitu
Pada kondisi hemorrhagic, misalnya saat terjadi trauma
syok hipovolemik, syok distributif, syok kardiogenik, dan
maka sirkulasi pada organ non vital akan dikorbankan
syok obstruktif. Disini yang dibahas hanya syok
seperti ginjal, GIT, dan kulit. Pada tahap awal akan
hipovolemik aja karena yang tersering pada anak.
terjadi kompensasi melalui 3 sistem:
1. Baroreseptor : hipovolemia yang terjadi akan
SYOK HYPOVOLEMIK
menyebabkan preload turun, sehingga SV akan
Definisi menjadi turun dan akhirnya CO juga turun. Maka
• Penurunan volume intravaskular yang baroreseptor akan meningkatkan pulse pressure.
menyebabkan pengiriman oksigen ke sel tidak 2. Neural reflex : selain meningkatkan HR tubuh juga
mencukupi (perfusi inadekuat) akan mengkompensasi dengan meningkatkan
SVR dengan cara aktivasi respon saraf simpatis

yang akan menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah dan peningkatan HR.
3. Respon hormonal : aktivasi sistem renin yang
menyebabkan retensi natrium dan air sehingga
mengurangi cairan yang keluar dari tubuh.
Progresi Syok pada Anak
Intinya, gejala yang paling awal muncul adalah takikardi
atau peningkatan HR kemudian terjadi respon
baroreseptor terhadap pulse pressure, dan terjadi
mekanisme shunting aliran darah dari organ noncritical.
Apabila ketiga progresi tersebut terlalui dan belum ada
penanganan, maka akan berlanjut pada penurunan CO
dan kemudian diikuti penurunan SBP.
Pada kasus pendarahan, hal yang perlu diwaspadai:
✓ Lokasi pendarahan : eksternal atau internal,
apakah akibat trauma atau bukan akibat trauma
missal spontan bleeding
✓ Anatomical : vasa yang rusak apakah arteri, vena,
atau kapiler
✓ Timing : akut atau kronis
✓ Koagulasi dan Fibrinolysis : apakah proses
koagulasi baik, apakah ada penyakit terkait
koagulasi dan fibrinolysis
✓ Assessment : assessment harus teliti dan
berdasarkan bukti klinis
✓ Management : penanganan harus sesegera
mungkin agar prognosis baik
Klasifikasi
Klasifikasi pendarahan pada pasien anak ditentukan
berdasarkan berat badan dan usia. Volume darah pada
anak sekitar 5-8% berat badan. Jadi dihitung dulu usia
anak berapa, berat badan berapa, baru hitung volume
darahnya berapa, lalu klasifikasikan blood loss nya
berapa persen berdasarkan gejala yang muncul.
HSC 2018 D1 WEEK 2 70
Laboratory Test
• Analisa gas darah/ Arterial blood gas analysis untuk
mendeteksi apakah sudah terjadu metabolic
asidosis atau belum
• Hb dan Hct untuk memperkirakan seberapa banyak
darah yang hilang
Manajemen
3 Goals Manajemen Syok:
1. Memaksimalkan delivery oksigen
2. Mengontrol kehilangan darah lebih lanjut
3. Melakukan esusitasi cairan
Tujuan keseluruhan manajemen:
✓ Untuk menghentikan perdarahan
✓ Untuk mengganti volume yang hilang
Management syok hipvolemik akibat non-pendarahan:
• Larutan kristaloid isotonik biasanya diberikan
untuk pengisian intravaskular selama syok
hypovolemik (contohnya: NaCl 0,9% dan RL)
Management syok hipovolemik akibat pendarahan:
• Tujuan utamanya adalah: menghentikan
pendarahan
• Ketika perdarahan dapat divisualisasikan, maka
dilakukan tekanan langsung, tourniquet, dan
ligasi operatif
• Jika pendarahan internal, misalnya seperti
perdarahan gastrointestinal yang tidak dapat
dilakukan penekanan langsung, maka dikontrol
 HSC 2018 D1 WEEK 2 71

melalui alat endoskopi atau dengan angiografi o Pada pasien anak <30 kg: perbandingan
dan embolisasi. 30:20:20 mL/kg PRBCs, FFP, dan
• Pada perut terdistensi dan nyeri, curigai adanya trombosit
pendarahan internal seperti hepar/lien sehingga
memerlukan bedside USG dan konsultasi bedah
segera.

