MAKALAH MEDIKAL BEDAH III

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah III
Semester 4 Tingkat IIA

Oleh :
KELOMPOK VI

Anisa Nada Rachman Putri 201811008

Dina Meicasari 201811018
Estri Mulatsih 201811021
Fer’n Rizqi Audria 201811022
Indri Melina Sari 201811025
Indriyanti Safitri 201811026
Novia Lestari 201811043
Rajes Septa Setiana 201811052
Safira Nur Syadilah 201811060
Siti Saidah Napisah 201811065

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

STIKES WIJAYA HUSADA BOGOR
2020
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang
kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadiratnya yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah dan inayahnya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
Medikal Bedah III tentang Asuhan Keperawatan Gagal Jantung.
Makalah Medikal Bedah III tentang Asuhan Keperawatan Gagal Jantung ini
telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai pihak
sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan
banyak terima kasih.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu, dengan
tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat
memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah Medikal Bedah III tentang Asuhan
Keperawatan Gagal Jantung ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap
pembaca.

Bogor, Januari 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR……………………………………………………………………i
DAFTAR ISI……………………………………………………………………………..ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ...................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................................................. 2
C. Tujuan Penulisan ................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Gagal Jantung ......................................................................................... 3
B. Etiologi Gagal Jantung .......................................................................................... 3
C. Klasifikasi Gagal Jantung ..................................................................................... 4
D. Anatomi Fisiologi Gagal Jantung ......................................................................... 5
E. Patofisiologi Gagal Jantung ................................................................................ 13
F. Pathway Gagal Jantung ....................................................................................... 15
G. Manifestasi Klinis Gagal Jantung ....................................................................... 16
H. Komplikasi Gagal Jantung .................................................................................. 17
I. Penatalaksanaan Gagal Jantung ......................................................................... 17
J. Proses Asuhan Keperawatan Gagal Jantung ....................................................... 18

BAB III PENUTUPAN

A. Kesimpulan ......................................................................................................... 28
B. Saran ................................................................................................................... 28

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 29

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Negara Indonesia menduduki peringkat keempat penderita gagal jantung
kongestif terbanyak di Asia Tenggara setelah negara Filipina, Myanmar dan Laos (Lam,
2015). Prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 229.696 orang,
sedangkan berdasarkan gejala yang didiagnosis oleh dokter yaitu sebesar 530.068 orang.
Provinsi Jawa Tengah merupakan provinsi dengan jumlah terbanyak nomor 3 yaitu
sebanyak 43.361 orang, setelah Jawa Timur dengan jumlah 54.826 orang dan Jawa Barat
dengan jumlah 45.027 orang dari 33 provinsi yang ada di Indonesia (PUSDATIN,
2013).Gagal jantung kongestif disebabkan oleh kelainan otot jantung, aterosklerosis
koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal, peradangan, penyakit jantung lain seperti
gangguan aliran darah, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah atau pengosongan
jantung abnormal (Brunner & Suddarth, 2013). Rampengan(2014) menyebutkan gagal
jantung kongestif disebabkan oleh anemia, diet natrium, infeksi, gaya hidup, dan
kelelahan fisik.
Menurut Ali Ghanie (2014:1148) penyebab dari gagal jantung antara lain disfugsi
miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan
gangguan irama. Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru
dan syok sering dicetuskan oleh adanya berbagai faktor pencetus.
Menurut Brunner dan Suddarth (2016:286) tanda dan gejala gagal jantung dapat
dihubungkan dengan ventrikel yang mengalami gangguan. Gagal jantung kiri memiliki
manifestasi klinis yang berbeda dari gagal jantung kanan. Pada gagal jantung kronik,
pasien bisa menunjukkan tanda dan gejala dari kedua tipe gagal jantung tersebut
Menurut Taqiyyah Bararah (2013:87) komplikasi dapat berupa: Kerusakan atau
kegagalan ginjal, masalah katup jantung, kerusakan hati, serangan jantung dan stroke

1
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, pokok permasalahan yang muncul
sebagai berikut:
1. Apa definisi dari penyakit Gagal Jantung?
2. Apa saja klasifikasi pada penyakit Gagal Jantung ?
3. Bagaimana anatomi system jantung?
4. Bagaimana fisiologi system jantung?
5. Apa saja etiologi dari penyakit Gagal jantung?
6. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Gagal jantung?
7. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Gagal Jantung?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit Gagal Jantung?
9. Apa saja komplikasi dari penyakit Gagal Jantung?
10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung?

