HIPERTENSI
Pembimbing:
dr.Yusra Dewita,Sp PD
Penyaji:
Yuri Yogya (2009-061-141)
RSUD.SYAMSUDIN,SH
Jln.Rumah Sakit no 1
SUKABUMI
2010
1
REFERAT
HIPERTENSI
Pembimbing:
dr.Yusra Dewita,Sp PD
Penyaji:
Yuri Yogya (2009-061-141)
RSUD.SYAMSUDIN,SH
Jln.Rumah Sakit no 1
SUKABUMI
2010
2
Kata pengantar
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Mahaesa karena atas rahmat Nya,
Referat Hipertensi dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dengan adanya referat Hipertensi ini, kami sungguh mengharapkan ini semua dapat
menjadi masukan bersama dan dapat berguna bagi para rekan sejawat dalam memberikan
pelayanannya kepada penderita Hipertensi. Adapun, referat ini akan dievaluasi secara berkala
guna menyesuaikan dengan perkembangan kondisi dalam masyarakat dan juga teknologi
kedokteran dewasa ini.
Referat ini juga merupakan tugas dalam menjalani kepaniteraan di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam fakultas Kedokteran UNIKA Atma Jaya.
Demikian referat ini kami susun dengan sebaik-baiknya, apabila ada yang kurang
berkenan, kami mohon maaf. Semoga referat ini menjadi berguna untuk kita semua.
Banyak terima kasih dan Wassalam.
Penyusun
3
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...........................................................................................1
KATA PENGANTAR ...........................................................................................3
DAFTAR ISI ..........................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................7
2.1 Definisi ...........................................................................................7
2.2 Etiologi ...........................................................................................7
2.2.1 Penyakit Ginjal .......................................................................7
2.2.2 Renal vascular hypertension ...................................................8
2.2.3 Hiperaldosteron primer............................................................8
2.2.4 Sindrom Cushing.....................................................................8
2.2.5 Pheochromocytoma.................................................................8
2.2.6 Coarctation of the aorta...........................................................8
2.3 Klasifikasi ..........................................................................................9
2.4 Faktor Risiko .......................................................................................9
2.4.1 Usia................... ......................................................................9
2.4.2 Ras Afrika-Amerika ................................................................9
2.4.3 Berat Badan Berlebih ............................................................10
2.4.4 Kurang Aktivitas....................................................................10
2.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium. 10
2.4.6 Merokok.10
2.4.7 Sindroma Metabolik..............................................................10
2.5 Patofisiologi ................................................................................11
2.6 Manifestasi Klinis..............................................................................13
2.7 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................13
2.8 Diagnosis...........................................................................................13
2.9 Komplikasi.........................................................................................16
2.9.1 Jantung......................................................................................16
2.9.2 Otak..........................................................................................16
2.9.3 Ginjal........................................................................................16
4
2.10 Prognosis...........................................................................................16
2.11 Pengobatan Umum.............................................................................17
2.11.1Kontrol Tekanan Darah17
2.11.2 Tujuan Terapi...........................................................................17
2.11.3 Perubahan Gaya Hidup...........................................................17
2.11.4 Obat-obat Antihipertensi........................................................18
2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus.......................................................20
2.12.1 Penyakit jantung Iskemik........................................................20
2.12.2 Gagal Jantung.........................................................................20
2.12.3 Penyakit Arteri Perifer............................................................20
2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal.........................................................21
2.12.5 Usia Lanjut.............................................................................21
2.12.6 Stroke Iskemik Akut..............................................................22
2.12.7 Stroke Hemoragik Akut.........................................................22
2.12.8 Diabetes..................................................................................22
2.13 Krisis Hipertensi.................................................................................22
2.13.1 Definisi...................................................................................22
2.13.2 Klasifikasi...............................................................................22
2.13.3 Manifestasi klinis....................................................................23
2.13.4 Faktor Risiko..........................................................................23
2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi.........................................23
2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi.....23
DAFTAR PUSTAKA............... ............................................................................25
5
6
BAB I
PENDAHULUAN
Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke
atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%
mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari
sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari
faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna). 1
Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika
dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita
dibandingkan denan pria.3
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti
stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri
(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,
diabetes mellitus dan lain-lain. 4
Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3
2.2Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi esensial
dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan
kelainan hormonal. 5
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak
ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks
antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-
55 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 7
2.2.1Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul
dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan
8
polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8
2.2.2 Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda
adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena
aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan
peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum
20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat
penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah
yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah
pemberian penghambat ACE.8
2.2.5 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan
hipertensi sekitar 0,05 %. 8
9
2.3 Klasifikasi
Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih. 7
2.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai
dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik
isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3
10
2.4.2 Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit
putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah. 3
2.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan
penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3
11
2.5 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh
aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktor-
faktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi cardiac
output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut. 10
,
Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul
dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas
12
dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak
meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 10
Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume
cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10
13
2.6 Manisfestasi Klinis
Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat dengan cepat
dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan, mual dan muntah.8
Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena
hypokalemia. Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang dapat
menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal
dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik
dari mikroaneurisma. 8
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan. Pada
pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi
terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher
untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau
hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi
untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya
dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan
penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex
cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan
pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran
jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral. 8
14
Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi7
2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali
follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.