Tatalaksana

1. Airway
a. Lakukan intubasi untuk melindungi dan
mempertahankan airway. Tetapi intubasi
ini tidak dilakukan di awal syok melainkan
saat kondisi pasien tidak kunjung stabil
setelah diberikannya cairan
2. Breathing End Point and Monitoring
a. Selalu berikan 100% oksigen di awal
• End point sebenarnya dari terapi cairan pada syok
b. Monitor saturasi
adalah normalisasi delivery oksigen
3. Circulation
• Perfusi adekuat ditunjukkan dengan output urin
a. Pasang IV line
>0,5 sampai 1 mL/kg/jam
o Anak >6 tahun: Jika vena perifer tidak
• Tekanan Vena Sentral (CVP); adalah tekanan di
dapat diakses setelah dilakukan >3x
vena cava superior, yang mencerminkan preload
penusukan atau >90 detik, segera
akhir diastolik ventrikel kanan.
lakukan intraosseus access atau kateter
vena sentral (CVC) o Rentang CVP normal adalah 2-7 mm Hg (3
hingga 9 cm H2O)
o Anak <6 tahun: langsung intraosseus
o CVP >12-15 mm Hg: pemberian cairan berisiko
access
b. Masukkan volley catether: untuk menyebabkan overload cairan
memantau cardiac output (CO)
Complications of Resuscitation
c. Monitor hemodinamik secara berkala dan
sering • Edema pulmo, banyak terjadi pada kasus resusitasi
4. Hentikan pendarahan Dengue Shock Syndrome
a. Jika ditemukan trauma dada: segera • Hemodilusi
lakukan pemasangan chest tube untuk • Hospital-acquired infection, akibat percobaan
suction access IV Line yang berulang
b. Jika ada luka luar akibat trauma dapat
difokuskan dengan tekanan manual
5. Gantikan cairan yang hilang
a. Cairan awal: segera berikan kristaloid
isotonic (RL, NaCl 0,9%) : 20 mL/kg
b. Transfusi darah: Jika terjadi pendarahan
yang massif, dan tersedia darah maka
berikan transfusi setelah pemberian cairan
kristaloid
c. Protokol terbaru merekomendasikan:
o Pada pasien anak >30 kg: rasio 1: 1: 1
unit packed red blood cells (PRBCs):
Fresh frozen plasma (FFP): trombosit

Lecture 5.3
NEUROGENIC AND HAEMORRHAGIC
HYPOVOLEMIC SHOCK
dr. Indarwati Setyaningsih, Sp.S (K)
Pemateri : Avicenna, Editor : Dinda
A. DEFINISI
Shock → kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat dari organ-
organ vital.
Diagram ini menjelaskan bahwa proses shock itu:
- Hypoxia yang terjadi di tingkat seluler akan
menyebabkan → metabolisme sel yang
tadinya aerob berubah menjadi anaerob
- Karena metabolism anaerob ini menghasilkan
produk sampah (laktat), maka akan terjadi
akumulasi zat tersebut → kematian sel
B. KONSEP SHOCK
Gambar di atas menjelaskan kalau:
- Tekanan darah dipengaruhi oleh → Cardiac
Output (CO) dan Systemic Vascular Resistence
(SVR)
HSC 2018 D1 WEEK 2 72
- Cardiac Output (CO) dipengaruhi oleh → Stroke
Volume (SV) dan Heart Rate (HR)
- Stroke Volume (SV) dipengaruhi oleh →
preload, afterload, dan, kontraktilitas
Diagram ini menjelaskan kalau :
- Oxygen Delivery (DO2) ialah total oksigen yang
dikirim ke jaringan setiap menitnya
- DO2 dipengaruhi oleh → CO (Cardiac Output)
dan CaO2 (Arterial O2 content)
o O2 content → kandungan oksigen dalam
darah yang terdiri dari oksigen terikat
hemoglobin dan oksigen yang terlarut
dalam plasma
- Cara mengoreksi setiap factor tersebut :
o HR → menambahkan Inotropes
(Dopamine, Dobutamine, Norepinephrine,
Epinephrine)
o SV → menambahkan cairan
o Hb → transfuse
o SO2 dan PaO2 → perbaiki status pulmoner
C. STAGES OF SHOCK
1. Initial stage
- Jarang sekali terdeteksi, karena secara
klinis belum tampak adanya tanda dan
gejala
- Namun, sudah terjadi adanya perubahan di
tingkat sel
 HSC 2018 D1 WEEK 2 73

