Kasus 1

Tn. Nandi 50 tahun datang ke poliklinik jantung RS C dengan keluhan sakit kepala pada bagian
belakang kepala dan tidak hilang dengan istirahat dan pemberian analgetik. Riwayat kesehatan
mempunyai kebiasaan merokok 4 bungkus/hari. Riwayat keluarga ibu dan ayah menderita
hypertensi. Tn. Nandi tidak pernah datang kembali ke dokter tersebut untuk control
hypertensinya.

Sepuluh tahun kemudian tn. Nandi datang kembali ke RS C dengan keluhan sesak nafas dan kaki
bengkak. Istri tn. Nandi memberitahukan bahwa suaminya jarang minum obat. TD : 170/110
mmhg, n : 120x/menit, p : 30x/menit, s : 36,5 0c, tampak lemah, ronchi +/+, edema pitting +/+.
Pesanan dokter istirahat, furosemide 3x1 ampul, captopril 3x1 tablet, dan digoxin. Belum ada
pemeriksaan penunjang.

Tugas:

a. Buat patofisiologi sampai terjadinya kasus sepuluh tahun kemudian setelah didiagnosa
hypertensi (dari awal hingga saat ini).
b. Sebutkan keluhan-keluhan dan hasil-hasil pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan pada
tn. Nadi (kembangkan berdasarkan teori yang terkait)
c. Sebutkan jenis pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan padan tn.
Nandi (termasuk persiapan dan hasil yang mungkin ditemukan)
d. Buat skema pengobatan atau penanganan kasus diatas
e. Buat data analisa terhadap hasil-hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan data-
data lainnya.
f. Buat prioritas diagnosa keperawatan sesuai kasus
g. Buat rencana keperawatan sesuai kasus

Dari kasus di atas pasien mengalami kasus Kardiomiopati: Kardiomiopati Dilatasi

1
 TIJAUAN TEORITIS

A. Konsep Teori
1. Definisi

Gambar. 1 Jantung normalkardiomiopati

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa
Agung Waluyo,2001:833).

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau

idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung
kongestif. (FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan
mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati yaitu; suatu

kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik
dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau
dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang
biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau
yang merupakan bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian
kardiovaskular atau gagal jantung progresif (1)

2
 Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit
miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril
jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2. Etiologi
Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan
dengan beberapa hal, yaitu:

a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)

b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu:
Kelainan autoimun
Hipertensi sistemik
Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies
Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)
Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)
Gangguan imunitas (leukimia)
Kehamilan dan kelainan post partum
Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)
Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Klasifikasi
Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar berdasarkan
dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer (genetik, non-genetik,
didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif
jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang
merupakan bagian dari berbagai macam gangguan sistemik (multiorgan)(1).

3
 a. Kardiomiopati Primer

Kardiomiopati Primer
(terutama yang melibatkan jantung)

Genetik Campuran Acquired

HCM - DCM - Inflammatory

ARVC/D
LVNC
Glycogen Storage
Conduction defects
Mithocondrial Myopathies
Ion Channel Disorders
- Restrictive (non-hypertro- - Stress-provoked
phied and non-dilated) - Peripartum
-Tachycardia-induced
- infant insulin-
dependent diabetic mothers

Bagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer.

Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer berkaitan dengan miokardium.

b. Kardiomiopati sekunder
Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut ini.

Kelainan Penyakit
Infiltratif Amyloidosis (primer, familial autosomal dominant,
senil, bentuk sekunder)
Gaucher disease
Hurlers disease
Hunters disease
Storage Hemochromatosis
Fabrys disease
Glycogen storage disease (tipe II, Pompe)
Niemann-Pick disease
Toksisitas Obat-obatan, Logam berat, agen kimia
4
Endomyocardial
Inflamasi (granulomatosa)
Endokrin
Cardiofacial
Neuromuscular/neurological
Nutritional deficiencies
Autoimmune/collagen
Ketidakseimbangan elektrolit
Endomyocardial fibrosis
Hypereosinophilic syndrome (Lefflers endocarditis)
Sarcoidosis
Diabetes mellitus
Hyperthyroidism
Hypothyroidism
Hyperparathyroidism
Pheochromocytoma
Acromegaly
Noonan syndrome
Lentiginosis
Friedreichs ataxia
Duchenne-Becker muscular dystrophy
Emery-Dreifuss muscular dystrophy
Myotonic dystrophy
Neurofibromatosis
Tuberous sclerosis
Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium,
carnitine, kwashiorkor
Systemic lupus erythematosis
Dermatomyositis
Rheumatoid arthritis
Scleroderma
Polyarteritis nodosa
Efek terapi kanker
Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin
Cyclophosphamide
5
 Radiasi

Tabel 1. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder

*Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit.