15
Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi12
16
2.9 Komplikasi
2.9.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang
menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 8
2.9.2 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85
% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara
progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.
Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 8
2.9.3 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal
insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih
rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8
2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan
timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang
dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13
17
Tabel 4 Prognosis13
Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan dengan menurunkan
tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif dapat dicapai pada penderita
hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat antihipertensi atau lebih. Kegagalan melakukan
modifikasi gaya hidup, dosis obat antihipertensi yang adekuat, atau kombinasi obat yang tidak
sesuai menyebabkan kontrol tekanan darah tidak adekuat.7
Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi risiko morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg disertai
dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan diabetes atau penyakit
ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Keuntungan dari obat antihipertensi ini
berhubungan dengan penurunan dari (1) insiden stroke, skitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%;
dan gagal jantung, sekitar > dari 50 %. Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1 dengan
tekanan sistolik 140-159 mmHg dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.7
Gaya hidup yang sehat merupakan prevensi terhadap peningkatan tekanan darah dan termasuk
dalam pengobatan hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat menurunkan atau menunda insiden
dari hipertensi, dan meningkatkan efek dari obat antihipertensi, dan penurunan risiko
kardiovaskular.7
18
Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi7
19
Gambar 4 Algoritma Penanggulangan Hipertensi7
Obat hipertensi
inisial
Obat-obatan untuk
indikasi khusus Hipertensi tingkat I Hipertensi tingkat II
tersebut ditambah (sistolik 140-159 (sistolik > 160 mmHg
obat antihipertensi mmHg atau atau diastolik > 100
(diuretic, ACEI, BB, diastolick90-99 mHg) mHg)
CCB)
Diuretik golongan Kombinasi dua obat.
tiazid. Dapat Biasanya diuretic
dipertimbangkan dengan ACEI atau BB
pemebrian ACEI, BB, atau CCB
CCB atau kombinasi
20
2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus
Kelas I
Pemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target
tekanan darah <140/90 mmHg atau target tekanan darah < 130/80 mmHg (untuk diabetes). BB
merupakan agen hipertensi yang efektif dan tidak merupakan kontraindikasi untuk pasien
hipertensi dengan PAP.7
Kelas IIa
Penggunaan ACEI pada pasien simptomatik PAP ekstrimitas bawah beralasan untuk
menurunkan kejadian kardiovaskular.7
Kelas IIb
Penggunaan ACEI pada pasien asimptomatik PAP ekstrimitas bawah dapat dipertimbangkan
untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai
dan berpotensi mengeksaserbasi klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan
21
tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat
mentoleransi terapi hipertensi tanpa memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai
pedoman diperlukan untuk tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.7
22
kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90
mmHg.7
2.12.8 Diabetes
Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik 130 mmHg dan atau tekanan diastolik 80
mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila
disertai proteinuria 1 g/24 jam, target 125/75 mmHg.7
2.13.1 Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol 180
mmHg dan atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan
penanganan segera.7
2.13.2 Klasifikasi
Hipertensi emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut
hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam.7
Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi
urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48
jam.7
23
2.13.3 Manifestasi klinis
Bidang neurologi7
Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran (somnolen, spoor, koma).
Bidang mata7
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
Bidang kardiovaskular7
Nyeri dada, edema paru
Bidang ginjal7
Azotemia, proteinuria, oliguria
24
-Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan
tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.
-Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya
rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.
25
Daftar Pustaka
26
27