2. Compensatory Stage 4. Irreversible Stage

Tubuh masih dapat melakukan fungsi
kompensasi untuk mempertahankan perfusi
- Usaha tubuh untuk melakukan kompensasi
sudah gagal
- Darah mengumpul dan mengendap, terjadi
thrombosis vasa vasa kecil
- Hipoksia jaringan dan anoxia (bentuk
ekstrem hypoxia)
- Akumulasi dari asam laktat → kematian sel

D. JENIS-JENIS SYOK

Diagram ini menjelaskan bahwa, terdapat 3

cara tubuh untuk melakukan fungsi kompensasi
jika terjadi penurunan CO:
Yang akan dibahas disini yang warna merah*
a. Stimulasi Sistem Saraf Simpatik → release
dari epinephrine dan norepinephrine → 1. Hypovolemic Shock
vasokonstriksi → peningkatan SVR a. Definisi
(Systemic Vascular Resistance) - Shock yang disebabkan oleh
b. Sekresi Renin oleh ginjal → Angiotensin → berkurangnya volume intravascular
Aldosterone → ADH → Peningkatan (bisa karena cairan ekstraselular
volume darah maupun darah).
c. Mempertahankan Tekanan Hidrostatik → - Tubuh akan mengompensasi dengan
cairan kembali ke dalam kapiler cara meningkatkan tonus simpatis →
peningkatan HR, kontraktilitas, dan
Tujuan dari semua mekanisme ini adalah →
vasokonstriksi perifer
mempertahankan tekanan darah
- Semakin volume berkurang, tekanan
3. Progressive Stage darah akan semturun → delivery
- Banyak ditemukan di setting klinis oksigen ke organ vital berkurang →
- Sudah mulai mengarah ke fase metabolism berubah menjadi anaerob
dekompensasi → lactic acidosis
- Tekanan darah mulai turun (Systole b. Tipe
<80mmHg → tanda bahaya) Dibagi jadi 2
- Tanda tanda lain: i. Medical (Tidak ada kehilangan cairan
o Tachycardia secara absolut. Jadi, tidak kelihatan
o Tachypnea kehilangan cairannya)
o Urine output ↓ o Cholera
o Suhu ↓ o Diabetik Ketoasidosis
o Kulit pucat o Heat Stroke
- Disini banyak dilakukan tindakan untuk ii. Surgical (Ada bentuk keluarnya dari
mencegah pasien untuk jatuh dalam stage volume intravaskuler)
berikutnya (irreversible stage) dan o Truma mayor
berusaha untuk dikembalikan ke fase o Luka bakar
shock yang sebelumnya o Operasi besar
 HSC 2018 D1 WEEK 2 74

c. Determinan Prinsip :

1. Kenali shock
2. Identifikasi penyebab shock →
hemorrhagic/non-hemorrhagic
3. Terapi → STOP BLEEDING (perbaiki
volume yang hilang)
a. Oksigen → memanipulasi O2 di
plasma
-Hal yang penting adalah di → preload b. Cairan Intravaskular →
Preload → derajat peregangan serabut meningkatkan vol. sirkulasi.
miokardium yang terjadi sesaat Cara alternatif → elevasi kaki 30
sebelum kontraksi. Peregangan ini derajat yang akan meningkatkan
bergantung pada volume darah yang venous return (Passive Leg Raising)
meregangkan ventrikel pada akhir c. Kristaloid → 1-2L / 10-15 menit.
diastolic. 4. Monitor → Tekanan darah, nadi,
Dengan meningkatkan preload → kesadaran, sirkulasi perifer (WPK),
peningkatan stroke volume → urine output
meningkatkan CO 2. Distributive Shock
- Maka, nantinya, penanganan shock a. Tipe
hypovolemic itu di preloadnya → - Neurogenic shock (spinal and pain)
resusitasi yang dibahas di lekcer ini*
d. Tanda-tanda - Septic shock
- Takikardia - Anaphylactic shock
- Akral dingin b. Patofisiologi
- Kesadaran ↓ - Terjadi karena tonus vascular yang
- Tekanan darah ↓ inadekuat
- Takipnea - Jadi, adanya vasodilatasi arteriole yang
- Gejala lain → denyut nadi lemah, pucat, berlebihan menyebabkan penurunan
haus yang ekstrim, oligouria SVR → hipotensi → perfusi peripheral
e. Kelas/Derajat yang inadekuat
I II III IV
Darah <750 750- 1500- >2000 Neurogenic Shock
hilang (cc) 1500 2000
Darah <15 15-30 30-40 >40 - Tipe shock yang paling jarang
hilang (%)
- Dikarenakan → trauma spinal cord yang
Nadi <100 >100 >120 >140
TD N N ↓ ↓ menyebabkan hilangnya reflex
Tekanan N ↓ ↓ ↓ autonomy dan refleks motor dibawah
Nadi
level dari injury secara tiba tiba
Respirasi 14-20 20-30 30-40 >35
Produksi >30 20-30 5-15 Tak ada - Jadi, karena system saraf simpatisnya
urin rusak akibat trauma → penurunan
(ml/jam)
input adrenergic ke pembuluh darah
Kesadaran Agak gelisah Gelisah Bingung
gelisah & & letargi dan jantung → dinding pembuluh darah
bingung akan relaksasi dengan tidak terkontrol
Cairan kristaloid Kristaloid Kristaloid Kristaloid
Pengganti + darah + darah
→ peripheral vascular resistance (PVR)
f. Penanganan akan turun secara tiba tiba →
- A → Airway + cervical control vasodilatasi dan hipotensi
- B → Breathing + Oksigenasi - Penyebab utama
- C → Circulation + Kontrol Perdarahan o Kecelakaan motor (38.5%)
o Kekerasan (24.5%)
 HSC 2018 D1 WEEK 2 75

