Anda di halaman 1dari 20

PENDAHULUAN

Batuk merupakan gejala yang dialami setiap manusia. Batuk penting sebagai
proteksi yaitu tindakan pertahanan dengan aksinya menyingkirkan mukus, substansi
berbahaya dan infeksi dari laring, trakea atau bronkus besar. Batuk merupakan
mekanisme pertahanan alamiah dan mekanisme paling efisien untuk membersihkan
jalan napas bagian atas. Gangguan mekanisme batuk dapat berbahaya atau berakibat
fatal.1-3
Batuk mungkin gejala pertama yang jelas dari penyakit saluran napas di paru.
Batuk yang muncul dan menetap dapat sebagai penanda yang membantu baik bagi
pasien atau dokter pada penyakit yang potensial.1,2 Batuk merupakan salahsatu gejala
yang paling sering pasien keluhkan saat mendatangi praktek dokter baik dokter
umum dan ahli paru.1,3-7 Pemahaman tentang batuk sangat penting dan merupakan
sebuah tantangan dilihat dari seluruh aspek masalah batuk baik dari aspek penelitian
maupun secara klinis.1

DEFINISI

Batuk merupakan sebuah ekspirasi eksplosif untuk menjaga paru dari aspirasi
dan melaksanakan gerakan sekresi dan unsur lain saluran napas mengarah ke atas
menuju mulut.2,4 Batuk merupakan mekanisme paling efisien untuk membersihkan
jalan napas atas yang merupakan mekanisme pertahanan alamiah.1

FISIOLOGI BATUK

Batuk dapat volunter, involunter, atau kombinasi dari keduanya sebagai usaha
mengontrol batuk yang involunter. Tiga kategori dari stimuli yang bekerja
memproduksi batuk involunter adalah mekanis, inflamasi dan psikogenik. Batuk
disebabkan oleh inhalasi iritan baik mekanis dan kimiawi, seperti asap dan debu,
sampai kerusakan jalan napas dikarenakan oleh fibrotik pulmonal atau atelektaksis.

1
Komponen reflek batuk terdiri dari reseptor, afferent pathways, cough center,
efferent pathways dan efektor.5,8 Batuk diinisiasi oleh iritasi pada reseptor batuk yang
terdapat pada faring, trakea, karina, titik percabangan saluran napas besar, dan
semakin ke distal di saluran napas kecil. Reseptor di laring dan trakeobronkial
berespon terhadap stimuli mekanis dan kimia. Reseptor yang lain berada di saluran
telinga eksternal, gendang telinga, sinus paranasal, faring, diafragma, pleura,
perikardium, dan lambung. Reseptor ini berespon terhadap stimuli mekanis.8 Lokasi
reseptor batuk ditunjukkan pada gambar satu dibawah ini:

Gambar 1. Reseptor batuk yang berperan pada mekanisme batuk yang normal.
Dikutip dari (1)

Impuls reseptor batuk yang dirangsang berjalan sebagai afferent pathways


melalui nervus vagus ke sebuah pusat batuk di medula. Pusat batuk menggerakkan
sebuah sinyal afferent yang berjalan ke nervus vagus, phrenicus, dan spinal motor ke

2
otot ekspirasi untuk memproduksi batuk.5,8 Jalur sinyal reflek batuk ditunjukkan pada
gambar dua.

Reseptor-Mekanis/Kimia Kontrol Volunter Efektor

Hidung dan sinus CN-V


Otot
Spinal Motor
Ekspirasi
Faring Posterior CN-IX
Pusat Batuk
Medula
Pericardium Diafragma
CN-X Frenicus
Diafragma

Kanal Telinga/Gendang CN-X Laring

Trakea Frenicus Trakea

Bronkus

Esofagus

Gambar 2. Jalur sinyal pada batuk


Keterangan : CN : Cranial Nerves
Dikutip dari (2)

Jalur refleks batuk disusun atas:5,8


1. Afferent pathway
Afferent pathway adalah serat nervus sensori (cabang dari nervus vagus) yang
berlokasi di epitel bersilia pada saluran napas atas, auricular, faring, laring
superior, gaster, jantung dan cabang esofagus dari diafragma. Impuls afferent
menyebar menuju medula.
2. Central pathway (pusat batuk)
Central pathway adalah regio pusat koordinasi untuk batuk yang terdapat di
batang otak bagian atas dan pons.

