Anda di halaman 1dari 21

ASKEP PPOK

A. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( COPD ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang
membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema
paru-paru dan asthma bronchiale ( S Meltzer, 2001 : 595 ).
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif Menahun ( PPOM )
adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema
dan asma.
Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan
Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah " Chronic obstructive airway disease " dan "
ChronicObstructive Lung Diseases ( COLD ) "
B. Anatomi Dan Fisiologi
1. Anatomi fisiologi Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung
( gelembung hawa = alveoli ). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan
endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m 2 pada lapisan inilah terjadi
pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah ( paru-paru kiri dan kanan ).
Paru - paru dibagi 2 (dua) :
a. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media,
dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobules
b. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus
terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu : 5 ( lima ) buah segment pada lobus superior, dan 5
(lima) buah segment pada inferior. Sedangkan paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu : 5 (
lima ) buah segmen pada lobus superior, 2 ( dua ) buah segmen pada lobus medialis, dan 3
( tiga ) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi
belahan-belahan yang bernama lobules.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi
pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini

disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 - 0,3 mm.
2. Letak Paru-Paru
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum.
Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak
jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):
a. Pleura visceral ( selaput dada pembungkus ), yaitu selaput paru yang langsung membungkus
paru-paru.
b. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar
Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum ) yang disebut kavum pleura. Pada
keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang
kempis dan juga terdapat sedikit cairan ( eskudat ) yang berguna untuk meminyaki
permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana
sewaktu bernapas bergerak.
3. Pembuluh Darah Pada Paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal
ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan
jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri.
Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta
melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" ( oxyge-nated ) dibandingkan
dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis
membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabangcabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah
dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung
udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan
sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri
(darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena
bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru
mempunyai persediaan darah ganda.
Kapasitas paru-paru merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara
didalamnya, dapat dibedakan sebagai berikut :

a. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru,
umur, sikap dan bentuk seseorang.
b. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam
keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak 5 liter.
c. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas
biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 ( 2 1/2 liter ).
d. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak
kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan
berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.
C. Klasifikasi
1. Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun
berturut-turut.
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai
beberapa alat tubuh, yaitu :
a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada
dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang
dinding bronchus.
c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding
bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
D.Patofisiologi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif
Menahun ( PPOM ) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis,
bronkiektasis, emfisema dan asma.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( COPD ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang
membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema
paru-paru dan asthma bronchiale.
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan
meningkatkan produksi mukus.

b. Mukus lebih kental


c.

Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena
itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan
untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

d.

Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan
mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak
akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis
kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran
nafas akan terkena.

e.

Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama
ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paruparu. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.

f.

Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana
terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.

g.

Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia
(overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam,
biasanya karena infeksi pulmonary.

h. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika
masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit
cor pulmonal dan CHF
2. Emfisema Paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru
yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus
terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika
ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi
jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "
overinflation ".
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:

a. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran
nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar
kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli
rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.
b.

Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi
istirahat normal selama ekspirasi.

c.

Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu
bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.

d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara
kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
a. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan
bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi
biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
b. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya
termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul
sangat sering pada seorang perokok.
c. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi
dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim
alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner,
seringkali Cor Pulmonal ( CHF bagian kanan ) timbul.
Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang
mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat
dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya
destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan
elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (blebs)
dan diantara parenkim paru ( bullae ). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory

pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas
meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran
oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan
perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal
sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya
berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok
D. Etiologi
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

yang terdapat pada penderita antara lain:


Merokok sigaret yang berlangsung lama
Polusi udara
Infeksi peru berulang
Umur
Jenis kelamin
Ras
Defisiensi alfa-1 antitripsin
Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan

E. Patofisiologi
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas
jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan
kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat
oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya
dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh
berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga
menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi
obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal
fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi
banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara ( air trapping ).
Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya
obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan

pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun
perfusi darah akan mengalami gangguan ( Brannon, et al, 1993 ).
F. Tanda Dan Gejala
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis ( blue bloater ).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema ( pink puffers ).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak napas
4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheeze
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8. Penggunaan otot bantu pernapasan
9. Suara napas melemah
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan radiologist
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus
menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
b. Corak paru yang bertambah
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP
yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum
ekspirasi maksimal) atau MEFR ( maximal expiratory flow rate ), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang
pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil ( small airways ). Pada emfisema
kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
1. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang
pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun
polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu
penyebab payah jantung kanan.
2. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase
QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB
inkomplet.
3. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
4. Laboratorium darah lengkap.
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga
fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1.

Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok, menghindari

polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu
diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu
sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid untuk
mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 - 2
liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling
efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran
jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali
mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis Penatalaksanaan ( Medis )
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a.