o Terjatuh (21.8%) - Tanda pada pasien yang tidak sadar :

o Olahraga (7.2%)
o Lainnya (7.9%) → penyakit vascular,
tumor, infeksi, spondylosis, penyakit
perkembangan
- Epidemiologi
o Kebanyakan pada usia dewasa muda
(16-30 tahun)
o Laki laki 4x lebih mungkin untuk
terkena Spinal Cord Injury (SCI)
daripada perempuan
o pernapasan diafragma
o neurological shock (Tekanan darah
dan HR rendah)
o spinal shock (flaccid arefleksia)
o fleksi ekstremitas atas (hilangnya
innervasi ekstensor di bawah C5)
o merespon sakit hanya di atas
clavicula
o priapism (ereksi berkepanjangan)

Spinal Cord Injury (SCI)

a. Etiologi
- Terjadi karena adanya → spinal cord
yang terpotong atau terkompresi oleh
adanya pembengkakan
- Hal ini akan mengarah pada →
gangguan di neuronal pathway →
penurunan kekuatan, sensasi, dan
mobilitas
- Bisa berupa injury yang
complete/incomplete
b. Tipe
- Cervical (40%) paling banyak
- Dorso lumbar (35%)
- Thoracic (10%)
- Lumbar (3%)
- Lainnya (14%)
c. Sign and symptoms
Lokasi dari SCI bergantung pada lokasi
yang terkena
Manifestasi klinis Spinal Shock:
- Paralisis yang bersifat flaccid di bawah
level dari injury
- Hilangnya sensasi sentuhan dan
poropriosepsi
- Hipotensi dan bradycardia
- Hilangnya aktivitas refleks di bawah d. Pemeriksaan radiologis
level dari injury → menyebabkan - Harus dilakukan secara menyeluruh →
retensi urin, paralisis usus, dan ileus keutuhannya, alignmentnya, tulang,
- Hilangnya control suhu, vasodilatasi kartilago, jaringan lunak, jarak antar
- Tidak mampu untuk menggigil → spinal cord
menyebabkan pasien sulit untuk - Perhatikan adanya SCIWORA (Spinal
menyimpan panas Cord Injury without Radiographic
- Tidak mampu untuk berkeringat → Abnormality)
menyebabkan pasien tidak bisa o Kondisi dimana terdapat symptoms
melakukan pendinginan secara normal dari traumatic myelopathy
di lingkungan yang panas (komplikasi setelah mengalami