3
3. Efferent pathway
Efferent pathways merupakan impuls dari pusat batuk berjalan melalui nervus
vagus, phrenicus, dan motor spinal menuju diafragma, dinding abdomen, dan
otot. Nukleus tertroambigualis, oleh phrenicus dan saraf spinal motorik,
mengirimkan impuls ke otot inspirasi dan ekspirasi, dan nukleus ambiguous
melalui cabang laryngeal dari vagus menuju laring.
Tiga kelas nervus afferent pada saluran napas yaitu Rapidly adapting
8,9
receptors (RARs), Slowly adapting stretch receptors (SARs), dan C-fibers. Lokasi
saraf sensori saluran napas dan batuk ditunjukkan pada gambar tiga. Tiga kelas
nervus tersebut dijelaskan sebagai berikut:
1. Rapidly adapting receptors
Zona saluran napas yang dapat menginisiasi batuk dari laring menuju bronkus,
semua mengandung RARs.1,8 Rapidly adapting receptors mempunyai serabut
nervus bermielin yang berdiameter kecil. Blokade serabut ini dapat mencegah
batuk. Rangsangan mekanis, kondisi kimiawi, dan kelainan patologis yang
menstimulasi RARs dapat menginduksi batuk. Rapidly adapting Receptors
beradaptasi secara cepat untuk mengalirkan stimulus yang dapat membatasi batuk
terus menerus yang dapat membahayakan.1 Rapidly adapting pulmonary stretch
receptor dibedakan dari afferent saluran napas lainnya oleh adaptasinya yang
cepat (dalam 1-2 detik).8
2. Slowly adapting stretch receptors
Slowly Adapting Stretch receptors sangat sensitif dengan kekuatan mekanis yang
diletakkan pada paru selama bernapas. Aktivitas SARs meningkat selama
inspirasi dan mencapai puncak saat masuk ke inisiasi ekspirasi.8,11-14
3. C-Fibers
Mayoritas nervus afferent yang menginervasi saluran napas dan paru adalah
unmyelinated C-fibers. C-fibers mirip dengan nervus sensori somatik
unmyelinated yang menginervasi kulit, otot rangka, sendi, tulang, yang berespon

4
terhadap agen kimia yang berbahaya dan stimulan mekanis (disebut nociceptors).
Kecepatan konduksi kurang dari 2 m/detik (<2 m/detik). Vagal afferent C-fibers
saluran napas dibedakan dengan RARs dan SARs oleh insensitifitas relatif
terhadap stimulasi mekanis dan inflasi paru.8,11-14

Gambar 3. Saraf sensori saluran napas dan batuk


Dikutip dari (10)

Mekanisme Batuk
Batuk merupakan sebuah kejadian kompleks yang menjaga saluran napas dari
panas, kimia, mekanis, atau trauma. Batuk adalah respon normal terhadap paparan
inhalasi materi partikel atau kimiawi.5 Batuk merupakan salah satu tanda beberapa
gangguan atau penyakit, termasuk proses inflamasi, perubahan mekanis, atau inhalasi
kronik iritan.1,5

5
Mekanisme batuk dibagi menjadi tiga fase yaitu:8
1. Fase inspirasi
Fase inspirasi merupakan fase dimana terjadi proses inhalasi yang menghasilkan
volume yang diperlukan untuk batuk yang efektif.
2. Fase kompresi
Fase kompresi dimulai dengan penutupan laring bersamaan dengan kontraksi otot
dinding dada, diafragma, dan dinding abdomen menghasilkan tekanan intratoraks
yang meningkat cepat.
3. Fase ekspirasi
Fase ekspirasi dimulai saat glotis membuka, menghasilkan aliran udara ekspirasi
yang tinggi dan suara batuk. Kompresi terjadi pada saluran udara yang besar.
Aliran udara yang tinggi menjatuhkan mukus dari saluran napas dan
memungkinkan pembuangan dari batang trakeobronkial.
Mekanisme batuk ditunjukkan pada gambar empat dibawah ini.