Genetic (familial) origin.
Akumulasi substansi abnormal pada miosit.
4. Patofisiologi
Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam
terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah:

Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi

diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress
psikososial dll
Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
Asupan natrium (garam) berlebihan
Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi
angiotensin II dan aldosteron
Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik
Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular
dan penanganan garam oleh ginjal
Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah
kecil di ginjal
Diabetes mellitus
Resistensi insulin
Obesitas
Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik
inotropik dari jantung, dan tonus vaskular
Berubahnya transpor ion dalam sel

6
Gambar 2: Mekanisme patofisiologi dari hipertensi

7
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARDIOMIOPATI DILATASI

ROKOK Nikotin, CO dan tar

Disfungsi Oksida nitric merusak endotel PD fibrinogen agregasi platelet

Difisiensi vasodilator plakatherosklerosis

Vasokontriksi HIPERTENSI Aliran darah melambat

PDPD

Peningkatan volume cairan ekstracellular

Resistensi pemompaan darah ventrikel kiri

Kerja jantung meningkat

kontraksi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

Penebalan Penurunan
dinding jantung Kompensasi fungsi ventrikel
terlampaui

Otot jantung
Dilatasi Kardiomiopati dilatasi
Penurunan elastisitas melemah , rongga/ru
ventrikel ang jantung melebar
ventrikel.

8
PATOFISIOLOGI KARDIOMIOPATI DILATASI

Myocarditis toksik (rokok, Alkohol) Peripartum Genetik

Dilatasi kedua ventrikelDisfungsi

ventrikel kiri dan kanan

Kekuatan kontraksi otot jantung

Darah tidak mencukupi untuk Darah residu melebihi

kebutuhan O2 dan Met. tubuh CO batas volume ventrikel kiri
Gangguan tidur
Tekanan ventrikel kiri
preload
Gangguan Suplay darah Ronkhi (+)
HR Tekanan atrium kiri
perfusi jaringan ke otak
Suplay darah ke ginjal
Menghambat darah dari paru-paru
Hipertropi Batuk
Kelemahan Perfusi otak Kongesti/Bendungan dyspnoe
Perfusi ginjal fungsi serebral paru ortopnoe
filtrasi glomerulus terganggu
Intoleransi aktivitas Residu Ventrikel kanan berlebihan *Risti Kerusakan
Perubahan Metabolisme pertukaran gas
status mental anaerob
Imobilisasi Vasokontriksi PD Tekanan atrium kanan
Nyeri kepala JVP meningkat
ginjal aldosteron
sirkulasi terhambat
Aliran balik vena kava dan vena hepatika terhambat
Retensi Na
Hipoksia jaringan TD
dan cairan
Tekanan vena portal statis darah di vena porta
Risti gangguan vena di hepar
Pitting Edema Fungsi hepar dalam
integritas kulit membesar
pembentukan protein
Aliran CIS dan CES
plasmagangguan
Kelebihan hepatomegali osmotik koloid terganggu asites 9
volume
cairan
Ket. diagnosa keperawatan
5. Manifestasi klinis

Gambar 3. Kardiomiopati dilatasi

Kelelahan dan kelemahan Suara S3 dan S4 gallop pada
Dispneu saat beraktivitas auskultasi jantung
Paroksimal Nokturnal Dispneu Insufisiensi mitral dan tricuspid
Batuk dan mudah lelah Tekanan darah normal/turun
Distensi vena jugularis Hepatomegali
Kongesti vena sistemik Asites
Disritmia atau blok jantung Pittimg edema pada bagian tubuh
Gagal jantung (bagian kiri) bawah
Emboli sistemik/ pulmonary Kulit dingin
Kardiomegali sedang-berat

6. Komplikasi
Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:

Gagal jantung
Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot
jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh,
menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang
memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang
lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini

10
 mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas,
edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh.
Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium
Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung
ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang
pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin
memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan
tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan
darah jika terjadi fibrilasi atrium.

Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini
menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut
terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan
otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan
dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.

Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat
juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :

1. Ektopik ventrikular
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak
memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang
normal.

2. Ventrikular takikardia
Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan
drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan
pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/
implantable cardioventer defibrillator.

3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

11
 Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama
jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak
disembuhkan.
Sudden death/ kematian mendadak
Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar.
Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.
Heart block
Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan
baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa
gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.