trauma spinal) tanpa adanya fraktur
atau instabilitas dari spinal cord
yang terlihat dari radiografi (jadi,
pemeriksaan radiologinya bisa aja
terlihat normal)
o Lebih banyak terjadi pada anak anak
dan di bagian cervical
o Bisa menjadi indikasi dilakukan MRI
e. Treatment
1. Airway
- Pasien dengan kesadaran normal, gag
reflex intak, jalan napas bebas → diberi
oksigen suplemen dengan cara
konservatif dan dimonitor dengan ketat
- Dilihat apakah perlu intubasi
2. Breathing
- Dilihat apakah ada → paralisis
abdominal, intercostal, diafragma, dan
otot otot asesoris pernapasan
- Masalah yang mungkin timbul:
o Gagal napas
o Atelectasis
o Hipoventilasi
o Ventilation-perfusion mismatching
3. Circulation
- Spinal shock (hilangnya tonus simpatis
setinggi lesi ke bawah → bisa
menyebabkan hipotensi dan bradikardi)
- Bradikardia
- Terputusnya cardiac accelator nerves
(T1-T4) → menyebabkan cardiac arrest
yang dapat terjadi akibat stimulasi
penderita (memindahkan pasien,
suction trakea)
- Hipotensi
o Karena adanya vasodilatasi perifer
o Intervensi → cairan, vasopressor
(ephedrine, dopamine, dobutamine,
phenylephrine)
4. C-Spine control
- Lakukan inline stabilization
melakukan prosedur stabilisasi pada
cervical
- Memastikan kepala berada dalam
posisi netral (hidung sejajar dengan
pusar – hidung, tidak fleksi maupun
ekstensi)
- Jika pasien mengeluhkan sakit yang
sangat parah atau kepala/leher tidak
HSC 2018 D1 WEEK 2 76
dapat digerakan dengan mudah →
stabilisasi posisi
f. Prognosis
Tatalaksana beerbeda berdasarkan
setiap fase
1. Fase akut (<3 hari)
- Spinal shock (hilangnya tonus simpatis
setinggi lesi ke bawah → bisa
menyebabkan hipotensi dan bradikardi)
- Lesi C3,C4,C5 → bisa menyebabkan
respiratory arrest
2. Fase intermediet (3 hari – 3 bulan)
- Up regulation dari reseptor asetilkolin
- Pemakaian suksinilkolin tidak
dianjurkan pada 1 hari – 1 tahun pasca
trauma
- Hiperkalemia pasca penggunaan
suksinilkolin sampai kadar kalium 10
mmol/L → menyebabkan henti jantung
3. Fase kronis (>3 bulan)
- Tetraparese – plegia
- Hipotensi postural
- Gangguan respirasi
- Gangguan ginjal dan elektrolit
- Kehilangan control suhu tubuh
- Ulkus decubitus dan thromboemboli
- Aspek fungsional dan psikososial
- Lain lain
→
Pain Shock
- Definisi → nyeri sebagai penyebab dari
shock
- Dikarenakan adanya → vasovagal reflex
 HSC 2018 D1 WEEK 2 77

- Pasien memiliki sensitivitas terhadap

nyeri yang berbeda beda
- Paling banyak pada dewasa muda
- Prespitator → ketakutan, emosi, nyeri
- Gejala → mual, diaphoresis,
penglihatan “graying out”, rasa tidak
nyaman pada epigastrium, kepala
terasa ringan, pingsan
- Contoh → saat injeksi, trauma, operasi,
dll
- Patofisiologi:
Terdapat 2 respon hemodinamik yang
terjadi:
o Respon cardio-inhibitorik → HR
turun, kontraktilitas turun → CO
turun
o Respon vasodepressor →
vasodilatasi

- Hal yang berkontribusi dalam pain

shock ialah :
o Resistensi perifer → dikoreksi
dengan vasopressor
o Kontraktilitas → dikoreksi dengan
inotropes
o Heart rate

- Pemilihan terapi disesuaikan dengan

hal yang ingin diperbaiki
- Jika ingin memperbaiki vasodilatasi →
noradrenaline, phenylephrine
- Jika ingin memperbaiki kontraktilitas
→ adrenaline, ephedrine, dobutamine,
isoprenaline
HSC 2018 D1 WEEK 2 78