C. TUJUAN PENULISAN
Berdasarkan pokok permasalahan di atas, tujuan yang akan dicapai adalah sebagai
berikut:
1. Mengetahui definisi dari penyakit Gagal Jantung
2. Mengetahui klasifikasi pada penyakit Gagal Jantung
3. Mengetahui anatomi system jantung
4. Mengetahui fisiologi system jantung
5. Mengetahui etiologi dari penyakit Gagal jantung
6. Mengetahui patofisiologi dari penyakit Gagal jantung
7. Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit Gagal Jantung
8. Mengetahui penatalaksanaan pada penyakit Gagal Jantung
9. Mengetahui komplikasi dari penyakit Gagal Jantung
10. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigensecara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti,2010).
Menurut Daulat Manurung (2014:1136) heart failure (HF) atau gagal jantung adalah
suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah keselruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan
struktural dan fungsional dari jantung.
Menurut Ali Ghanie (2014:1148) gagal jantung suatu kondisi patofisiologi, dimana
terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.
Menurut Susan C. Semeltzer, (2016:286) gagal jantung merupakan sindrom klinis
yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk.
Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kontraktilitas jantung
(disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastol) sehingga curah jantung lebih rendah
dari nilai normal.

B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu :

3
 1. Faktor eksterna (dari luar jantung) : hipertensi renal, dan anemia kronis/berat
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup : Ventucular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral
b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block
c. Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infak miokard
d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut.

C. Klasifikasi
Menurut Tagiyyah Bararah (2013 : 78) Berdasarkan bagian jantung yang
mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas,
yaiu:
1. Kelas 1 : penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
2. Kelas 2 : penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas.
Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari-hari akan menyebabkan
capek, berdebar, sesak napas.
3. Kelas 3 : penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat
tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek,
berdebar, sesak napas.
4. Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu.
Tanda-tanda dekompensasi atau angina malah muncul pada kondisi istirahat.

Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala (Morton, 2012)

1. Gagal jantung akut
Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau beberapa
jam
2. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.

4
 Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya :
1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
disfungsi sistolik dan diastolik.
2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara
adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi adalah gagal
jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel kiri
benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri. GJ kann dapat juga
disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary primer.

D. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi sistem jantung
Menurut Syaifuddin (2016:191) sistem kardiovaskuler merupakan bagian dari
tubuh yang sangat penting karena merupakan pengatur. Selain itu, sistem
kardiovaskuler bertugas menyalurkan oksigen serta zat gizi ke seluruh tubuh.
Menurut Taqiyyah, dkk (2013:53) sistem sirkulasi terdiri dari atas sistem
kardiovaskuler dan limfe. Sistem kardovaskuler terdiri dari struktur-struktur sebagai
berikut:
a. Jantung, yang berfungsi untuk memompa darah.
b. Pembuluh darah yang berfungsi untuk mengalirkan darah menuju ke jaringan dan
sebaliknya.
c. Cairan darah yang berfungsi mengangkut 𝑂2dan 𝐶𝑂2, zat-zat makanan dan lain
sebagainya ke jaringan dan sebaliknya.
Jantung merupakan organ muscular berongga dan pusat sirkulasi darah ke seluruh
tubuh. Jantung terletak dalam rongga toraks pada bagian mediastinum. Ujung jantung
mengarah ke bawah ke depan bagian kiri; basis jantung mengarah ke atas ke belakang
dan sedikit ke arah kanan. Pada basis jantung terdapat aorta, batang arteri pulmonalis,
vena kava superior dan inferior, serta vena pulmonalis.
Menurut Sholeh S. Naga (2013:156) jantung merupakan organ utama dalam
sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis
cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk

5
yang cenderung kerucut tumpul dengan panjang sekitar 12 cm, lebar 8-9 cm, dan
tebal 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200-425 gram, dan sedikit lebih besar
dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya, jantung berdetak 100.000 kali dan
dalam masa periode itu jantung memompa 2.000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