Gambar 4. Fase batuk


Dikutip dari (9)

6
Sinyal efferent ditransmisikan ke glotis, diafragma, otot interkosta, dan
abdominal. Puncak batuk dicapai pada fase inspirasi, penutupan glotis, relaksasi
diafragma, kontraksi aktif pada otot ekspirasi dengan tekanan intrapleural meningkat
sampai 200 mmHg dan pembukaan glotis yang cepat. Proses fisiologi batuk secara
spesifik berasal dari saluran napas bawah dimulai dengan inspirasi yang cepat,
peningkatan pada tekanan pleura dan abdominal sampai 50-100 mmHg oleh
kontraksi otot ekspirasi diikuti dengan sebuah ledakan ekshalasi. Glotis tiba-tiba
membuka, perbedaan tekanan tinggi antara pleura dan saluran udara menghasilkan
pelepasan udara yang eksplosif dengan suara yang dihasilkan oleh turbulensi.
Volume ekspirasi tidak lebih besar selama ekhalasi paksa, penyempitan saluran napas
disebabkan oleh gradien tekanan transpulmonal yang menghasilkan kecepatan aliran
yang tinggi.5 Tekanan intratoraks yang tinggi, yang sering melampaui 100-200
mmHg meningkatkan kecepatan aliran udara melalui saluran napas, mempercepat
proses pendorongan partikel yang bersinggungan, dan menimbulkan suara batuk
dengan latar belakang menjadi vibrasi sekresi jalan napas, dinding trakeobronkial,
dan parenkimal yang berdampingan.2,5 Proses fisiologi batuk ditunjukkan pada
gambar 5 dibawah ini.

Gambar 5. Aliran dan volume yang berubah pada saat batuk


Dikutip dari (5)

7
Batuk berlangsung tidak kurang dari 0,5 detik dan akan meningkat sesuai
dengan jumlah udara yang dikeluarkan. Ekspulsi ini diikuti oleh penutupan glotis dan
relaksasi otot pernapasan. Aliran maksimal ditentukan oleh resistensi saluran napas
intrapulmonal ke hulu, elastisitas recoil paru, dan kolapsibilitas saluran napas.5 Batuk
membantu mencegah materi asing masuk ke traktus respiratorius bawah dan
membersihkan sekresi yang berlebihan sebagai sebuah mekanisme pertahanan.
Efektivitas batuk tergantung pada kekentalan sekresi dan kecepatan linear aliran
udara yang bergerak melalui lumen. Material yang cukup tebal harus dikeluarkan dari
saluran napas. Efektivitas batuk bergantung pada kecepatan aliran udara tinggi dan
area potong lintang yang kecil saluran napas untuk mendapatkan sebuah kecepatan
linear yang tinggi.5

PATOFISIOLOGI BATUK

Interpretasi signifikan batuk tergantung dari keadaan klinis penyerta. Batuk


harus dilihat dari konteks akut atau kronis, produktif atau non produktif, berapa lama
ini berlangsung, bagaimana kondisi secara umum pada pasien, dan apakah ada
komorbiditas. Onset batuk akut yang pendek dan non produktif yang disertai dengan
coryza, sakit tenggorokan, berkeringat, lemas, dan demam secara umum berkenaan
dengan infeksi virus di saluran napas atas. Episode asma akan dimulai dengan batuk
dan mengi, sebaliknya batuk persisten yang diacuhkan oleh pasien mungkin pertanda
penyakit serius misal karsinoma paru.2,17-18
Batuk paling sering disebabkan inflamasi trakeobronkial terutama pada
perokok yang mudah terserang eksaserbasi akut oleh inhalasi partikel dan asap karena
didasari faringitis kronik, laringitis, dan trakeobronkitis. Batuk menggambarkan
penyakit organik tetapi kadang-kadang pengaruh psikogenik bertanggungjawab pada
batuk kering yang berhubungan dengan kecemasan dan stres psikogenik dapat
memperberat batuk.2,5,17