Lecture 8.3
Burn Case Discussion
dr. Rianto Noviady Ramli, Sp.B, SpBP-RE
Pemateri : tissa, Editor : tissa juga (gadeng agung)
Punten materi perdana maapin kalo kebanyakan
omong. Tapi jujyur cukup straightforward kok, jangan
lupa baca lecture lain yang di panel ini jugaa ya. Kalo
bingung line aja soalnya chatku sepi :))
(editor: ANJAYYYYYYYYYYYYYY, yak jadi guys untuk D1
ini pemateri dan editor bertukar peran, tissa yang
mbuat materi + ngedit, aing yang bacot aja
AHAHAHAHAHA, langsung cekidot ajaaaaaa)
KASUS
Anda adalah seorang dokter umum yang sedang
bertugas di IGD. Anda menangani seorang pasien
perempuan, 35 tahun dengan riwayat luka bakar
disebabkan oleh ledakan gas LPG yang terjadi 1 jam
yang lalu.
Pasien terlihat lemas dan kesakitan dengan luka bakar
pada lokasi pada gambar tercantum. Pada tangan kanan
pasien merasakan kesemutan (parasthesia).
1. Buatlah penilaian awal (early assessment)!
2. Apa yang harus dipertimbangkan untuk kejadian
yang mengancam kondisi akut (ancaman awal -
survei primer)? Dan tindakan apa yang Anda
lakukan untuk mengatasinya?
(2 nomer ini kujadiin satu ya soalnya nyambung dah
jawabannya drpd pusing)
Untuk early assessment itu meliputi ABCDE alias
primary survey, jangan karena udah jelas luka bakar
langsung di skip ke first aid, karena realistisnya kasus-
kasus di emergency itu sangat mungkin multi-trauma.
HSC 2018 D1 WEEK 2 79
Bisa aja ini pasiennya karena ledakan jatoh terus patah
tulang tapi ke miss jadi ga diapa2in kan kasian. Yauda yu
ke ABCDEnya ya
A. Airway
Sama dengan prinsip emergency pada umumnya. Tapi
pada kasus luka bakar, yang penting perlu dilihat juga
itu apakah ada trauma inhalasi. Trauma inhalasi adalah
cedera pada jalan napas karena menghirup asap atau
lidah api yang menyebabkan inflamasi, edema, karena
edema ahkirnya membengkak dan bisa menutupi jalan
nafas. Hal ini bahaya kalo ke skip karena ya nanti gabisa
napas,,,,
Pada trauma inhalasi bisa ditemukan hal-hal sebagai
berikut
 Pada kasus ini, kan pasien terkena ledakan LPG,
berarti kemungkinan di dapur alias ruangan
tertutup (enclosed space), yang lebih
memungkinkan untuk terjadinya trauma inhalasi.
 Bisa juga karena ledakan → kaget → refleks
menarik nafas → malah menghirup uap panas atau
jilatan api yang menyebabkan trauma inhalasi
 Luka bakar juga bisa terjadi pada daerah wajah,
maupun rambut-rambut wajah termasuk rambut
hidung, sehingga kalo dilihat rambut hidungnya
terbakar bisa menjadi clue kalau uap panasnya
melewati rongga hidung alias masuk jalan
pernapasan.
 Kehilangan suara atau suara serak juga bisa
menjadi pertanda bahwa kemungkinan adanya
inflamasi/edema pada daerah plica vocalis atau
perioral. Tapi ini harus dipastiin ya terjadi sesudah
kejadian. Siapatau emang lagi serak aja bukan
karena edema,,
 Adanya distress napas
 HSC 2018 D1 WEEK 2 80

 Adanya penurunan kesadaran yang disebabkan karena bersifat life-threatening. Nanti ketemu lagi
hypoxia escharotomy yang lain.
Note: Untuk luka bakar listrik atau kimia mungkin
lebih jarang untuk kemungkinan trauma inhalasi. Kemudian penggunaan non-rebreather mask dan diberi
oxygen.
Dari beberapa hal diatas, bila ada minimal 3 hal terjadi,
ada kemungkinan besar trauma inhalasi. Penegakkan (Tambahan: Escharotomy merupakan prosedur
diagnosis trauma inhalasi dapat dilakukan dengan gold dilakukannya insisi longitudinal sampe ke lapisan
standardnya yaitu bronchoscopy karena dapat melihat subkutan lemak, karena dinsisi, otomatis tekanan pada
upper dan lower airway, dibandingkan dengan kompartemen (anggota gerak) bisa turun yang ahkirnya
laringoscopy yang melihat sampai plica vocalis aja. Tapi mencegah terjadi nya compartment syndrome)
dr. Rianto dan dr. Awalia sempat membahas kalau di
emergency mungkin belum pasti ada bronchoscopy,
jadi dipake yang ada dulu aja (laringoscope) yang
penting kecurigaan trauma inhalasinya dipastikan,
jangan di skip.

Bila sudah ditegakkan diagnosis trauma inhalasinya,

dapat ditatalaksana dengan intubasi menggunakan ET (
endotracheal tube a.k.a intubasi). ET ini bertujuan
untuk menjaga patensi saluran nafas tadi yang bisa
tersumbat karena adanya sumbatan yang disebabkan
oleh edema. Sebenernya pemasangan ET ini dilakukan
bahkan kalau memang masih ragu-ragu trauma inhalasi
dan bingung ato gatau ini iya ato engga trauma
inhalasinya. Prinsipnya better safe than sorry sih karena
kalau di skip ET → ternyata memang inflamasi/edema
yang semakin parah → nantinya malah gabisa dipasang (ini gambar escharotomy)
ET → airway tertutup & pasien gabisa napas. Pokoknya
amankan dulu airwaynya, kalo ternyata bukan trauma
inhalasi dan pasien stabil setelah ABCDE nanti bisa
dilepas. C. Circulation
Menilai sirkulasi pasien baik atau tidak, sampai distal
Jangan lupa C spine control juga tapi ini masuk prinsip tidak, kecepatan denyut nadi, tekanan darah, sirkulasi
cek airway pada umumnya ya. perifer ke semua eksremitas, CRT semua jari.