Gambar 2.1 : Letak Jantung

(sumber http://www.google.com/search)

Jantung mempunyai beberapa lapisan, menurut Syaifuddin (2016:192):

1. Perikardium
Lapisan perikardium merupakan lapisan ganda tipis yang membungkus
jantung. Diantara dua lapisan itu terdapat cairan sebagai lubrikan atau pelumas
jantung secara terus menerus. Lapisan ganda tersebut adalah viseral dan parietal.
a. Perikardium fibrosum (viseral) yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang
dada, diafragma, dan pleura.
b. Perikardium paretalis yang membatasi perikardium fibrosum sering disebut
epikardium. Perikardium viseral (kavitas perikardialis) mengandung sedikit
cairan yang berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
2. Miokardium
Lapisan miokardium adalah lapisan tengah dan paling tebal; tersusun atas
otot-otot jantung. Otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri (left coronary artery-LCA) bercabang menjadi arteri desending

6
 anterior (left anterior descending-LAD) dan arteri sirkumfleks kiri (left circumflex
artery-LCX). Susunan otot jantung (miokardium) adalah sebagai berikut.
a. Susunan otot atria: sangat tipis dan kurang teratur. Serabut-serabutnya
tersusun atas dua lapisan
b. Susunan otot ventrikular: membentuk bilik janung; dimulai dari cincin
atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
c. Susunan otot atrioventrikular: merupakan dinding pemisah antara serambi dan
bilik (atrium dan ventrikel).
3. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan terdalam dari jaringan yang melapisi
rongga jantung. Dinding dalam atrium diliputi oleh membran endokardium yang
mengkilat; terdiri atas jaringan endotel atau selaput lendir dan licin, kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Bagian-bagian dari jantung adalah
sebagai berikut.
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar (aorta asenden, arteri/vena pulmonalis, dan vena kava superior)
b. Apeks kordis: bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
Bagian ini dibentuk oleh unung ventrikel sinistra dan ventrikel dekstra, bagian
apeks ini tertutupi oleh paru-paru dan pleura sinistra dari dinding toraks.

Gambar 2.2 : lapisan jantung

(sumber http://www.google.com/search)

7
 Ruang-Ruang Jantung menurut Syaifuddin (2016:193) yaitu:
1. Atrium dekstra (serambi kanan)
Atrium merupakan bilik jantung yang bertugas meerima darah (kebalikan
dari ventrikel). Didalam atrium terdapat alur yang membatasi atrium dekstra
dengan sinus venarum, disebut sulkus terminalis.
2. Ventrikel dekstra (bilik kanan)
Berhubungan dengan atrium dekstra melalui osteum atrioventrikular
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis, dinding
ventrikel dekstra jauh lebih tebal dari atrium dekstra.
3. Atrium sinistra (serambi kiri)
Terdiri atas rongga utama dan aurikula; terletak dibelakang atrium dekstra
membentuk sebagian besar basis (fasies posterior), dibelakang atrium sinistra
terdapat sinus obliqus perikardium serosum (viseral) dan perikardium fibrosum
(parietal).
4. Ventrikel sinistra
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikular sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta. Dinding ventrikel
sinistra tiga kali lebih tebal daripada ventrikel dekstra. Tekanan darah
intraventrikular kiri enam kali lebih tinggi dibanding tekanan dari ventrikel
dekstra.

Gambar 2.3 : struktur dan ruang jantung

(sumber http://www.google.com/search)

8
Menurut Ethel Sloane (2012:229) katup jantung terdiri dari:
1. Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini
memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa ireguler yang dilapisi
endokardium.
a. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat
fibrosa, chordae tendineae (hearth string), yang melekat pada otot papilaris.
b. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di
atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan.
c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di
atrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam
atrium kanan.
2. Katup bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini
melekat pada chordae tendinaea dan otot papilaris, fungsinya sama dengan
fungsi katup trikuspid.
3. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis
berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam
pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh.
a. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus
pulmonar.
b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh
pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan
mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. Gambar Katup Jantung