Efek samping dari pengobatan, meliputi :

1. hipotensi
2. pandangan gelap dan pingsan
3. reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit dan
artritis)
4. pusing
5. gangguan pencernaan
7. Pemeriksaan Penunjang

a. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel
kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
b. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel,
kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular.
Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis,
akibat nekrosis miokard.
c. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan
kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian
yang abnormal.
d. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume
akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel,
fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan

12
 katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat
ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri
dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
e. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai
fungsinya yang berkurang, menunjukkan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri ( RVG
= ; ventrikulogram radionuklid ; TI = thaliun 201)
f. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta
fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang
dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
g. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan,
atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel
kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
h. Kateterisasi jantung
1. Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan
2. Curah jantung menurun
i. Angiografi : berkesan ventrikel kiri hipokinetik difus serta dilatasi, sering disertai
dengan regurgitasi mitral
j. Biopsi Endomiokard transvenus
1. Digunakan pada kondisi seperti infiltrasi miokard oleh amiloid
2. Berkesan inflamasi sel bundar miokardium
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Paracentesisi : untuk mengangkat kelebihan cairan di perut.
Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena.
Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung
diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan
edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan.
Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul
pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.
Pembedahan

13
 Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan
kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya
transplantasi jantung adalah:
Harapan hidup kurang dari 1 tahun
Umur lebih muda dari 65 tahun
New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit
Tidak adanya infeksi aktif
Status psikososial yang stabil
Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol
Perangkat Implan
Biventricular alat pacu jantung, yang menggunakan sengatan listrik untuk
mengkoordinasikan tindakan ventrikel kiri dan kanan.
Implan cardioverter-defibrillator (ICDs), yang memonitor irama jantung dan
memberikan kejutan listrik bila diperlukan. Alat juga dapat berfungsi sebagai
alat pacu jantung.
Pemompa Jantung (perangkat pembantu ventrikel kiri, atau LVADs).
Ini perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat
pada jantung yang melemah untuk membantu pompa pada jantung.
b. Penatalaksaan Farmakologis
Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan garam dan
penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan diberikan
untuk mencegah emboli sistemik atau pulmonal. Penggunaan diuretika, ACE
inhibitor, vasodilator, digitalis, suplemen nutrisi, dan obat lain yang dapat
mengurangi gejala. Penyebab penyakit harus dihilangkan. Penggunaan defibrilator
implan diperlukan untuk mengatasi aritmia berat. Sebagian kecil dari pasien
bertambah parah dengan pengobatan dan memerlukan transplantasi jantung.
- Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan
digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output.
Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu

14
 kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut
diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang
maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah
digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan
muntah.
- Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya
menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah
aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam
dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini
diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

ACE inhibitor (seperti Captopril, Enalapril, Lisinopril, Enalapril )

ACE ( Angiotensin-converting enzyme) inhibitor terbukti dapat digunakan
untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung dan berguna untuk pasien
DCM. Merupakan suatu vasodilator. Efek sampingnya adalah batuk kering
(akibat peningkatan sintesis bradikinin), rash, rasa mengecap logam, dan
jarang terjadi bengkak lidah.
Beta-blockers (seperti Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol )
Jika timbul gagal jantung, maka terjadi peningkatan produksi adrenalin yang
dapat menyebabkan kerusakan jantung yang lebih parah. Hal tersebut dapat
dicegah dengan penggunaan beta bloker. Dengan penggunaan jangka panjang
akan mengembangkan penyembuhan dari DCM. Efek samping terjadi pada
sebagian kecil pasien dan termasuk kelelahan yang memburuk, tangan menjadi
dingin dan wheezing. Pemberian golongan ini dimulai dengan dosis rendah dan
bertahap secara perlahan.
Digoxin
Digunakan untuk mengontrol denyut jantung jika terjadi fibrilasi atrium.
Meskipun denyut jantung normal, Digoxin diberikan utnuk membantu
meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik positif). Tapi hanya diberikan

15
 jika gejala penyakit tidak dapat diatasi dengan pemberian ACEi dan beta
bloker.
Diuretika (seperti Furosemide, Bumetamide, Amiloride )
Obat ini dikenal sebagai pil air dan digunakan untuk mengurangi retensi
cairan dalam tubuh dengan meningkatkan produksi urine. Jika gejala sudah
teratasi, penggunaan obat ini dapat dikurangi. Efek sampingnya hipokalemia,
dan diatasi dengan kombinasi antara Furosemide dengan Spironolakton, atau
diberikan suplemen kalium atau diuretik hemat kalium. Bila pasien diberi
diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi
kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat
berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan
pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-
tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur,
kejang otot.
Antagonis aldosteron (Spironolakton )
Merupakan salah satu tipe dari obat diuretika yang dapat mengurangi
pembentukan jaringan parut pada ventrikel dan dapat memperbaiki prognosis
pada penyakit ini.
Warfarin/ antikoagulan
Untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Obat ini mengencerkan darah
dan bekerja dengan baik untuk mencegah stroke. Tapi, penggunaan warfarin
yang berlebihan juga menyebabkan darah tidak dapat membeku.
Amiodarone( anti aritmia)
Digunakan untuk penatalaksanaan kelainan irama jantung/ aritmia.
Mengurangi insidensi untuk fibrilasi atrium. Mengurangi risiko kematian
mendadak. Efek samping yang dapat terjadi adalah dilatasi pembuluh darah
perifer, sensitivitas terhadap matahari,dan kelainan pada hormone tiroid.
Kortikosteroid dan immunosupressan dapat berguna bagi orang yang
mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan untuk melawan kongesti.
Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk dikombinasi pemberiannya
dengan pengobatan standar seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan

16
 lini pertama. Secara umum penggunaan obat-obat golongan ini dapat
ditoleransi dengan baik, walaupun efek depresi miokardium yang merupakan
efek samping penting yang harus dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan.
c. Penatalaksanaan Perawat
Observasi tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada perut, lemah,
banyak tidur, kejang otot.
Anjurkan Istirahat total bagi klien yang menjalani perawatan jangka panjang agar
terjadi penurunan beban kerja jantung yang melemah.
Bantu Pasien melanjutkan aktivitas regulernya yang masih dapat ditoleransi.
Mengontrol berat badan klien
berat badan yang meningkat 3-4 kg lebih dari 1 atau 2 hari menunjukkan
akumulasi cairan.
Memberitahu klien untuk mengurangi penggunaan rokok dan konsumsi alkohol
dengan memberikan penkes.
Jika pasien dalam ortopnea harus didukung dalam posisi fowler yang tinggi.
Melakukan mobilisasi secara teratur pada klien untuk meningkatkan sirkulasi dan
mencegah robeknya jaringan dikarenakan tekanan dari edema.
d. Penatalaksanaan Non Farmakologis (diet)
- Exercise sederhana (contohnya berjalan, bersepeda) Pemenuhan oksigen ke
jaringan Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat
oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna,
respirasi dan tanda-tanda vital.
- Diet pembatasan sodium/Diet rendah garam (< 4 g/hari)
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat
diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium
dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.
- Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan
membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi
fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan
sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.

17
9. Pencegahan
1) Pencegahan primer
a. Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol dan kebiasaan
merokok.
b. Cegah proses infeksi
c. Monitor terjadinya hipertensi sistemik
d. Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2) Pencegahan sekunder
a. Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
b. Evaluasi klien dengan disritmia.
3) Pencegahan tersier.
a. Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
b. Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
c. Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme
sistemik.
10. Faktor Risiko
Tak semua orang dengan kardiomiopati juga punya gejala yang terlihat. U.S. National
Heart, Lung, and Blood Institute mengatakan pentingnya mempelajari beberapa faktor
risiko mayor, seperti:
1. Punya anggota keluarga dengan riwayat kardiomiopati, gagal jantung atau
serangan jantung.
2. Mempunyai kondisi lain yang bisa memicu kardiomiopati seperti serangan
jantung, penyakit jantung atau peradangan jantung akibat infeksi virus.
3. Mengidap diabetes melitus, menderita kelainan metabolik atau mengalami
obesitas berat.
4. Mengidap penyakit yang menyebabkan kerusakan jantung.
5. Mengalami ketergantungan terhadap alkohol dalam waktu lama.
6. Mengalami tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama.

Banyak faktor yang dapat mengubah dan memperbesar ruang utama jantung Anda
memompa (kiri ventrikel). Faktor risiko untuk kardiomiopati dilatasi meliputi:

18
 1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Pengerasan dan penyempitan arteri (aterosklerosis)
3. Masalah katup jantung
4. Kerusakan pada otot jantung dari serangan jantung sebelumnya
5. Tingkat jantung yang cepat (takikardia)
6. Riwayat keluarga kardiomiopati dilatasi
7. Alkoholisme
8. Beberapa obat kemoterapi untuk mengobati kanker
9. Kokain penyalahgunaan
10. Virus atau bakteri infeksi pada otot jantung
11. Gangguan metabolik, seperti penyakit tiroid atau diabetes
12. Menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan yang Anda makan
(hemachromatosis)
13. Kekurangan nutrisi dari vitamin esensial dan mineral
14. Peradangan otot jantung dari gangguan sistem kekebalan
15. Logam dan senyawa beracun lainnya, seperti timah, merkuri dan arsen
16. Gangguan neuromuskular, seperti distrofi otot

B. KonsepAsuhan Keperawatan
1. Pengkajian
DS DO
Klien mengeluh: Tn. Nandi, 60 thn
- sesak TD: 170/110 mmHg
- kaki bengkak N: 120 x/menit
- mengeluh lemah P: 30 x/menit
- Pasien mengatakan sulit berjalan dan S: 36,5 0C
bangun dari tempat tidur Tampak lemah
- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur, Ronkhi (+)
sebentar-sebentar. Edema pitting (++/++)
- Klien mengatakan tidur sering terbangun orthopnea
karena sesak. Asites pada abdomen

