SHINTA PRAMESTI

LEMAH SEPARUH TUBUH

ATAU SUARA PELO

dr. Ni Nyoman Wahyuni, Sp.S

Bag. Neurologi/KSM Saraf
FKIK Universitas Warmadewa
RSUD Sanjiwani Gianyar
2019
Tujuan Pembelajaran

• Mahasiswa mampu :
• Menganalisis definisi, patofisiologi dan diagnosis penyakit-penyakit
dengan gejala lemah separuh tubuh, suara pelo. Gejala hemiparesis
• Merencanakan pengelolaan penyakit-penyakit dengan gejala lemah
separuh tubuh dan suara pelo.

Hemiparesis → bisa terjadi pada infark serebral/ stroke non hemorargik.

Infark Iskemik
- Infark Serebral (3B)
- Stroke Hemoragik (3B) →
- Perdarahan Subarachnoid (3B)→ ada gejala
hemiparesis
- Toksoplasmosis Serebri (2) → hemiparesis
- Abses Otak (2)
- Sklerosis Multipel (1)
Comunicación y Gerencia
SHINTA PRAMESTI

STROKE
Ni Nym Wahyuni
- Hemiparesis
- Penurunan kesadaran
- Peningkatan TIK → ditandai dengan muntah proyektil, edema pupil
- Paling penting diperiksa adalah → nyeri kepala, muntah, kejang,
- Tidak ada trauma/ kecelakaan

Apa itu stroke ?

Merupakan deficit neurologis yang fokal maupun global yg terjadi
mendadak, penyebabnya semata2 o/ Karena gangguan pembuluh darah
di otak.

Deficit neurologisnya : hemiparesis

Jika Px dtg dengan hemiparesis, akut, habis kecelakaan → itu bukan
stroke (karena ada trauma, mskpun di oatak ada ICH, SHA)
 Definisi

•STROKE adalah suatu keadaan hilangnya

sebagian atau seluruh fungsi neurologis yang terjadi
secara mendadak,berlangsung lebih dari 24 jam
atau kurang dari 24 jam tapi menyebabkan
kematian,yang semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak karena
berkurangnya suplai darah (STROKE ISKEMIK)
atau pecahnya pembuluh darah secara
spontan(STROKE PERDARAHAN).
 FAAL DAN PATOGENESIS

❖Otak : 2% dari B B ,
❖Menerima 15% dari seluruh darah/menit
❖Kebutuhan O2 : 20% → perlu u/ otak
❖Pada orang dewasa:
✓aliran darah ke otak 58ml/100gr jar otak per mt
✓ Kurang dari 18ml/100gr jar otak/mt:aktifitas listrik neuron berhenti
tapi struktur sel msh baik (daerah iskhemik penumbra)

Daerah Iskemik Penumbra merupakan

Jika aliran darah <18 → maka terjadi kekurangan darah pada otak, dan tidak ada
aktivitas listrik.
Pada stroke ini (…….) yang harus dipertahankan, masih mungkin diselamatkan, tp
tak beraktivitas.
STROKE Kerusakan sel neuron
(iskemik/perdarahan)

merusak
membran sel
Glutamat
influks
membuka kanal
kalsium kalsium----influks
kalsium
Pada saat terjadi stroke → terjadi rupture pembuluh darah → terjadi kerusakan neuron
→ selain rusak neuron tentu akan membuka kanal kalsium dan …… → akan merelase
glutamate yang akan merusak membrane sel yang lain → akan menjadi ……. Kalsium
→ akan sebabkan kematian sel → yang akan release glutamate lagi. Sehingga harus
diputus, jika tidak maka kerusakan sel akan terus melebar.

Pada pasien stroke, waktu itu penting. Secepat2nya diberikan pertolongan maka akan
mencegah kerusakan sel lebih lanjut

Apa yang mempengaruhi aliran darah ke otak ?

Makin besar ….. Pembluh darah, akan semakin bnyak aliran darah. Berbanding
terbalik terhadap kekentalan PD (makin kental aliran darah kecil) dan Panjang PD.
❖Hukum Hagen-Poiseuille