9
2. Fisiologi jantung
Menurut syaifuddin (2016:195) otot jantung mengandung serat otot khusus
sebagai pencetus dan pengantar rangsangan-rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi
otot yang lebih lama, sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit
serat kontraktif.
1. Fungsi umum otot jantung
a. Sifat otomatis (rhythmicity). Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi
tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan
(impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya
kontraktilitas yang tinggi.
b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas. Bila impuls yang dilepas mencapai
ambang rangsang otot jantung, maka seluruh jantung akan berkontraksi
maksimal sebab susunan otot jantung merupakan suatu yang sensitif sehingga
impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung.
c. Tidak dapat berkontraksi tetanik. Refraktor absolut pada otot jantung
berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung yang merupakan upaya
tubuh untuk melindungi diri.
d. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot. Bila seberkas otot rangka
diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan
berkontraksi dengan kekuatan tertentu.

2. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi kerja jantung

a. Beban awal: otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi.
Beban awal berhubungan dengan panjang dan regangan otot jantung.
b. Kontraktilitas (kemampuan): bila saraf simpatis yang menuju ke jantung
dirangsang, maka ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau ke kiri
atau meningkatkan kontraktilitas. Frekuensi dan irama jantung juga
mempengaruhi kontraktilitas.

10
 c. Beban akhir: resistansi (tahanan) yang harus di atasi pada saat darah
dikeluarkan dari ventrikel. Suatu beban ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunaris aorta dan mendorong darah selama kontraksi.
d. Frekuensi jantung: dengan meningkatnya frekuensi jantung akan memperberat
pekerjaan jantung. (syaifuddin, 2016:199)

3. Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa yang terpisah: 2 pompa primer atrium
dan 2 pompa tenaga ventrikul. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir
kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh
timbulnya potensial aksi secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada
dinding posterior atrium dekstra, dekat muara vena kava superior. Potensial aksi
berjalan dengan cepat melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel
karena susunan khusus sistem penghantar atrium ke ventrikel terdapat
perlambatan 1⁄10 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke dalam
ventrikel. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel.
Atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan
sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular.

4. Curah jantung
Pada keadaan normal (fisiologis), jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kiri dan ventrikel dekstra sama besarnya. Bila tidak demikian, akan
terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Misalnya, bila jumlah darah yang
dipompakan ventrikel dekstra lebih besar dari ventrikel sinistra, maka jumlah
darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kirike peredaran darah sistemik
sehingga terjadi penimbunan darah di paru-paru. Jumlah darah yang dipompakan
ventrikel dalam satu menit disebut curah jantung (cardiacoutput) dan jumlah
darah yang dipompakan ventrikel setiap kali sistole (disebut volume sekuncup
atau stroke volume). Dengan demikian curah jantung = isi sekuncup x frekuensi
denyut jantung permenit.

11
5. Periode kerja jantung
a. Periode sistole (periode konstriksi) yaitu keadaan jantung bagian ventrikel
dalam keadaan menguncup; katup bikuspidalis da katup trikuspidalis dalam
keadaan tertutup. Valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri
pulmonalis masuk ke dalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel
sinistra mengalir ke aorta, selanjutnya beredar ke seluruh tubuh.
b. Periode diastole (periode dilatasi) suatu keadaan dimana jantung
mengembang, katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka
sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari
atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang datang
dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium
sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena pulmonalis masuk ke
atrium dekstra.
6. Bunyi jantung
Selama gerakan jantung, dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan
oleh katup-katup yang menutup. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup
atrioventrikel, dan bunyi kedua karena menutupnya katup aorta dan arteri
pulmonar setelah konstriksi dari ventrikel. Bunyi yang pertama adalah panjang,
yang kedua pendek dan tajam. Bila diletakkan stetoskop pada dada dekat dengan
apeks jantung akan kedengaran bunyi lup-dub lazim disebut sebagai bunyi
jantung 1 dan bunyi jantung 2.Bunyi jantung terjadi karena getaran udara dengan
intensitas dan frekuensi tertentu.
Bunyi jantung 1 disebabkan oleh:
1. Faktor otot: pada umumnya, bila otot berkontraksi akan terjadi bunyi,
demikian pula pada sistole ventrikel.
2. Faktor katup: pada saat ventrikel berkontraksi terjadi penutupan katup
atrioventrikular. Penutupan daun-daun katup tersebut menimbulkan bunyi.
3. Faktor pembuluh: setelah katup semilunaris terbuka, darah akan dipompakan
oleh ventrikel kiri ke aorta dan ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis. Arus
darah ini akan menggetarkan dinding pembuluh sehingga menimbulkan bunyi.