19
- Klien mengatakan tidur malam 4 jam S3 da S4 (+)
JVD (+)
Klien tampak gelisah
Klien tampak cemas saat menanyakan penyakitnya
Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya
Denyut dan irama jantung berubah
Kulit teraba dingin/lembab
Nadi perifer tidak teraba
Distensi vena jugularis (+)
Rongten dada: Kardiomegali ventrikel kiri

a. Pengumpulan Data
1) Data Demografi
Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan
terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang

dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan
berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada
daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan
sering pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu

antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan
metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia),
Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi),
proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

20
 Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit
menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit
hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan
dalam genogram.

3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis
makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000
mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-
harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu
akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4) Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernafasan/breath
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum,
riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi),
nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas
mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.
b. Sistem Kardiovaskular/blood
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan
s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia
(fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan
denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau
sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c. Sistem Pencernaan/bowel
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah,
anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d. Sistem Muskuloskeletal/bone
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.

e. Sistem Persyarafan/brain

21
 Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan
disorientasi

f. Sistem Perkemihan/bladder
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap,
penggunaan dan keadaan kateterisasi .

g. Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya
kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

h. Aktivitas
kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur, kelemahan
i. Seksualitas
Perubahan libido,perubahan aliran mensturasi
j. Nyeri/kenyamanan
Edema ekstermitas

5) Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat
penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6) Data sosial
Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan
kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan
lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri
akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7) Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan
dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam
menjalankan ibadahnya.

8) Data Penunjang
(a) Pemeriksaan Laboratorium

22
Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama
ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan

ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi
intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau
gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri,

dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan
pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal.

Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi
pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral
terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal.
Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-
ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai

fungsinya yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar

serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung
berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan
atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel
kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan
angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai
penyebab gagal jantung.

23
 2. Analisa data
Problem Etiologi Symptom
Penurunan curah Perubahan kontraktilitas DO:
jantung miokardial/perubahan inotropik TD: 170/110 mmHg
N: 120 x/menit
P: 30 x/menit
JVP (+)
Denyut dan irama jnatung berubah
S3 &S4 (+)
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin
JVD (+)
Pitting Edema (+/+)
DS:
Mengeluh sesak
Risti Kerusakan Perubahan membran kapiler- DS:
pertukaran gas alveolus, contoh - Klien mengeluh sesak
pengumpulan/perpindahan cairan DO:
kedalam area interstitial/alveoli Batuk (+),P: 30 x/menit. Ronkhi (+), orthopnea
(+)
Kelebihan volume menurunnya laju filtrasi glomerulus DO:
cairan atau meningkatnya produksi ADH Edema (+/+)
dan retensi natrium /air. TD: 170/110 mmHg
N: 120 x/menit
JVP (+)
Asites pada abdomen
S3
orthopnea
DS:
Mengeluh Sesak
Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan antara suplai DS:
oksigen/kebutuhan, kelemahan - Klien mengeluh sesak dan mudah capek saat
umum, tirah baring beraktivitas
lama/immobilisasi. - Klien mengatakan aktivitasnya dibantu oleh
keluarga
DO:
- Klien tampak berbaring lemah
- TD: 170/110 mmHg
- N: 110 X/menit

24
 R= 30X/menit
Gangguan pola tidur Napas pendek/statis sekresi DS:
- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur,
sebentar-sebentar.
- Klien mengatakan tidur sering terbangun karena
sesak.
- Klien mengatakan tidur malam 4 jam
DO:
- Mata tampak sembab
- Klien tampak lemah
Risti gangguan Tirah baring lama, edema, penurunan DO:
integritas kulit perfusi jaringan. Pasien hanya di tempat tidur
Kurangnya Kurang pemahaman/kesalahan DS:
pengetahuan persepsi tentang hubungan fungsi - Klien mengatakan takut dan cemas penyakitnya
mengenai kondisi, jantung/penyakit tak dapat disembuhkan
program pengobatan - Klien selalu bertanya tentang kondisi
penyakitnya
DO:
- Klien tampak gelisah
- Klien tampak cemas saat menanyakan
penyakitnya
- Klien sudah 2 X akibat komplikasi
hipertensinya