ΔPπR 4
Q=
8 Ln
Q = aliran darah
p = pressure qradient
R = radius p. darah
L = panjang p. darah
n = viskosita s darah
Vakularisasi Otak secara macro :

a. Otak dilayani oleh sepasang A. Vertebralis, yang merupakan cabang dari A. Sub
Cranial.
b. A. Vertebralis kiri dan kanan masuk ke N.VIII, foramen intervertebrae masuk ke
intracranial
c. A. vertebralis akan bersatu menjadi A. Basillaris
d. A. Basilaris bercabng melayani A.serebri posterior yang melayani Fossa Posterior
(Occipital, Cerebellum, B.O)
e. U/ Fossa Anterior (otak bbag. Depan) dilayani oleh A. carotis Interna
merupakan…… menjadi A. caritis hipogonis.
f. A. carotis eksterna melayani Ekstrakranial , A. C. Interna melayani fossa anter.
g. Dri caritis interna akan bercabang menjadi Arteri Serebri Media dan Arteri serebri
anterior yang ada anastomosis namnya A. Komunikan Posterior
h. A. Serebri Anter beranastomosis naanya A. Komunikan Anterior
i. Kedua diatas itulah dianamakan Circulus Arteriosus Willisi

Vaskularisasi otak sangat padat, seharusnya jika baik2 saja tak ada sumbatan.
Harusnya baik otak itu. Karena otak 20% memerlukan O2. jika diklinik tidak mungkin
temukan stroke hemiparesis saja, kadang vertigo juga bisa ec stroke.
Untuk mengetahui gejala harus tau vaskularisasinya.
Ini merupakan potongoan koroner otak.

a. A. serebri Anterior melayani kaki , jika badan dilayani oleh A. serebri Media
b. A. serebri posterior melayani (occipital, B.O, cerebellum)
c. Jika A. serebri posterior tersumbat atau rupture maka gejalanya tidak
hemiparesis, melainkan gg pengllihatan , mianopsi, vertigo (jika kena N. VIII),
ataksia (penurunan gg koordinasi, suruh hitung g bsa)
Harus tau diagnosis
topis (tempatnya) →
diperlukan untuk tau
pemeriksaan
penunjang nya.

GBS → topisnya di
saraf tepi, dilakukan
pemeriksaan EME,
LP ?
Tempat2 yang mungkin terjadinya
sumbatan/sclerosis/emboli, pada
percabangan2 yang tadi :
a. A. vertebralis merupakan
percabangan kiri kanan dari
basilaris
b. A. carotis comunis
 STROKE

Stroke iskemik/infark Stroke perdarahan

klinik
patogenesis
1. TIA (transient Ischemic 1. Perdarahan
attack): semua gejala
1. Stroke intraserebral(ICH):
neurologis sembuh dalam 24
trombotik: jam.
perdarahan di dalam
oklusi lokal 2. RIND(reversible ischemic jaringan otak: hipertensi,
pada neurological deficit): gejala mikroaneurisma, AVM,
pemb.darah neurologis sembuh dlm waktu angiopati amiloid
itu sendiri. lebih dr 24 jam dan kurang dr ,kelainan darah,
3minggu. obat2an(anti koagulan,
3. Progresive stroke: gejala amfetamin, kokain)
2. Stroke
neurologis bertambah berat. 2. Perdarahan
embolik: 4. Completed stroke:gejala
sumbatan tdk subarakhnoid:
neurologis sejak awal sudah
berasal dr maksimal/stabil.
perdarahan di dalam
pemb. darah ruangan subarakhnoid.
itu sendiri. aneurisma, AVM.
 Stroke dibagi menjadi 2 :
a. Stroke perdarahan/ hemoragik
b. Stroke non hemoragik/iskemik/infark

Berdasarkan patogenesisnya stroke non hemoragik disebabkan oleh :

a. Stroke trombotik → adanya thrombus yang sebabkan tersumbat PD. Trsumbat A.
serebri Media (gejala nya : hemiparesis jika di capsula interna)
ex :
Jika gejala pasien menurut skor tenaga, tangan nya 0, kakinya 4 maka dimana ?
Jika tangannya 0 = maka berarti tersumbat arteri serebri media. Lalu kakinya yang
kena edema menekan daerah kaki tp masih bisa aliran darahnya bagus. Topisnya
adalah korteks serebri area arteri serebri media. Tertekan o/ edema saja.
Tnaga yg sempurna adalah 5, jika hemiparesis bisa 0-4)
Trombotik juga tidak selalu thrombus bisa karena infeksi (sifilis)

b. Stroke Emboli → sumbatan tidk bersumber dari pembuluh darah. Melainkan dari
tempat lain. Misalnya dari cardio, plak HT ulserasi lepas menjadi tromboemboli.
 Jika di Klinik terdapat :
a. TIA → serangan iskemik sejenak, yang sembuh beberapa menit atau jam.
Smbuh sebelum 24 jam
b. RIND → deficit neurologis iskemik yang reversible (kembali). Ini sudah
termasuk stroke >24 jam , tetapi sembuh sempurna sebelum 3 minggu
c. progressive → gejala neurologis terus memburuk, awal datag dengan
hemiparestesi (ksemutan). Lalu memberat dan sampai tidak bisa sama sekali
d. Complated → dari awal sudah seperti itu saja smpe sembuh. Baru dating
dengan hemiplagie, hemiparesis smpe selse gitu aja dia