8
Saluran napas trakeobronkial ditutupi oleh cairan mukus yang luas. Mukus
diproduksi oleh sel-sel sekretori saluran napas. Mukus terdiri dari partikel iritan dan
kimia yang tertangkap serta debris endogen. Mekanisme pembersihan mukus
diinisiasi oleh aksi mukosiliar.5 Produksi sputum harus dianalisis kuantitas dan warna
yang mendukung adanya pertumbuhan bakteri.9,15

Batuk akut

Batuk akut didefinisikan sebagai sebuah batuk yang berlangsung maksimum


tiga minggu. Batuk pada sebagian besar pasien disebabkan oleh infeksi saluran napas,
bronkitis akut atau trakeo-bronkitis. Batuk akut paling sering disebabkan oleh infeksi
virus yang dapat membaik atau sembuh sendiri dalam periode waktu tersebut tetapi
juga dapat disebabkan oleh bakteri.1,3,4 Pajanan terhadap materi partikel juga
diindentifikasi sebagai sumber penyebab batuk.3
Batuk akut hanya mendapat sedikit perhatian dari praktisi kesehatan karena
secara umum disebabkan oleh infeksi saluran napas atas yang berlangsung sebentar
dan sembuh sendiri. Batuk akut bisa merupakan gejala dari beberapa kondisi yang
mendasari dari penyakit yang serius seperti pneumonia, emboli paru, edema paru
atau kanker paru.3,4 Algoritma penilaian pada batuk akut ditunjukkan pada gambar 6.

9
Batuk akut

Mengancam Jiwa Riwayat dan Tidak Mengancam


Pemeriksaan Jiwa

Pneumonia, Asma atau


PPOK eksaserbasi akut,
PE, Gagal jantung atau
penyakit serius lainnya

Eksaserbasi dari Lingkungan


Infeksi kondisi / Pekerjaan
sebelumnya

PPOK

Infeksi Infeksi Asma Bronkiektasis Sindom


Saluran Saluran Batuk
Napas Atas Napas Bawah Saluran
Napas Atas

Gambar 6. Algoritma untuk penilaian pada pasien dengan batuk akut usia (lebih
dari sama dengan 15 tahun (15 tahun).
Keterangan: PPOK : Penyakit paru obstruktif kronik, PE : Pulmonary
Embolism
Dikutip dari (4)
Batuk sub akut
Batuk sub akut didefinisikan sebagai batuk yang berlangsung 3-8 minggu.3,4
Batuk sub akut biasanya mengikuti infeksi spesifik (misalnya Mycoplasma
Pneumoniae). Batuk sub akut juga dapat terjadi karena hiperesponsif bronkial
menetap setelah infeksi yang penyebabnya telah teratasi dengan sempurna dan
kemudian menyebabkan atau menyisakan batuk yang mengganggu untuk beberapa

10
minggu. Hiperesponsif saluran napas paska infeksi pada batuk sub akut masih sedikit
dipelajari.4 Pendekatan umum penatalaksanaan batuk sub akut dimulai dari mencari
penyebab batuk ditunjukkan pada gambar 7.4

Batuk subakut

Pasca infeksi Riwayat dan Non-Paska Infeksi


Pemeriksaan fisik

Pneumonia dan Kerjakan


penyakit serius Onset baru eksaserbasi dari seperti pada
lainnya kondisi sebelumnya batuk kronis

Evaluasi dan
Terapi Sindrom Asma GERD Bronkitis
Batuk
Saluran
Pertusis Napas Atas
Nonasthmatic Bronkitis
eosinophilic kronik
bronchitis eksaserbasi
Bronkitis
akut