12
 7. Sirkulasi darah
Menurut Syaifuddin (2013:132) Pembuluh darah pada peredaran darah kecil
terdiri atas:
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang yang keluar dari ventrikel
dekstra menuju paru-paru, mempunyai 2 cabang yaitu dekstra dan sinistra
untuk paru-paru yang kanan dan kiri yang banyak mengandung karbondioksida
di dalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru-
paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Didalamnya berisi darah yang
banyak mengandung oksigen.

E. Patofisiologi
Setiap hambatan pada aliran darah (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion).
Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward
failure dalam sistem srikulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada
kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada
gagal jantung ialah: dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis
berupa takikardi dan vasokonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi
garam dan cairan badan dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung
bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran
darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (CHF).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterloadyang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Output kardiak pada saat istirahat

13
masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlngsung lama/kronik
akan dijalarkan ke kedua atriumdan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik. Penurunan output kardiak, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasikan
beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang terakhir ini akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.

14
F. Pathway

15
G. Manifestasi klinis
Menurut Brunner dan Suddarth (2016:286) tanda dan gejala gagal jantung dapat
dihubungkan dengan ventrikel yang mengalami gangguan. Gagal jantung kiri memiliki
manifestasi klinis yang berbeda dari gagal jantung kanan. Pada gagal jantung kronik,
pasien bisa menunjukkan tanda dan gejala dari kedua tipe gagal jantung tersebut:
1. Gagal jantung kiri
a. Kongesti pulmonal: disspnea, batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen yang
rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung 𝑆3 atau “gallop ventrikel”
bisa dideteksi melalui auskultasi.
b. Dispnea saat beraktivitas (DOE), ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal (PND).
c. Batuk kering dan tidak berdahak di awal, lama kelamaan dapat berubah menjadi
batuk berdahak.
d. Sputum berbusa, banyak, dan berwarna pink (berdarah).
e. Krekels pda kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi krekels di seluruh
area paru.
f. Perfusi jaringan yang tidak memadai.
g. Oliguria dan nokturia.
h. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti; gangguan
pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas; kulit pucat atau dingin
dan lembap.
i. Takikardi, lemah, pulsasi lemah; keletian.

2. Gagal jantung kanan

a. Kongesti pada jaringan viseral dan perifer
b. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites (akumulasi
cairan pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan, mual, kelemahan, dan
peningkatan berat badan akibat penumpukan cairan.

16
H. Komplikasi
Menurut Taqiyyah Bararah (2013:87) komplikasi dapat berupa:
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung
dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung.
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan
pada katup jantung.
3. Kerusakan hati.
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang
mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan anda akan mengembangkan
pembekuan darah, yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau
stroke.

I. Penatalaksanaan
1. Terapi non farmakologi
Menghilangkan aktivitas fisik yang berlebihan merupakan tindakan awal yang
sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Dianjurkan untuk
berheti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau
melakukan olahraga ringan secra teraturuntuk memperbaiki kondisi tubuh secara
keseluruhan.

17
 2. Terapi farmakologi
Menurut Taqiyyah Bararah, dkk (2013:86)
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema.
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impedansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.

J. Proses Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Gejala :
1) Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari.
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda :Gelisah, perubahan status mental: letargi, TTV berubah pada saat
aktivitas.

18
b. Sirkulasi
Gejala :
1) Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelumnya
2) Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok
septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada
gagal jantung kanan).
Tanda :
1) TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/kronis atau
tinggi (kelebihan volume cairan/peningkatan TD)
2) Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup
3) Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri)
4) Irama jantung: sistemik, misalya; fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/takikardia blok jantung
5) Nadi apikal disritmia, misal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi
secara interior kiri
6) Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin lemah
7) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau
insufisiensi
8) Nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi jugularis coatis abdominal
terlihat
9) Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
10) Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
11) Hepar: pembesaran/dapat teraba, reflek hepato jugularis
12) Bunyi napas: krekels, ronchi
13) Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas
14) DVJ.