B. Breathing Nah di pasien ini kan ada keluhan paresthesia,

Inspeksi area thorax, frekuensi napas, gerakan inspirasi-
ekspirasi, ada atau tidaknya gangguan ekspansi dada.
Pada pasien luka bakar, yang perlu diperhatikan adalah
adanya luka bakar melingkar di daerah thorax yang bisa
menyebabkan kesulitan ventilasi terutama luka bakar
yang dermal/full thickness burn. Bisa menyebabkan
dinding dada tidak bisa berkembang sepenuhnya saat
inspirasi → kegagalan napas. Hal ini bisa ditatalaksana
dengan escharotomy. Untuk escharotomy berkaitan
dengan kesulitan napas dilakukan saat itu juga ya
kemungkinan karena adanya luka bakar type full
thickness di lengan bawah (forearm). Disini bisa terjadi
compartment syndrome yang mengganggu sirkulasi
lengan kanan sehingga menyebabkan sensasi
kesemutan itu.
(Tambahan: Compartment syndrome tu jadi emergensi
ya guys, karena adanya luka bakar nyebabin edema
pada kompartemen, tekanan pada kompartemen
meningkat nih jadinya cairan kan yang harusnya balik ke
kapiler masih tetap bertahan di jaringan, akibat nya

pada jaringan terjadi ischemia yang mengarah pada
necrosis)
Ini ditatalaksananya juga dengan escharotomy, tapi
karena kondisi paresthesia itu termasuk limb-
threatening dibandingkan tadi yang di thorax bersifat
life-threatening, tatalaksana escharotomy disini bisa
dilakukan setelah ABCDE selesai dilakukan atau bahkan
setelah dirujuk ke tempat yang mempunyai fasilitasnya
karena membutuhkan ruang opearsi atau OK. Kalau
dalam keadaan menunggu fasilitas, yang dilakukan
adalah elevasi lengan lebih tinggi dari letak jantung.
Pokoknya semua yang tipenya full thickness dicek ada
gangguan sirkulasi atau tidaa. Kemudian periksa untuk
pendarahan/hemorrhage control untuk luka terbuka.
Prinsipnya, cari apakah ada shock sirkulasi atau tidak,
apakah sirkulasi pasien baik atau tidak. Bila perlu
resusitasi cairan → diberi cairan, tapi nanti tidak masuk
perhitungan untuk resusitasi luka bakar ya karena
itungannya beda.
D. Disability
Menilai kesadaran pasien menggunakan AVPU scale
dan refleks pupil.
 Awake
 Verbal
 Pain
 Unresponsive
AVPU scale dilakukan karena lebih cepat daripada GCS,
dan refleks pupil untuk memeriksa apakah ada
lateralisasi disebabkan oleh hematoma epidural.
E. Exposure
Menghitung luas luka bakar.
1. Buka pakaian dan semua perhiasan pasien.
Ini biar keliatan semua luka bakarnya, kemudian
supaya tidak membahayakan pasien lebih lanjut
misalnya luka bakar kimiawi yang nempel di
pakaian akan menyebabkan kontak dengan agen
perusak kulit jauh lebih lama.
2. Pastikan pasien tetap hangat karena rawan
hipotermia, terutama pasien anak-anak.
3. Tips menghitung luas luka bakar: difoto aja pake
hp atau digambar di lembar status pasien
(gambarnya diagram seperti yang di awal kasus
tadi). Setelah itu pasien diselimutin lagi supaya
tidak nyamannya ga lama-lama.
HSC 2018 D1 WEEK 2 81
4. Luas luka bakar ini sifatnya sebagai tools
estimasi alias kira-kira, jadi kalo emang bingung
aduh ini ga persis setengah lengan, aduh ini di
depan tapi belakangnya juga kena dikit,,
JANGAN BINGUNG YAA cocokin aja sebisanya.(
5. Oke satu lagi note dari dr. Rianto biasanya
epidermal burns itu ga dimasukin perhitungan
(contohnya sunburn). Jadi dari dermal-mid
dermal-full thickness gitu yang diperhitungkan
untuk resusitasi karena epidermis biasanya ga
vasodilatasi yang sampe butuh diresusitasi.
Ini kayanya buat teori ada di lekcer sebelumnya y ga
sih jadi aku skip ke jawabannya aja ya buat luas luka
bakar di kasus ini.
1. Bagian depan kepala dan leher = 4,5%
2. Bagian depan dada dan perut = 18%
3. Lengan kanan (atas dan bawah) = 9%
4. Lengan kiri (atas) = 4,5%
5. Kedua paha (depan dan belakang) = 9%+9% = 18%
6. Genital = 1%
7. Total = 55%
3. Hitung resusitasi cairan luka bakar 24 jam pertama
berdasarkan kasus! (Catatan: Berat badan pasien 60
kg), dan jelaskan cara pemberiannya!
Pakek rumus baxter ya
3% x BB x Luas Luka Bakar
= 3% x 60 x 55 = 9900 mL
Pemberiannya dalam 24 jam pertama dibagi menjadi 2
 HSC 2018 D1 WEEK 2 82