Gambar 7. Algoritma untuk manajemen pasien lebih dari 15 tahun (>15 tahun)
dengan batuk sub akut selama kurang lebih 3 sampai 8 minggu.
Keterangan: GERD: Gastroesophageal reflux disease.
Dikutip dari (4)
Batuk kronik
Batuk kronik didefinisikan sebagai batuk yang berlangsung lebih dari delapan
minggu.9 Batuk kronik merupakan salah satu dari lima penyebab tersering yang
dikeluhkan pasien saat berkunjung ke pelayanan kesehatan tingkat pertama. 5,16 Batuk
kronik sangat berhubungan dengan inhalasi kronik asap rokok pada perokok aktif dan

11
perokok pasif.3 Batuk kronik selain dari asap rokok paling sering disebabkan oleh
diantaranya Gastro-esophageal reflux disease (GERD), Cough-variant Asthma
(CVA), dan Upper airways cough syndrome (UACS). Penyebab batuk kronik yang
tidak dapat dijelaskan mencapai 33-46% kasus.18-24
Skema faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya batuk kronik dan
secara skematis hubungannya dijelaskan pada gambar 8.

Gambar 8. Skematis kemungkinan pencetus dan maintaining reflek batuk pasien


batuk persisten.
Keterangan: GORD: Gastro-Oesaphageal reflux disease, COPD: Chronic
Obstruction Pulmonary Disease
Dikutip dari (16)

12
Penilaian klinis seksama pada pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor
tersebut direkomendasikan dibawah ini;
a. Cough-variant Asthma (CVA)
Cough-variant asthma merupakan salah satu dari tiga penyebab tersering batuk
kronik pada bukan perokok.5,25 Kriteria diagnosis CVA menurut The Japanese
Respiratory Society yakni batuk kronik atau lama tanpa sesak napas, mengi tidak
terdengar pada auskultasi, hipersensitivitas saluran napas pada inhalasi metakolin,
perbaikan gejala batuk dengan penggunaan bronkodilator, tidak ada riwayat asma
sebelumnya atau infeksi saluran napas atas dalam kurun waktu 8 minggu. 14 Batuk
memburuk pada malam hari dan meningkat setelah aktivitas. Mengi tidak
terdeteksi dan hasil pemeriksaan spirometri normal. Asma mestimulasi batuk
melalui induksi sekresi saluran napas, hiperaktivitas bronkus, dan inflamasi
eosinofilik.5
b. Upper Airways Cough Syndrome (UACS)
Batuk dapat persisten pada postnasal drip dan postviral syndrome. Reseptor
sensori pada saluran napas atas terletak pada lokasi yang superfisial membuat
saluran napas mudah terkena iritasi. Rapidly adapting receptors ini melepaskan
mediator dan berbagai komponen inflamasi yang dapat menyebabkan
peningkatan permeabilitas membran vaskular, hiperaktivitas saluran napas, dan
batuk. Pasien mungkin juga mengeluh sensasi postnasal dripping pada bagian
belakang tenggorok. Hasil pemeriksaan faring didapatkan mukosa yang
bergranular atau seperti batu kerikil (cobblestone). 5,26,27
c. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Riwayat atau tanda dan gejala gastroesopagheal reflux disease dapat
berhubungan dengan batuk yang intermiten. 3 Stimulasi pada reseptor mukosa
distal esofagus oleh aspirasi pulmonal dapat menyebabkan batuk pada GERD.
Refleks bronkial esofagus, berjalan melalui serat efferent kolinergik pada batang
trakeobronkial. Gangguan esofagus seperti diverticuli, akalasia, atau hernia hiatal
dengan refuks dapat menyebabkan batuk sekunder pada mikroaspirasi dari konten