Stroke perdarahan / hemoragik :

a. ICH → perdarahn ada di parenkim otak, penyebabnya bisa karena HT, mikro
aneurisme yg luntur, AVM luntur, gg angiopatik , gg kelainan darah, obat2an.
Pasien2 yang gunakan antikoagulan/antiplatelet , bisa sebabkan perdarahan
intraserebral. Ex : stroke hemorargik identic dengan pemberiak antikoagulan
dimana efek sampingnya bisa ICH.
Pasien2 yang gunakan amfetamin, kokain.
b. Subarachnoid → perdarahan yang diantara arachnoid dan piamater (duramater,
arachnoid, piamater). Disebabkan krn aneurisma rupture , dan AVM luntur. Gejala
khasnya adalah meningeal sign + (gejala perangsangan selaput otak).
Biasanya meningeal sign + bisa pada penyakit →meningitis, SHA ,
a. Hipodens → ditandai dengan infark serebri (stroke non hemoragik). Area arteri
serebri media.
b. Sulcus → meningen parenkim otak disini terjadi perdarahan sub arachnoid
c. Parenkim otak → ICH di posterior, temporal didalam parenkim otak
 Faktor Resiko

❑Yang bisa dimodifikasi;

❑Yang tidak bisa dimodifikasi;
✓Hipertensi
✓D M
✓ Umur → makin tua, risiko makin ✓Penyakit jantung :RHD ,Peny
besar jantung koroner ,infark myokard,
✓ Jenis kelamin→lbh banyak pria aritmia,dll
✓ Genetik ✓TIA dan completed stroke
✓ Ras ✓Merokok
Stroke → bukan serangan, tapi kita tau org2 ✓Hiperkolesterolemia
yang akan berkemungkinan stroke dikarenakan ✓ALKOHOLISM
FR-nya. ✓ Infeksi:TBC, Sifilis, Malaria.
Ada 2 : Leptospirosis (bgmn infeksi
a. Non modifikator sebabkan stroke ?)
b. Modifikator ✓Pil kontrasepsi estrogen tinggi
✓Obesitas
CARI !!! ✓Hiperagregasi platelet
(bgmn infeksi sebabkan stroke ?)
Stroke itu bisa rusak dari pembuluh darah ,
isinya, dindingnya, dan alirannya.
 Gejala : dari anamnesis
Tanda & Gejala Stroke Mendadak baru bgn lemes
separuh tubuh sebelah
kiri/kanan
Gejala/ tanda Pendarahan Iskemik/Infark
Permulaan sangat akut subakut
Wkt serangan aktif bangun pagi
Tanda peringatan _ +
Nyeri kepala ++ _
Muntah ++ _
Kejang ++ _
Kesadaran ↓ ++ _
Bradikardi ++ +/-
Papil edema + _
MS + _
Gejala : dari anamnesis
Mendadak baru bgn lemes separuh tubuh sebelah kiri/kanan

Pikirkan stroke hemo atau non hemo bedanya gejalanya pada fase akut :
a. Stroke hemo → Ada penambahan volume dalam otak , terjadi TIK meninngkat,
nyeri kepala , ada kejang, muntah, kesadran menurun,
b. Non hemo pada fase akut → belum terjadi edema, tidak ada penambahan
volume, Tidk terjadi TIK meningkat, tidka nyeri kepala, sadar baik, kejang

Jika non hemo, dipikirkan lagi apakah emboli atau thrombus :

a. Emboli → paling banyak dari jantung, gejala kardio : dispneu, sesak waktu jalan,
tensi naik,bisa meningeal sign + pada SHA, pada ICH meningeal sign tidak
positif + tapi jika ICH dan IVH barulah + tandanya.

