Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
BAB I
KONSEP DASAR
PENDAHULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru
kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur
hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke
tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase
eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan
penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang
menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan
merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan
perubahan cuaca.
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi
komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap
perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti
sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor
tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk
melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-
faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari
gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis,
emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang
berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran
masuk dan keluar udara paru-paru.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang
ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya
periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan
saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam
masa observasi beberapa waktu.
BAB II
TINJAUAN TEORI
I. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu
istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-
paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang
dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema
paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.
Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD
adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain
dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan
"ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi fisiologi Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli).
Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan
endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90
m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke
dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-
paru kiri dan kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru),
Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus
inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supe-
rior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari
belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah
segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada
inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima)
buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada
lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.
Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-
belahan yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah
bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang
banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-
tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 - 0,3 mm.
Letak paru-paru.
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga
dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal
lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak
jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama
pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):
1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput
paru yang langsung membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada
sebelah luar
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut
kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini
vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang
kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna
untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan
gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu
bernapas bergerak.
Pembuluh darah pada paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal
dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan
kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih
kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal
ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta
melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen"
(oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang
relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri.
Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02
dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya
menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus.
Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan
jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung
udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding
kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai
menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok
yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri
(darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan
dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang
mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru
mempunyai persediaan darah ganda.
Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam
menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat
dibedakan sebagai berikut :
1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi
paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal
ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa
hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk
seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat
dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam
keadaan yang normal kedua paru-paru dapat
menampung udara sebanyak 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal
3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara
yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal:
Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira :
24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam
keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,
 misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa
bertambah cepat dan sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk
menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar
biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari
luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan
pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari
terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar
dari hidung dan mulut
III. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru
obstruksi kronik adalah sebagai berikut;
Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap
hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan
dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun
berturut-turut.
Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :
1. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus,
haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok
dll
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan
patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :
1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun
myocardium. Kongesti menahun pada dinding
bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut,
merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang
dinding bronchus.
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan
gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus
sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar
selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu.
Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk
pertumbuhan bakteri
Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat
timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis.
Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus,
seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut.
Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien
mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari +
3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun
berturut-turut.
Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap
agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau).
Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan
menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan
bronchospasme.
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada
bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi
mukus.
b. Mukus lebih kental
c. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan
mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu,
"mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan
dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi.
Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan
meningkat.
d. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali
sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu
aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa
aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada
bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan
terkena.
e. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan
mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi.
Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap
pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan
asidosis.
f. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio
ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi
penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga
meningkatkan nilai PaCO2.
g. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari
hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi
eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi
pulmonary.
h. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV
dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah
tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang
akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF
Emfisema paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu
perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya
secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis,
yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan
definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi
jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk
emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien
emfisema, yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru)
merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil
dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal
tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan
jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.
Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat
menjadi membesar.
2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-
paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama
ekspirasi.
3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan
berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan
tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika
klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan
positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan
nafas
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering
muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus,
biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang
pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar
tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang
udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada
paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut
centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada
seorang perokok.
3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus
bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs
sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya
sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar
timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi
enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi
peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali
Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.
Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan
pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan
overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu
akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada
emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding
(septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan
kehilangan elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara
ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru
(disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan
ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami
pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan
terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan
pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih
lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan
ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal
sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal
kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan
bronchitis kronis dan merokok
Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh
hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap
pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan
reversible akibat bronkospasme
Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik
yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk
infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing,
muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan
tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan
pembesaran nodus limfe
IV. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan
dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara
lain:
1. Merokok sigaret yang berlangsung lama
2. Polusi udara
3. Infeksi peru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Ras
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya
PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap
yang paling dominan
V. PATOFISIOLOGI
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua
yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada
makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan
kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit
bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang,
yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru
untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat
hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya
fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi
sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses
inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada
dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan
terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang
mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara
yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat
ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah
penumpukan udara (air trapping).
Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas
dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi
akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan
pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi,
distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami
gangguan (Brannon, et al, 1993).