13
esophageal kedalam saluran napas. Batuk yang menginduksi GERD masih
menjadi spekulasi.5,28
d. Angiotensin-Converting Enzym Inhibitor-Induced Cough
Angiotensin-Converting Enzym (ACE) inhibitors diberikan untuk terapi hipertensi
dan gagal jantung. Riwayat detail pengobatan sebelumnya dapat mengarahkan
penyebab batuk pada beta blockers dan ACE inhibitors. Batuk muncul pada
beberapa jam setelah minum obat, beberapa hari setelah terapi atau dapat muncul
setelah periode yang lama dari terapi sebelumnya. Tipikal batuk yaitu kering
berhubungan dengan rasa gatal yang mengiritasi tenggorokan.1,3 Aktivasi jalur
asam arakhidonat yang meningkatkan prostaglandin atau sintesis tromboksan,
dapat memegang peranan pada patogenesis yang dihubungkan dengan
penggunaan ACE inhibitor. Faktor genetik juga berperan dan perempuan lebih
sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Paru mengandung sejumlah ACE
yang terlibat secara sentral pada metabolism peptida bradikinin inflamatori.
Inhibisi ACE diharapkan meningkatkan kinin dan subtansi P level pada paru.
Bradikinin dikenal untuk mensensitasi serat somatosensori, menyebabkan
hiperalgesia dan inisiasi reflek batuk. Batuk umumnya tidak dihubungkan dengan
penggunaan penghambat reseptor angiotensin II karena agen ini tidak
menghambat efek kinin dari inhibitor ACE.5
e. Gagal Jantung
Gagal pompa jantung kiri menyebabkan tertimbunnya cairan dengan penurunan
cliren dan peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kongesti paru
menyebabkan edema intertisial dan peribronkial, terbatasnya saluran napas, dan
penurunan kapasitas total paru. Edema pulmonal menurunkan kemampuan
pengembangan paru. Resistensi jalan napas juga meningkat. Refleks
bronkokonstriksi dan stimulasi reseptor iritan juga dapat berperan disini. Level
saluran napas perifer, peribronchial cuffing meningkatkan resistensi saluran napas
kecil dan menghasilkan deflasi intermiten. Mekanisme diatas mungkin
berkontribusi menginisiasi batuk.5

14
f. Infeksi kronik dan bronkiektasis
Bronkiektasis merupakan penyakit yang mengenai bronkiolus dengan pelepasan
mediator yang menyebabkan infeksi dan inflamasi. Batuk pada bronkiektasis
dihubungkan dengan sekresi yang berlebih dari overproduksi mukus. Produksi
sputum biasanya 30 ml atau lebih perhari berupa sputum mukoid dan
mukopurulen.1 Biopsi mukosa bronkiolar pasien bronkiektasis memperlihatkan
infiltrasi oleh neutrofil dan limfosit T, ekpektorasi sputum meningkatkan
konsentrasi kemokin dan sitokin seperti interleukin, elastase, dan tumor necrosis
factor alfa. Bronkiektasis silinder dan tubular dikarakteristikan dengan dilatasi
saluran napas dan sebuah efek residual pneumonia dan infeksi kronis.
Bronkiektasis varikosa dikarakteristikan dengan sepanjang area fokal konstriksi
dan dilatasi progresif saluran napas karena defek struktural. Bronkiektasis kistik
dan sakular dikarakteristikan dengan dilatasi progresif saluran napas karena kista
yang luas dan struktur sakular dimana tidak ada aliran udara pada sakus di
segmen bronkiektasis ini.5
g. Penyakit yang dimediasi imun dan penyebab terkait
Keterlibatan pulmonal pada gangguan jaringan konektif seperti arthritis
rheumatoid dan sindrom sjgren primer dan sekunder dapat menyebabkan batuk
kronis jika dihubungkan dengan fibrotik pulmonal atau keterlibatan saluran napas
atas. Batuk kronik karena sindrom sjgren disebabkan kekeringan mukosa dapat
misdiagnosis sebagai asma atau bronkitis dan peningkatan sekresi mukus dapat
menyebabkan penyumbatan sputum.5,29,16
Algoritma evaluasi batuk kronik dijelaskan pada gambar 9.1

15
Batuk kronis

Investigasi Dugaan Sebab Riwayat, pemeriksaan Merokok


dan foto rontgen dada Diskontinyu
dan terapi batuk
ACE I

-Sindrom batuk saluran napas atas (misal postnasal drip)