1. 8 jam awal 4950 mL 7. Bagaimana caramu merawat luka?

Perlu diperhatikan juga ini pasien kan datang 1  Luka bakar derajat 2: dibersihkan dengan kassa
jam setelah kejadian, berarti resusitasinya udah steril tebal
ketinggalan 1 jam, dan 4950 mL ini harus habis  Luka bakar derajat 3: diberikan salep silver
dalam waktu 8 jam pertama setelah kejadian, sulfadiazine setiap hari
jadi untuk cairan per jamnya dibagi 7 yaa. Kalo
misal pasien datengnya 4 jam setelah kejadian
berarti per jam nya dibagi 4. Semoga ngerti
soalnya susah dijelaskan dengan kata2 kalo
bingung bisa telpon aku di 0815981
2. 16 jam berikutnya 4950 mL lagi
3. Pada pasien anak ditambah rumus cairan
maintenance dan diberikan bersamaan 
4. Inget jangan digabung sama resusitasi pas (Gambar diatas ini derajat dari masing masing
shock sirkulasi tadi luka bakar)

4. Perawatan medis apa yang Anda berikan di UGD?
Nomer 4 sama 5 sekalian lanjut yang di tabel awal
tadi ya, yang bagian first aid: analgesia, tests, tubes.
 Analgesia untuk nyeri
Biasanya morphine, tapi termasuk analgesik yang
pengawasannya ketat jadi alternatifnya mungkin
fentanyl. Luka bakar full thickness kata dr. Rianto
itu ga sakit tapi malah mati rasa, tapi selain itu
sakit puol jd dikasih ya obat nyeri.
 Obat-obatan untuk mencegah stress ulcer pada
GIT → omeprazole, ranitidin
5. Apa yang perlu dipantau setelah resusitasi?
 Tanda-tanda vital (denyut nadi, RR, tekanan
darah, suhu tubuh)
 Tes darah lengkap
 bHCG pada pasien wanita (bila relevan)
 Tes penunjang lain bila perlu, misal ada susp
fraktur bisa di cek radiologi.
 Pemasangan NGT bila gerakan usus
berkurang/hilang
 Urine output untuk monitor hasil resusitasi
Dewasa min. 0.5 cc/kgBB/jam
Anak min 1 cc/kgBB/jam
Bila kurang atau lebih bisa disesuaikan, antara
ditambah 10% kebutuhan cairan atau dikurangi
10% kebutuhan cairan.
Ini di luar pertanyaannaya sih tapi dibahas juga karena
ada di tabel. Untuk secondary survey itu ada:
1. AMPLE History: Allergies, Medications, Past
medical history, Last meal, Events surrounding
time of injury/Environment.
2. Head to toe examination
3. Tetanus toxoid
Udah belom, terakhir kapan, dsb.
4. Document & transfer
Termasuk pasien sudah menerima tindakan &
obat apa saja.
5. Support
Terakhir: pokoknya kalo mau rujuk, pasien harus dalam
kondisi stabil ABCDEnya terutama. Karena
kalo gagal napas/shock/dsb di perjalanan
berarti jadi tanggung jawab yang merujuk.
Syuda seperti itu duluu.
(Uhuyyyy mangat ollll cbt D.1 and skripsinyaaaaa)

6. Apa diagnosis lengkapnya?

Luka bakar dengan luas total 55% dengan
kedalaman full thickness pada paha kanan kiri dan
lengan kanan bawah = 18% + 4,5% = 22,5% dan
dengan kedalaman mid dermal 32,5%.