Iskemik dan infark :

Permulaannya pada fase subakut : gejala timbul pelan2 karena aliran darah
ke otak kurang karena adanya thrombus atau TIK menurun. Pada org bagun
tdr tekanan darah menurun, dan mengapa bs stroke ? Karena suplainya
kurang.
Tergantung dari topisnya :
- Jika di korteks → monoparesis
- Jika di cap. Interna → hemiparesis (lumph separuh tbh)
- Jika di fossa posterior di occipital → hemianopsia, vertigo
 Mengapa stroke bisa kejang ?
Capsula interna kena knp gak kejang ?
Orang kejang itu trjadi krn ada gg listrik pada sel-sel neuron di otak, sel2
neuron ada di substansia Grisea nama lainnya adalh korteks serebri. Jika itu
terganggu menimbulkan kejang, tp tak selalu kejang. Klo topisnya tidak di
korteks tidak akan kejang, harus sel2 neuron yang terganggu.

Kejangnya parsial → sudah pasti satu area jika stroke. Bisa juga parsial
menjadi general.

SNH → ada emboli ada yg thrombus.

a. Embolli → gejalanya hamir sama dengan SH karena pembuluh darah ada emboli ,
emboli langsung menutup dan tidak ada o2, iskemik langsung infark dan terjadi
edema
b. Trombus →. Ada bolongan, masih ada darah lewat dan sama akan jadi infark.
Maka gejala TIK meningkan itu jarang.
Langkah Diagnosi Stroke

Defisit neurologik
fokal

Vaskular Non Vaskular

Iskemik Pendarahan

Trombotik Intra cerebral

Embolik Subarakhnoid

Kelainan Vaskular yang mendasari Stroke

Besar dan letak lesi

Defisit neuorologi fokal
a. Vaskuler → jika terjadi mendadak , gg terjadi diotak. Terus anamnesis ada
tanda meningeal meningkat atau tidak , jika tidka ada bisa saja iskemik, jika
meningkat meningeal maka terjadi perdarahan sub arachnoid.
b. Non vaskuler → jika tidak akut.
Skor diagnosis stroke siriraj

(2,5 x DK) + (2 x MT) + (2xNK) + (0,1 x TD) – (3 x TA) - 12

DK = derajat kesadaran.
sadar = 0, mengantuk/stupor =1, Semikoma/ koma = 2
MT = Muntah. Tidak muntah=0 , muntah=1
NK = Nyeri kepala
tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1
TD = tekanan darah diastolik
TA = tanda ateroma
tidak ada tanda ateroma =0, ada tanda ateroma (DM,
angina, penyakit pembuluh darah perifer) =1

Skor total >1 = stroke perdarahan Jika skornya diantara skor ini
Skor total <-1 =stroke infark maka harus di evaluasi ulang.
Pemeriksaan Klinis Pemeriksaan penunjang
✓ Laboratorium
✓ Anamnesis ✓ Ro” thorax
✓ EKG
✓ Pemeriksaan ✓ LP
objektif ✓ CT-Scan kepala
✓ MRI
✓ Arteriografi
Pemeriksaan untuk :
Cari FR dulu biiar bisa kasi obat

PENGOBATAN UMUM: 6B
Breath: fungsi pernafasan
dan oksigenasi dijaga
tetap baik.
Blood: tekanan darah, gula
darah(hipo/hiperglikemi)
pengelolaan tkd pd stroke?
Brain: penurunan kesadaran,
kejang, peningkatan TIK.
Bowel: fungsi saluran cerna,
nutrisi, perdarahan
gastrointestinal
Bladder :kebutuhan cairan
dan elektrolit, fungsi
ginjal dan miksi
Bone & skin : hindari dekubitus,
kontraktur
PENGOBATAN SPESIFIK
a.Memperbaiki pasokan darah ke area
penumbra,
✓Trombolitik : :streptokinase,urokinase dan
aktivator plasminogen,
✓Anti agregasi trombosit:
asetosal,tiklopidin,clopidogrel,
✓Anti koagulan(heparin) untuk stroke
embolik.
b. Melindung daerah penumbra
➢nimodipin(Ca-channel blockers)
➢fosfenitoin(Na-channel blockers)
➢lubeluzol(menghambat pelepasan
glutamat)
➢antioksidan
➢citikolin(prekursor membran lipid)
➢pirasetam(memperbaiki fungsi
membran neuron)
Hika pasien kejang harus airwaynya di baguskan , barulah diterapi
ABCD.

Untuk turunkan TIK → gunakan obat2an yang hipertonus, ….. 30 derajat.