Respon Tidak
Inadekuat Terapi empiris respons
terhadap
terapi -Asma
optimal
Evaluasi ideal (spirometri, bronkodilator,
reversibilitas, tes provokasi bronkus) atau terapi
empiris

- Non-asmatik eosinofilik bronchitis

Respon inadekuat
terhadap terapi Investigasi selanjutnya yang perlu dipertimbangkan:
optimal
Monitoring pH esophagus 24 jam
Endoskopi atau videofluoroskopi
Barium esophagus
Sinus imaging
High Resonance Computer Tomography (HRCT)
Bronkoskopi
Echocardiogram
Asesmen lingkungan
Pertimbangan kemungkinan kasus yang jarang
Pertimbangan umum penting Terapi inisial

Optimalkan terapi untuk setiap diagnosis Sindrom saluran napas atas

Cek kepatuhan Asma-Inhalasi kortikosteroid, bronkodilator

Pertimbangkan berbagai faktor yang Non-asmatik eosinofilik bronchitis-Inhalasi


dapat mempengaruhi keefektifan terapi

Gambar 9. Algoritma evaluasi batuk kronis selama 8 minggu pada dewasa.


Dikutip dari (2)

16
SIMPULAN

1. Batuk adalah mekanisme yang paling efisien untuk membersihkan saluran


napas bagian atas yang merupakan mekanisme pertahanan alamiah.
2. Batuk secara fisiologi dapat volunter, involunter, atau kombinasi dari
keduanya sebagai usaha mengontrol batuk yang involunter.
3. Komponen reflek batuk terdiri dari reseptor, afferent pathways, cough center,
efferent pathways, dan efektor.
4. Mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu fase inspirasi, fase
kompresi dan fase ekspirasi.
5. Intepretasi signifikan batuk patologis tergantung dari keadaan klinis penyerta.
6. Batuk berdasarkan durasinya dibagi menjadi tiga yaitu batuk akut
didefinisikan sebagai sebuah batuk yang berlangsung maksimum 3 minggu,
batuk sub akut yang berlangsung 3-8 minggu, dan batuk kronik yang
berlangsung lebih dari 8 minggu.
7. Batuk merupakan sebuah hal penting dan sebuah tantangan untuk memahami
dan menerapinya secara adekuat baik dari sisi penelitian maupun secara
klinis.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Chung KF. The clinical and pathophysiological challenge of cough. In: Chung
KF, Widdicombe JG, Boushey AH, editors. Cough: causes, Mechanisms, and
Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 3-10.
2. Taichman DB, Fishman AP. Approach to the patient with respiratory
symptoms. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA. editors. Fishmans
Pulmonary Diseases and Disorders Fourth edition. Philadelphia: McGraw
Hill. 2008. p. 388-690.
3. De Blasio F, Virchow JC, Polverino M, et al. Cough management: a practical
approach. Cough. 2011;7:7-12
4. Dicpinigaitis PV, Colice JL, Goolsby MJ, Rogg IG, Spector SL, Winther B.
Acute cough: a diagnostic and therapeutic challenge. Cough. 2009; 5:11-19.
5. Ali J. Cough. In: Ali J, Summer WR, Levitzky MG, editors. Pulmonary
Pathophysiology. McGraw Hill. 2005. p. 21-34
6. Djojodibroto RD. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta : EGC. 2009.
p. 52-73
7. Ringel E. The Little Black Book of Pulmonary Medicine. Jones and Bartlett
Publishers. 2012. p. 15-23
8. Polverino M, Polverino F, Fasolino, Ando F, Alfieri A, De Blasio F. Anatomy
dan neuro-pathophysiology of cough reflex arc. Multidiscipinary Respiratory
Medicine. 2012;7:1-5
9. Widdicombe JG. A Brief Ovierview of the mechanism of cough. In: Chung
KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes, Mechanisms, and
Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 17-24.
10. Grace M, Birrell MA, Dubuis E. Tobacco smoke induced cough: mechanisms
driving acute and chronic cough pathology. In: Moldoveanu MA, editor.
Advanced topics in environmental health and air pollution case studies. In
Tech. 2011. p. 97-120.