25
 3. Intervensi Keperawatan

N Diagnosa
Tujuan dan KH Intervensi Rasional
o. Keperawatan
1 Penurunan curah jantung Tujuan: Mandiri
b.d Perubahan kontraktilitas Curah jantung tidak Auskultasi nadi apical, kaji frekwensi, Biasanya terjadi takikardi untuk mengkonpensasi
miokardial/perubahan menurun setelah irama jantung. penurunan kontraktilitas ventrikuler
inotropik dilakukan perawatan 2x Catat bunyi jantung, palpasi nadi Indikator klinis dari keadequatan curah jantung.
DO: 24 jam perifer, pantau tekanan darah tiap 1 Pemantauan memungkinkan tindakan terhadap
TD: 170/110 mmHg KH: jam dekompensasi
N: 120 x/menit TD: 125/90mmHg Kaji kulit terhadap pucat, dan sianosis. Pucat indikasi penurunan perfusi ferifer, cyanosis
P: 30 x/menit N: 90 x/menit karena kongseti vena
JVP (+) P: 20 x/menit Tinggikan kaki dengan mengganjal Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan
Denyut dan irama jnatung JVP(-) bagian tumit kaki dengan bantal/ insiden trombus/pembentukan embolus
berubah Denyut dan irama gulungan kain
S3 &S4 (+) jantung normal Pantau haluaran urine, catat penurunan Ginjal berespon untuk meningkatkan curah jantung
Nadi perifer tidak teraba S3 dan S4 (-) haluaran dan konsentrasi urine setiap 8 dengan menahan natrium dan cairan. Haluaran
Kulit dingin Kulit hangat jam urine biasa menurun
Pitting Edema (+/+) Edema (-) Tingkatkan/ dorong tirah baring Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung
DS: Sesak (-) dengan kepala ditinggikan 45 0 yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan
Mengeluh sesak dispneu dan regangan jantung
Pantau tingkat kesadaran dan GCS Dapat menunjukkan tidak adequatnya perfusi
setiap 8 jam serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung
Kolaborasi:
1. Berikan oksigen tambahan sesuai 1. Meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokardium
indikasi untuk melawan hipoksia/iskemia
2. Obat sesuai indikasi:, Diuretik, co. 2. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan
Furosemid, bumetanid dll, memperlambat frekuensi jantung dengan
Vasodilator, co. Nitrat, arterio- menurunkan konduksidan memperlama periode
dilator:hidralazin dll, Digoxin refaktori pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah jantung.
3. Menurunkan tekanan darah

26
 4. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
3. Captopril, lisonopril, enalapril menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja
4. Tranquilizer mikardium
5. Untuk mencegah pembentukan trombus
6. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukan
5. Pemberian Antikoagulan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat
6. Pantau/ganti elektrolit, Pantau hasil meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan
Lab, Pemeriksaan fungsi Hati , menunjukan kebutuhan untuk obat dengan dosis
koagulasi/PT/APTT lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati.
Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau
keefektifan terapi antikoagulan.

2 Risti kerusakan pertukaran Tujuan: Mandiri Menyatakan adanya kongesti paru

gas b.d Perubahan membran Kerusakan pertukaran
Auskultasi bunyi napas, catat krekels,
kapiler-alveolus, contoh gas tidak terjadi 2x24 mengi
pengumpulan/perpindahan jam dan selama
Anjurkan klien batuk efektif, napas Membersihkan jalan napas dan memberikan
cairan kedalam area perawatan dalam jika timbul sesak oksigen
interstitial/alveoli KH: Pertahankan tirah baring dengan head Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan
Sesak (-) up 20-30 derajat meningkatkan inflamasi paru maksimal
DS: Ronkhi (-) Kolaborasi 1. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema
- Klien mengeluh sesak P: 20 x/menit 1. Pemeriksaan GDA, nadi paru
DO: Orthopnea (-) oksimetri setiap hari 2. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang
Batuk (+),P: 30 x/menit. 2. Berikan oksigen tambahan dapat menurunkan hipoksemia jaringan
Ronkhi (+), orthopnea (=) sesuai indikasi 3. Diuretik untuk menurunkan kongesti alveolar.
3. Obat sesuai indikasi: Bronkodilator untuk mendilatasi jalan napas.
- Diureti, co, furosemid
- Bronkodilator co, aminofilin
3 Kelebihan volume cairan Tujuan: Mandiri Haluan urin mungkin sedikit fdan pekat karena
b.d menurunnya laju filtrasi Kelebihan cairan tidak Pantau haluaran urin, catat jumlah dan penurunan perfusi ginjal.posisi terlentang
glomerulus atau terjadi setelah diberi warna saat hari dimana diuresis terjadi membantu diuresis
meningkatnya produksi aske 2x24 jam Pantau/hitung keseimbangan Mengetahui balance kelebihan cairan setiap harinya
ADH dan retensi natrium KH: pemasukan dan pengeluaran selama 24 dan untuk pedoman ketentuan intake klien
/air. Edema (-) jam. selanjutnya