19
c. Integritas ego
Gejala : ansietas, khawatir, takut, stres yang B.D penyakit/finansial
Tanda : berbagai manifestasi prilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan.

d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.

e. Nutrisi
Gejala :
1) Kehilangan nafsu makan
2) Mual/ muntah
3) Penambahan BB signifikan
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Pakaian/ sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam/ makanan yang telah di proses, lemak gula dan kafein
7) Penggunaan diuretik.
Tanda : penambahan BB cepat, distensi abdomen (asites), edema (umum,
dependen atau pitting).

f. Hygiene
Gejala : keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, peningkatan episode pingsan
Tanda : letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung

20
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
Tanda : tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku
melindungi diri

i. Pernapasan
Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
2) Batuk dengan tanpa sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atai medikasi
Tanda :
1) Pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral, penggonaan otot
aksesori
2) Pernapasan nasal faring
3) Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan tanpa sputum
4) Sputum; mungkin bercampur darah, merah muda/ berbuih, edema pulmonal
5) Bunyi napas; mungkin tidak terdengar dengan krakels banner dan mengi
6) Fungsi mental; mungkin menurun, letargik, kegelisahan, warna kulit pucat/
sianosis.

j. Pemeriksaan penunjang
1) Radiogram dada; kongesti vena paru, redistribusi vaskular pada lobus-lobus
atas paru, kardiomegali
2) Kimia darah; hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal
jantung, BUN dan kreatinin meningkat
3) Urine; lebih pekat, BJ meningkat, Na meningkat
4) Fungsi hati; pemanjangan masa protombin, peningkatan bilirubin dan enzime
hati (SGOT dan SPGT meningkat).

21
 Menurut Taqiyyah Bararah (2013:84) pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG): hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. Hipertropi atrial atau ventrikular,
penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia
misalnya: takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu
atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurime ventrikular.
b. Scan jantung: tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
c. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi.
e. Rongent dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
h. Oksimetri nadi: saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD): gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis
respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan 𝑃𝐶𝑂2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin: peningkatan BUN
menunjukanpenurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kretinin merupakan
indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung.

22
2. Diangnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung B.d perubahan kontraktilitas miocard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
b. Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh.
c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas B.d perubahan membran kapiler alveolus.

3. Intervensi
a. Penurunan curah jantung B.d perubahan kontraktilitas miocard,
perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
Tujuan :
 Diharapkan curah jantung kembali adekuat
Kriteria hasil :
 TTV dalam batas normal
 Ortopnea tidak ada
 Nyeri dada tidak ada
 Terjadi penurunan episode dispnea
 Hemodinamik DBN

Intervensi :
1) Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung
Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang
distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup.

23
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan.
4) Pantau TD
Rasional : pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak
dapat normal lagi.
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat
terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau
belang karena peningkatan kongesti vena.
6) Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan
status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam
mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan
gejala kongesti. Diuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air.
Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi dan tahanan vaskuler sistemik, juga kerja ventrikel.
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli
pada adanya faktor risiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia jantung.
7) Pantau EKG dan perubahan foto dada
Rasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat menunjukan pembesaran jantung.
8) Pantau pemeriksaan lab BUN, kreatinin
Rasional : peningkatan BUN/kreatinin hipoperfusi/gagal ginjal.

24
b. Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh.
Tujuan :
 Diharapkan klien dapat beraktivitas dengan bantuan minimal atau
peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
 Menurunnya kelemahan dan kelelahan
 HB meningkat
 Diaporesis berkurang/tidak ada
 TTV DBN

Intervensi :
1) Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretik dan penyekat beta.
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea dan pucat.
Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
4) Implementasi program rehabilitasi jantung aktivitas
Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
5) Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot
6) Diet yang sesuai

25
c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas B.d perubahan membran kapiler
alveolus.
Tujuan :
 mempertahankan pertukaran gas dalam paru secara adekuat untuk
meningkatkan oksigenase jaringan
kriteria hasil :
 tidak terdapat tanda sianosis
 bunyi napas normal
 nilai ABG dalam rentang normal