VI. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah
bronchitis kronis (blue bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink
puffers).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak napas
4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheeze
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8. Penggunaan otot bantu pernapasan
9. Suara napas melemah
10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
11. Edema kaki, asites dan jari tabuh
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologist
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal
yang perlu diperhatikan:
a. Tubular shadows atau farm lines terlihat
bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari
hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut
adalah bayangan bronkus yang menebal.
b. Corak paru yang bertambah
Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada
yaitu:
a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi,
pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini
lebih sering terdapat pada emfisema panlobular
dan pink puffer.
b. Corakan paru yang bertambah.
c. Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang
menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.
Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan
KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR
(maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas
lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini
perubahan hanya pada saluran napas kecil (small
airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena
permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
2. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin
menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler
paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga
menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun
polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah
jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise
jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat
deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II,
III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih
dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat
RBBB inkomplet.
 4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab
infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap
VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala
tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan
aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila
penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera
menghentikan merokok, menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan
berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak
ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian
antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan
empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.
Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses
inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen
harus diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu
pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa
melakukan pernapasan yang paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan
untuk memulihkan kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap
penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan
polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai
infeksi
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza
dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x
0.25-0.56/hari atau eritromisin 40.56/hari
Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat
diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.
Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B.
Laktamase Pemberiam antibiotik seperti
kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada
pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti
mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya
dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila
terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda
pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan
pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya
sensitivitas terhadap CO2
3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan
sputum dengan baik.
4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas,
termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti
kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5
mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan
tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 -
0,56 IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka
panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari dapat menurunkan
kejadian eksaserbasi akut.
2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas
obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum
pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
dari fungsi faal paru.
3. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang
mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55
MMHg)
Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja,
merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi
agar terhindar dari depresi.
IX. KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2
kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen
<85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan
mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap
lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2
(hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri
kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan
produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos
bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara
akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat
penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien
dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien
dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah
ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek
obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan
asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial
mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon
terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot
bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali
terlihat.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK
Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan
keperawatan yang komprehensif baik bio, psiko, sosial dan
melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai
evaluasi.
Pengkajian
Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir
dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa
pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat
kesehatan dari proses penyakit:
1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan
pernapasan?
2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi
aktivitas?
4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
6. Riwayat merokok?
7. Obat yang dipakai setiap hari?
8. Obat yang dipakai pada serangan akut?
9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan
penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan
pemeriksaan sebagai berikut:
1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan
selama pernapasan?
5. Barrel chest?
6. Apakah tampak sianosis?
7. Apakah ada batuk?
8. Apakah ada edema perifer?
9. Apakah vena leher tampak membesar?
10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11. Bagaimana status sensorium pasien?
12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
1. Chest X-Ray :
Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened
diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal,
penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema),
peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis),
normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
2. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk
menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan
abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi
atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan
untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal :
bronchodilator.
3. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya
pada asthma, menurun pada emfisema.
4. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
5. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV)
terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada
bronchitis dan asthma.
6. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis,
seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau
meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi
seringkali menurun pada asthma, pH normal atau
asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap
hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
7. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari
bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan
ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus
(bronchitis)
8. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema
berat), peningkatan eosinofil (asthma).
9. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk
kemungkinan kurang pada emfisema primer.
10. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk
menentukan penyakit keganasan atau allergi.
11. ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi
(asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada
Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis,
emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
12. Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji
tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan
obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
14. Palpasi:
1. Palpasi pengurangan pengembangan dada?
2. Adakah fremitus taktil menurun?
15. Perkusi:
1. Adakah hiperesonansi pada perkusi?
2. Diafragma bergerak hanya sedikit?
16. Auskultasi:
1. Adakah suara wheezing yang nyaring?
2. Adakah suara ronkhi?
3. Vokal fremitus nomal atau menurun?
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak
efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek,
mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan
oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan,
pengaturan posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan
sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan
insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep
diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak
terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang
sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan
ketidakmampuan untuk bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi
termasuk:
1. Gagal/insufisiensi pernapasan
2. Hipoksemia
3. Atelektasis
4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan
Intervensi Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak
efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.
1. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
2. Intervensi keperawatan:
a. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali
terdapat kor pulmonal.
b. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik
pernapasan diafragmatik dan batuk.
c. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser,
inhaler dosis terukur, atau IPPB
d. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan
vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang
diharuskan.
e. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan
seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim,
dan asap.
f. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang
harus dilaporkan pada dokter dengan segera:
peningkatan sputum, perubahan warna sputum,
kekentalan sputum, peningkatan napas pendek,
rasa sesak didada, keletihan.
g. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
h. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan
imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus
pneumoniae.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas
pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
2. Intervensi:
a. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan
pernapasan bibir dirapatkan.
b. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas
dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat
keputusan tentang perawatannya berdasarkan
tingkat toleransi pasien.
c. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot
pernapasan jika diharuskan.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidaksamaan ventilasi perfusi
1. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
2. Intervensi keperawatan:
a. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
b. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
 c. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan
kortikosteroid dengan tepat dan waspada
kemungkinan efek sampingnya.
d. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan,
untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga
ventilasi paru mengalami perbaikan.
e. Pantau pemberian oksigen.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan
oksigen.
1. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang
lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.
2. Intervensi keperawatan:
a. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi,
tekanan darah, pernapasan.
b. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas,
istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur
lagi tanda-tanda vital.
c. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur
dengan menggunakan treadmill dan exercycle,
berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti
berjalan perlahan.
d. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan
kembangkan rencana latihan berdasarkan pada
status fungsi dasar.
e. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk
menentukan program latihan spesifik terhadap
kemampuan pasien.
f. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum
dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-
jaga.
g. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang
sedang atau tirah baring lama mulai melakukan
rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
h. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan
mendorong klien melakukan aktivitas lebih
lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan
istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak
bantuan.
i. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan
dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur
sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping
obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
1. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
2. Intervensi keperawatan:
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.
Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat
badan dan ukuran tubuh.
b. Auskultasi bunyi usus
c. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
d. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan
sesudah makan.
e. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu
dikunyah lama.
f. Hindari makanan yang diperkirakan dapat
menghasilkan gas.
g. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan
ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
1. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
2. Intervensi keperawatan:
a. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
b. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur
dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan
tersebut.
c. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur,
biasanya posisi high fowler.
d. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai
dengan kebiasaan pasien.
e. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika
klien bersedia.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan
sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan
insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
1. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
2. Intervensi:
a. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan
diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan,
mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
b. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan
berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai
kebutuhan untuk menghindari keletihan dan
dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan
energi.
c. Ajarkan tentang postural drainage bila
memungkinkan.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep
diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak
terpenuhi.
1. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
2. Intervensi keperawatan:
a. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan
ketakutannya pada perawat.
b. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama
mengalami sesak.
c. Jelaskan kepada keluarga pentingnya
mendampingi klien saat mengalami sesak.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan
kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas
rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
1. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
2. Intervensi keperawatan:
a. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan
memberikan semangat yang ditujukan pada
pasien.
b. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
c. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman
untuk relaksasi bagi pasien.
d. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi
pulmonari bila tersedia.
e. Tingkatkan harga diri klien.
f. Rencanakan terapi kelompok untuk
menghilangkan kekesalan yang sangat
menumpuk.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
1. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
2. Intervensi keperawatan:
a. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka
panjang dan jangka pendek; ajarkan pasien
tentang penyakit dan perawatannya.
b. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.
Berikan informasi tentang sumber-sumber
kelompok.
DAFTAR PUSTAKA
1. Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru,
Jakarta 1998, hal :169-192.
2. Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu
Kesehatan Usia Lanjut), Jakarta: Balai penerbit FKUI
3. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC
4. Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa
Keperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih, edisi 6,
Jakarta: EGC
5. G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2,
Erlangga, 1981, hal :310-312.
6. Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG
Publishing Pte Ltd, 1984, page : 346-379.
7. Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo
American Textbook of Imaging, second edition,
Churchil Livingstone, page :122.
8. Harrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition,
McGraw-Hill, page : 1491-1493.
9. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi
13, volume ketiga, Jakarta8.20003, hal :1347-1353.
10. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media
Aesculapius 1999, Jakarta, hal : 480-482.