27
DO: TD: 125/90 mmHg Pertahankan duduk atau tirah baring Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan
Edema (+/+) N: 90 x/menit dengan posisi semi fowler selama fase menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan
TD: 170/110 mmHg JVP (-) akut. diuresis
N: 120 x/menit Asites (-) Pantau peningkatan vena jugular dan Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan
JVP (+) S3 (-) derajat edema setiap 1 hari oleh pembendungan vena dan pembentukan edema.
Asites pada abdomen Orthopnea (-) Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area
S3 Sesak (-) dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling
orthopnea buruk. Edema pitting adalah gambaran secara
DS: umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
Mengeluh Sesak Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan
dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata
mengakibatkan edema jaringan sistemik.
Buat jadwal pemasukan cairan, Melibatkan pasien dalam program terapi dapat
digabung dengan keinginan minum bila meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama
mungkin. dalam pembatasan.
Timbang BB setiap hari Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L
cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan
cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan.
Ubah posisi dengan sering. Tinggikan Pembentukan edema, sirkulasi melambat,
kaki bila duduk imobilisasi/tirah baring. Kegiata tersebut akan
meningkatkan sirkulasi.
Auskultasi bunyi napas, catat bunyi Kelebihan volume cairan sering mangakibatkan
tambahan kongesti paru
Pantau TD dan CVP Hipertensi dan CVP (+) menunjukkan kelebihan
volume cairan
Kolaborasi: a. Obat
a. Obat sesuai indikasi: 1. Meningkatkan laju aliran darahdan dapat
1. Diuretik, co. Furosemid menghambat reabsorbsi Na
2. Tiazid 2. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
3. Tambahan kalium kalium
b. Mempertahankan cairan dan 3. Mengganti kehilangan kalium