Intervensi :
1) Posisi tidur semi fowler dan batasi jumlah pengunjung
2) Batasi aktivitas selama periode sesak napas, bantu mengubah posisi
Rasional : memfasilitasi ekspansi paru dan mengurangi oksigen miokard
3) Auskultasi suara napas, dan catat adanya rales (krekels) atau ronkhi di basal
paru, wheezing
4) Observasi kecepatan pernapasan dan kedalaman pola napas tiap 1-4 jam
5) Monitor tanda dan gejala edema pulmonal (sesak napas saat aktivitas;
PND/ortopnea; batuk; takipnea; sputum: bau, jumlah, warna, viskositas;
peningkatan pulmonary artery wedge pressure)
6) Monitor tanda dan gejala hipoksia (perubahan nilai gas darah; takikardi;
peningkatan sistolik tekanan darah; gelisah, bingung, pusig, nyeri dada,
sianosis di bibir.
7) Observasi tanda-tanda kesulitan respirasi, pernapasan cheyne stokes, segera
laporkan tim medis
Rasional : terdengarnya krekels, pola napas PND atau orthopnea, sianosis,
peningkatan PAWP mengindikasikan kongesti pulmonal, akibat peningkatan
tekanan jantung sisi kiri. Tanda dan gejala hipoksia mengindikasikan tidak
adekuatnya perfusi jaringan akibat kongesti pulmonal dampak dari gagal
jantung kiri.

26
4. Evaluasi
Menurut Alfaro-LeFevre, evaluasi mengacu kepada penilaian, tahapan, dan
perbaikan. Pada tahap ini perawat menemukan penyebab mengapa suatu proses
keperawatan dapat berhasil atau gagal. Evaluasi dibagi menjadi dua jenis yaitu:
a. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap
responsegera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
b. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan
analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan
perkembangan.
Hasil yang diharapkan untuk pasien dengan gagal jantung menurut Brunner
dan Suddarth (2016:291)
a. Menunjukkan toleransi terhadap peningkatan aktivitas.
b. Mempertahankan keseimbangan cairan.
c. Kecemasan berkurang.
d. Membuat keputusan yang bijaksana terkait perawatan dan pengobatan.
e. Mematuhi regimen perawatan diri.

27
 BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Congestive heart failure (CHF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis
kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan
fungsional dari jantung.
Manifestasi klinis dari gagal ginjal kiri adalah kongesti pulmonal, dyspnea saat
beraktivitas, batuk kering, sputum berbusa dan berwarna pink / berdarah, oliguria dan
nokturia, gangguan pencernaan, sakit kepala, dan takikardi. Sedangkan manifestasi klinis
dari gagal jantung kanan yaitu Kongesti pada jaringan viseral dan perifer, Edema
ekstremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites (akumulasi cairan pada
rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan, mual, kelemahan, dan peningkatan berat
badan akibat penumpukan cairan
Komplikasi yang dapat muncul pada penderita gagal jantung yaitu kerusakan atau
kegagalan jantung, masalah katup jantung, kerusakan hati dan serangan jantung dan
stroke.

B. Saran
Sebagai perawat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan berperan dalam
upaya pendidikan dengan memberikan penyuluhan tentang pengertian gagal jantung,
penyebab dan gejala gagal jantung serta pengelolaan gagal jantung.
Berperan juga dalam peningkatan mutu dan pemerataan pelayanan kesehatan serta
peningkatan pengetahuan, sikat dan praktik pasien serta keluarganya dalam
melaksanakan pengobatan gagal jantung.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Altaaf, R. 2016. LAPORAN PENDAHULUAN CHF CONGESTIVE HEART FAILURE GAGAL

JANTUNG KONGESTIF.
https://www.academia.edu/37482479/LAPORAN_PENDAHULUAN_CHF_CONGESTIVE
_HEART_FAILURE_GAGAL_JANTUNG_KONGESTIF (Diakses tanggal 27 Januari 2020)
.
Partana, Dharma. 2015. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal
Jantung. https://www.scribd.com/doc/283109561/Laporan-Pendahuluan-Asuhan-
Keperawatan-Pada-Pasien-Gagal-Jantung (Diakses tanggal 27 Januari 2020)

29