18
11. LaVinka PC, Dong X. Molecular signaling and targets from itch: lessons for
cough. Cough. 2013;9:8-13.
12. Mazzone1 SB, McGovern AE, Yang SK, Woo A, Phipps S, Ando A, et al.
Sensorimotor circuitry involved in the higher brain control of coughing.
Cough. 2013;9:7-13.
13. Buday T, Brozmanova M, Biringerova Z. et al. Modulation of cough response
by sensory inputs from the nose-role of trigeminal TRPA1 versus TRPM8
channels. Cough. 2012;8:11-28.
14. Mazzone SB, Canning BJ, Widdicombe JG. Sensory pathway for cough
reflex. In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes,
Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003. p. 161-72.
15. Vizel E, Yigla M, Goryachev Y, Dekel E, Felis V, Levi H, et al. Validation of
an ambulatory cough detection and counting application using voluntary
cough under different conditions. Cough. 2010;6:3-11.
16. Turmel J, Bougault V, Boulet LP. Seasonal variations of cough reflex
sensitivity in elite athletes training in cold air environment. Cough. 2012;8:2.
17. McGarvey LPA, Elder J. Future directions in treating cough. Otolaryngology
Clin N Am 43. 2010. p. 199211.
18. Ojoo JC, Everett CF, Mulrennan SA, Faruqi S, Kastelik AJ, Morice AH.
Management of patients with chronic cough using a clinical protocol: a
prospective observational study. Cough. 2013;9:2-9.
19. Matsumoto H, Tabuena RP, Niimi A. Cough triggers and their
pathophysiology in patients with prolonged or chronic cough. Allergology
International. 2012;61:123-32.
20. West PW, Kelsall A, Decalmer S. PCR based bronchoscopic detection of
common respiratory pathogens in chronic cough: a case control. Cough. 2012;
8:5-14.

19
21. Gibson PG, Chang AB, Glasgow JN, Holmes PW, Katelaris P, Kemp AS, et
al. CICADA: cough in children and adults: diagnosis and assessment NJ.
Australian cough guidelines summary statement. MJA. 2010;192:26571.
22. Kanezaki M, Ebihara S, Nikkuni E, Gui P, Suda C, Ebihara T, et al.
Perception of urge-to-cough and dyspnea in healthy smokers with decreased
cough reflex sensitivity. Cough. 2010;6:1-7.
23. Shimizu H, Hayashi M, Saito Y. Classification of chronic cough by
systematic treatment cascade trial starting with beta agonist. Cough. 2013;9:4-
17.
24. Molassiotis A, Smith JA, Bennett MI, Blackhall F, Taylor D, Zavery B, et al.
Clinical expert guidelines for the management of cough in lung cancer: report
of a UK task group on cough. Cough. 2010;6:9-17.
25. Magni C, Chellini E, Zanasi A. Cough variant asthma and atopic cough.
Multidisciplinary respiratory medicine. 2010;5(2):99-103.
26. Palombini BC, Araujo E. Cough in postnasal drip, rhinitis and rhinosinusitis.
In: Chung KF, Widdicombe JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes,
Mechanisms, and Therapy. London: Blackwell plubishing; 2003.p. 107-14.
27. Tatar M, Plevkova J, Brozmanova M, Pecova R, Kollarik M. Mechanisms of
the cough associated with rhinosinusitis, In: Pulmonary Pharmacology and
Therapeutic; 2008. p. 1-17
28. Ing AJ. Cough and gastro-oesophageal reflux. In: Chung KF, Widdicombe
JG, Boushey AH. editors. Cough: Causes, Mechanisms, and Therapy.
London: Blackwell plubishing; 2003. p. 97-106.
29. Harrison NK. Cough, sarcoidosis and idiopathic pulmonary fibrosis: raw
nerves and bad vibrations. Cough. 2013;9:9-15.

Korektor

Arry Setyowati, dr.

20