28

4 Intoleransi aktivitas b.d
Ketidakseimbangan antara
suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan umum, tirah
baring lama/immobilisasi.
DS:
- Klien mengeluh sesak
dan mudah capek saat
beraktivitas
- Klien mengatakan
aktivitasnya dibantu oleh
keluarga
DO:
- Klien tampak berbaring
lemah
- TD: 170/110 mmHg
- N: 110 X/menit
R= 30X/menit
5 Gangguan pola tidur b.d
Napas pendek/sesak/statis
sekresi
DS:
- Klien mengatakan tidur
siang tidak teratur,
sebentar-sebentar.
- Klien mengatakan tidur
sering terbangun karena
sesak.
Tujuan:
Setelah dilakukan
perawatan selama 2xjam
klien dapat melakukan
aktivitas sesuai
kemampuan
KH:
- Kline mengatakan
lelah berkurang
- Klien berpartisipasi
dalam aktivitas yang
diinginkan
- Kebutuhan sehari-hari
dan perawatan diri
klien terpenuhi
- TD: 125/90 menit
- Nadi 90 x/menit
- R: 20 x/menit
Tujuan:
Setelah diberikan
perawatan selama 1 hari
klien dapat istirahat tidur
KH:
- Klien dapat tidur
nyenyak
- Klien dapat tidur 6-7
jam
- Klien tidak sering
pembatasan Na
c. Pantau foto thorax
Berikan bantuan untuk memenuhi
aktivitas klien diselingi istirahat
Bantu klien dalam perawatan diri
sesuai dengan kemampuan
Kaji respon pasien terhadap aktivitas,
perhatikan frekuensi nadi lebih dari
20x/menit diatas frekuensi istirahat
Pantau tanda-tanda vital : TD, nadi dan
respirasi sebelum dan sesudah
aktivitas
Pantau adanya sesak yang lebih berat,
pucat , berkeringat setelah melakukan
aktivitas
1. Latih klien untuk melakukan tehnik
relaksasi
2. Anjurkan klien untuk melakukan
kebiasaannya sebelum tidur : berdoa
3. Ciptakan lingkungan yang nyaman
bagi klien
4. Anjurkan klien mengatur posisi tidur
senyaman mungkin
b. Menurukan air total tubuh dan mencegahb
reakumulasi Na
c. Menunjukkan perubahan indikasif
peningkatan/perbaikan kongesti paru
Adanya istirahat dapat membantu klien untuk tetap
melakukan aktivitas dan mengurangi beban jantung
Klien akan merasa nyaman karena kebutuhannya
terpenuhi
Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji
respons fisiologis terhadap stres aktivitas
Untuk mengetahui toleransi klien terhadap aktivitas
yang dilakukan
Mengetahui keadaan klien setelah melakukan
aktivitas
1. Relaksasi akan mempercepat proses menjadi
tidur
2. Meningkatkan relaksasi dan kesiapan tidur serta
memberi kenyamanan dan ketenangan
3. Lingkungan tenang membantu klien untuk tidur
dan menurunkan saraf simpatis klien
4. Membantu proses relaksasi
29
 - Klien mengatakan tidur
malam 4 jam
DO:
- Mata tampak sembab
- Klien tampak lemah
6 Risti gangguan integritas
kulit b.d Tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi
jaringan.
DO:
Pasien hanya di tempat tidur
7 Kurangnya pengetahuan
mengenai kondisi, program
pengobatan b.d Kurang
pemahaman /kesalahan
persepsi tentang hubungan
fungsi jantung/penyakit
DS:
- Klien mengatakan takut
terjaga sewaktu tidur
- Klien tampak segar
pada pagi hari
Tujuan: Mandiri
Gangguan integritas Lihat kulit, catat penonjolan tulang, Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer,
kulit tidak terjadi selama adanya edema, area sirkulasinya imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi
perawatan/setelahnya terganggu atau kegemukan/kurus
KH:
- Mendemontrasikan Pijat area kemerahan atau yang Meningkatkan aliran darah dan meminimalkan
perilaku/teknik memutih hipoksia jaringan
mencegah kerusakan Menganjurkan /bantuuntuk mengubah Memberbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area
kulit posisi sering di tempat tidur/kursi, yang mengganggu aliran darah
- Pasien sudah bisa bantu rentang gerak pasif dan aktif
berpindah posisi
Berikan perawatan kulit sering, Terlalu kering dan lembab merusak kulit dan
meminimalkan kelembaban mempercepat kerusakan
Periksa sepatu kesempitan/sandal dan Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu
ubah sesuai kebutuhan sempit, meningkatkan resiko tertekan dan
kerusakan kulit pada kaki
Kolaborasi Menurunkan tekanan pada kulit dan dapat
memperbaiki sirkulasi
Berikan tekanan alternatif/kasur,
perlindungan siku/tumit
Tujuan: 1. Jelaskan secara umum tentang 1. Pengetahuan proses penyakit dan dampaknya
Setelah dilakukan penyakit klien dan dampaknya diharapkan akan memudahkan ketaatan klien
perawatan selama 2 hari terhadap keadaan klien terhadap program pengobatan dan perawatan.
pengetahuan klien
bertambah mengenai 2. Jelaskan pada klien tentang 2. Dapat meningkatkan kerja sama dengan terapi
pengobatan dan pentingnya minum obat secara obat dan mencegah penghentian sendiri pada
perawatan teratur sesuai program obat
KH:
30
 dan cemas penyakitnya - Klien mengetahui
tak dapat disembuhkan proses penyakitnya
- Klien selalu bertanya secara umum
tentang kondisi - Klien mengetahui 3. Jelaskan pada klien proses 3. Memudahkan intervensi yang akan diberikan
penyakitnya tentang pentingnya perawatan yang akan dijalani klien
DO: pengobatan : obat dan
- Klien tampak gelisah pemeriksaan 4. Motivasi klien untuk patuh terhadap 4. Mengurangi kecemasan klien karena program
- Klien tampak cemas saat laboratorium program pengobatan dan perawatan pengobatan dan perawatan klien yang lama.
menanyakan penyakitnya - Klien dapat bekerja
- Klien sudah 2 X akibat sama selama perawatan
komplikasi hipertensinya

31
 Daftar Pustaka

Doengoes, Marilynn.E. Alih bahasa I Made Kariasa. Rencana Asuhan Keperwatan. Jakarta:
EGC. 2001.

Eryana, Nanang. Askep Kardiomiopati. http://nezs.edublogs.org/2011/01/02/askep-

kardiomiopati/ diterbitkan tanggal 22 Januari 2011 diakses tanggal 14 Desember 2011

Lewis, Sharon Mantik , Margaret McLean Heitkemper and Shannon Ruff Dirksen. 2000.
Medical Surgical Nursing : Assestment and Management of Clinical Problems Fifth
Edition. St Louis Missouri : Mosby
FKUI. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta:FKUI. 1996.

Smeltzer and Bare. Alih bahasa Agung Nugroho. Buku Ajar Medikal Bedah Volume 2. Jakarta:
EGC. 2001.

http://www.starberita.com/index.php?option=com_content&view=article&id=23647:6-faktor-
risiko-kardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745
http://www.anzcp.org/CCP/Pathophysiology/Cardiomyopathy.htm
http://www.mayoclinic.com/health/cardiomyopathy/DS00519
http://www.starberita.com/index.php?option=com_content&view=article&id=23647:6-faktor-
risiko-kardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745

http://www.scribd.com/document_downloads/direct/36187354?extension=doc&ft=1323

http://www.scribd.com/document_downloads/direct/74725277?extension=docx&ft=1323

1
Maron BJ dkk, 2006, Contemporary Definitions and Classification of The Cardiomyopathies,
Circulation, 113, 1807-1816.

32