Pikirkan saluran cerna: nutrisinya bagaimana,

Bladder : cairan masuk dan kelua harus diperhatikan, elektrolit juga

Bone and skin : kompllikasinya adalah pneumonia, atrofi, decubitus, ISK

Terapi khusus U/ stroke iskemik :

a. Pastikan pasokan darah ke area penumbra, karena yang bisa diselamatkan adalah area
penumbra dengan trombolitik, antiplatelet, antikoagulan jika pnyebabnya stroke
emboli.
b. Melindungi daerah penumbra
jadi terjadi kanal kalsium dan natrium terbuka, harus dibllok , berikan
nimodipin(Ca-channel blockers), fosfenitoin(Na-channel blockers).
c. Terapi faktor risiko → DM, polisitemia vera
Perdarahan intraserebral /subarakhnoid:
- mengatasi edema otak dan peningkatan TIK → khusunya ini.
Caranya dengan handup, perlu obat2an yg cairan hipertonis.
- mencegah perdarahan ulang dan
vasospasme
- obat antifibrinolitik(asam traneksamat)
- Ca-channel blockers(mencegah vasospasme)
- neuroprotektan
- tindakan bedah → jika perlu. Tidak semua hemoragik dilakukan
pembedahan. Karna ada risiko pembedahan

Indikasi tindakan bedah

Indikasi tindakan bedah:

✓ Perdarahan serebelum → harus dilakukan
bedah
✓ volumedarah 30 – 60 cc
✓ hidrosefalus akibat perdarahan serebelum
atau intraventrikel
✓ GCS lebih dari 7. → kl tidak risiko akan jelek
PADA PEMICU :
- Stroke hemoragik →
kejang fokal, tidak sadar, → kejang general (semua kejang pasti tidak sadar). TIK
meningkat, strokenya bisa sebabkan kejangnya.

Abis kejang , lalu lumpuh → …………………..

 HYPERTENSIVE
ENCEPHALOPATHY

Ni Nyoman Wahyuni
• HIPERTENSI :
–Insiden cukup tinggi
–Hipertensi :
• Gagal ginjal
• Gagal jantung
• Peny. jantung koroner
• LVH
• Aneurisma aorta
• PAD
• Stroke
• Ensepalopati
• Retinopati
→ 1 % → krisis hipertensi
• Krisis Hipertensi :
• Hipertensi Urgensi
• Hipertensi Emergensi

• Hipertensi Urgensi :
• Peningkatan tekanan darah yang berat (D > 120)
• Kerusakan target organ (-)
• Penurunan tekanan darah dalam 24 – 48 jam

• Hipertensi Emergensi :
• Peningkatan TD yang berat
• Kerusakan target organ (+)
• Penurunan TD segera dalam beberapa menit / jam
• Ensefalopati Hipertensi :
– Ada ensefalopati
– Hipertensi emergensi
– Biasanya bersifat reversible bila R/ segera diberikan.

• Etiologi Ensefalopati Hipertensi :

– TD tinggi menahun → tiba – tiba meningkat
– Peny. parenkim ginjal kronis
– Glomerulonefritis akut.
– Penghentian obat anti hipertensi, obat simpatomimetik (kokain,
amfetamin, dll).
– Eklampsia dan pre eklampsia
– Trauma kepala
– Vaskulitis
– Makanan mengandung tiramin
– Anti depresan
• Patofisiologi :
• TD meningkat → gangguan autoregulasi serebral → ekstravasasi cairan &
protein, refl vasokonstriksi → hipoperfusi & iskemia → defisit neurologis
& gangguan mental.
• Diagnosis :
1. Anamnesis : nyeri kepala, konfus, gangguan penglihatan,
kejang, nausea, vomiting.
2. Pemeriksaan Fisik :
• Defisit neurologis non fokal yg transien & berpindah – pindah (Nistagmus – kelemahan),
gangguan status mental (konfus – koma).
• Px funduskopi : odem papil, perdarahan, eksudat & “cotton wool spot”.
• Px terhadap kemungkinan kerusakan target organ (jantung, ginjal).
3.Pemeriksaan Radiologis :
 CT Scan kepala : Stroke, Masa intrakranial : (-)
 Ro” thoraks : Odem pulmonum, Aortic dissection
4.Pemeriksaan Lab :
 DL, UL, BUN/SC
 Enzim-enzim kardiak
 Px toksikologi urin : drug induced hypertensive encephalopathy.
5.Pemeriksaan lain :
 EKG
 LP : tekanan liquor, hitung jenis sel
 TCD : aliran darah cerebral.
• Diagnosa Banding :
• Eklampsia
• Ensefalopati hepatik
• Ensefalopati uremik
• Trauma kepala
• Pheokromositoma
• SAH
• SDH

• Penatalaksanaan :
• Penurunan TD segera, tidak > 20 – 25%.
• Perawatan di ICU untuk monitoring TD dan fungsi end
organ.