Antibiotik,

karena

eksaserbasi

akut

biasanya

disertai

infeksi

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin
4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 40.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat
diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang
memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau
doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan
dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama
periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan
antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2.
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya golongan
adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau
ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV
secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari dapat
menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum
pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi

4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik


5. Mukolitik dan ekspektoran.
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3
Pa (55 MMHg)
Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk
itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
I. Komplikasi
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai
saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan
konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO 2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain :
nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, dan tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan
rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan
bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini
sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi
yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali
terlihat.
J. Asuhan Keperawatan Pasien Ppok
1. Pengkajian
Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit
sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat
kesehatan dari proses penyakit:
Pengkajian mencakup Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan.
a. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?

b. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?


c. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
d. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
e. Riwayat merokok?
f. Obat yang dipakai setiap hari?
g. Obat yang dipakai pada serangan akut?
h. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:
a. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
b. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
c. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
d. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
e. Barrel chest?
f. Apakah tampak sianosis?
g. Apakah ada batuk?
h. Apakah ada edema perifer?
i. Apakah vena leher tampak membesar?
j. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
k. Bagaimana status sensorium pasien?
l. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
m. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
Chest X-Ray
Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara
retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular
(bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
Pemeriksaan Fungsi Paru

Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi


tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk
mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
- TLC
Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.
- Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
- FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC)
menurun pada bronchitis dan asthma.
- ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau
meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal
atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau
asthma)
- Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada
tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis).
- Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma)
- Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.
- Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan
sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
- ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel.
P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
- Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi
keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
n. Palpasi:
a. Palpasi pengurangan pengembangan dada?
b. Adakah fremitus taktil menurun?
o. Perkusi:
a.

Adakah hiperesonansi pada perkusi?

b. Diafragma bergerak hanya sedikit?


p. Auskultasi:
a.

Adakah suara wheezing yang nyaring?

b. Adakah suara ronkhi?

c.

Vokal fremitus nomal atau menurun?


2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi
sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi dan iritan
jalan napas.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan
oksigen.
e. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
f. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
g. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya
pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
h. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian,
keperluan yang tidak terpenuhi.
i. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat
aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
j.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber


informasi.

Masalah kolaboratif / Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:


1. Gagal/insufisiensi pernapasan
2. Hipoksemia
3. Atelektasis
4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan

3. Intervensi Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi
sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
1) Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
2) Intervensi keperawatan:
a) Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal
b) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
c) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB
d) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang
diharuskan.
e) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan
asap.
f) Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera:
peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek,
rasa sesak didada, keletihan.
g) Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
h) Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus
pneumoniae.
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan
jalan napas.
Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
2) Intervensi:
a.

Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.

b. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat
keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.
c.

Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi


1) Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
2) Intervensi keperawatan:

a.

Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

b. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.


c.

Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan
efek sampingnya.

d. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga
ventilasi paru mengalami perbaikan.
e.

Pantau pemberian oksigen.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan


oksigen.
1) Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.
2) Intervensi keperawatan:
a.

Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.

b. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur
lagi tanda-tanda vital.
c.

Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle,
berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.

d.

Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada
status fungsi dasar.

e.

Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik
terhadap kemampuan pasien.

f.

Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk
berjaga-jaga.

g. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan
rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
h.

Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih
lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak
bantuan.

i.

Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur
sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
4. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.

1) Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.


2) Intervensi keperawatan:
a.

Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat
badan dan ukuran tubuh.

b. Auskultasi bunyi usus


c.

Berikan perawatan oral sering, buang sekret.

d. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.


e.

Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.

f.

Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.

g. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.


5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
1) Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
2) Intervensi keperawatan:
a.

Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

b.

Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan
tindakan tersebut.

c.

Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.

d. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.


e.

Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.

6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan


upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
1) Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
2) Intervensi:
a.

Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan, mandi,


membungkuk, atau menaiki tangga.

b.

Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai
kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan
energi.

c.

Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.


7. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap
kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

1) Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan


2) Intervensi keperawatan:
a. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat.
b. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
c. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.
8. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,
tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
1) Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
2) Intervensi keperawatan:
a.

Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien.

b. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala


c.

Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.

d. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

e.

Tingkatkan harga diri klien.

f.

Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk.


9. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui
sumber informasi.

1) Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.


2) Intervensi keperawatan:
a.

Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan pasien tentang
penyakit dan perawatannya.

b.

Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumber-sumber


kelompok.

DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta:
2.

EGC, Hal : 162-163


Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih,

edisi 6, Jakarta: EGC


3. Long Barbara C. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan, alih
bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung, Bandung.

BAB I
PENDAHULAN
1. LATAR BELAKANG
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif,
artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun
ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor
berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan

atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi,
genetik dan perubahan cuaca.
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang
memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru
seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat
perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu
diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.
2.MASALAH
1.

Apa Pengertian dari PPOK ?

2. Bagaimana komplikasinya ?
3. Bagaimana caru asuhan keperawatannya?
3.TUJUAN
1. Menyelesaikan tugas dari mata kuliah Respirasi
2. Memberi informasi mengenai PPOK
3. Menjelaskan cara asuhan keperawtatan untuk PPOK

BAB III
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( COPD ) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga
penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis,
emfisema paru-paru dan asthma bronchiale ( S Meltzer, 2001 : 595 ). Penyakit Paru Obstruktif
Kronik ( COPD ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit
paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang
dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale.

B.SARAN
Saran kami dalam makalah ini semoga makalah ini bermanfaat bagi pembacanya,,dan
jika dalam makalah ini kurang jelas atau lengkap.kami menyarankan pembaca untuk mencari
reverensi yang lebih akurat.
http://hima-s1.blogspot.com/2012/07/askep-ppok.html