BAGIAN ILMU BEDAH Laporan Kasus

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2017

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR

BATU BULI-BULI

Disusun oleh:

A. RAODAH IMRAN

10542 0254 11

Dokter Pembimbing :

Dr. A. Malik Yusuf, Sp.U

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat

dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul

Batu Buli-Buli. Selama proses penyusunan referat ini, penulis

menghadapi berbagai rintangan dan kesulitan.

Segala upaya maksimal telah penulis lakukan. Besar harapan

penulis agar referat ini sebagai bentuk kontribusi kami pada pengembangan

ilmu pengetahuan.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna

oleh karena itu penulis senantiasa mengharapkan saran dan masukan guna

perbaikan referat ini, sehingga dapat berguna dan bermanfaat bagi semua

pihak yang membacanya, Aamiin

Makassar, Agustus 2017

Penulis

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : A. Raodah Imran

NIM : 1054025411

Judul Laporan Kasus : Batu Buli-Buli

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan

klinik pada bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Agustus 2017

Pembimbing

dr. A. Malik Yusuf, Sp.U

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Batu saluran kemih (BSK) merupakan penyakit yang sering di Indonesia.

BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi
yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena
faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. BSK dapat
menyebabkan gejala nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di
dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini
disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada ginjal (nefrolithiasis), ureter
(ureterolithiasis), vesica urinaria (vesicolithiasis), dan uretra
(urethrolithiasis).
Insiden terjadinya batu ginjal (nephrolithiasis) di Amerika utara, dan
Eropa diestimasikan mencapai 0,5%. Sedangkan di Amerika prevalesninya
meningkat dari 3,2% menjadi 5,2% dalam dua tahun. Nephrolitiasis
merupakan penyakit berulang, dengan tingkat kekambuhan 50% dalam 5-10
tahun dan 75% dalam 20 tahun. Sekali berulang, maka risiko berulang
selanjutnya akan meningkat dan intervalnya akan semakin pendek. Insiden
nephrolithiasis, banyak terjadi pada wanita dibandingkan pada laki- laki.
Batu kapur merupakan jenis batu terbanyak yang ditemukan pada
nephrolitiasis yaitu lebih dari 80%, kemudian batu asam urat sebanyak 5-
10% .
Prevalensi penyakit ginjal di Indonesia diperkirakan sebesar 13%
pada laki-laki dewasa dan 7% pada perempuan dewasa. Angka kejadian
batu ginjal di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan dari
rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan
jumlah kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang
dirawat adalah sebesar 19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah
sebesar 378 orang.

3
 Batu buli-buli disebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical stone,
bladder stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah masa yang
berbentuk kristal yang terbentuk atas material mineral dan protein yang
terdapat pada urin. Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada
setiap bagian tetapi lebih banyak pada saluran penampung terakhir. Pada
orang dewasa batu saluran kencing banyak mengenai sistem bagian atas
(ginjal, pyelum) sedang pada anak-anak sering pada sistem bagian bawah
(buli-buli). Di negara berkembang batu buli-buli terbanyak ditemukan Pada
anak laki-laki pre pubertas. Komponen yang terbanyak penyusun batu buli-
buli adalah garam calsium. Pada awalnya merupakan bentuk yang
sebesar biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran yang
lebih besar. Kadang kala juga merupakan batu yang mulitipel.

4
A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak
dirongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang
dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat
hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem
limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.
Besar dan berat ginjal sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada
jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain.
Pada autopsi klinis didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa
rata-rata adalah 11.5 cm x 6 cm x 3.5 cm. Beratnya bervariasi antara
120-170 gram atau kurang lebih 0.4% dari berat badan.
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang
disebut kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan diluar kapsul ini
terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat
kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal / suprarenal yang
berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan
lemak perirenal dibungkus oleh fasia Gerota. Fasia ini berfungsi
sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari
parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi
trauma ginjal. Selain itu fasia Gerota dapat pula berfungsi sebagai
barier dalam menghambat penyebaran infeksi atau menghambat
metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya. Di luar fasia Gerota
terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut jaringan lemak
para renal.
Di sebelah posterior, Ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung
yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII sedangkan disebelah
anterior dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanan
dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum; sedangkan ginjal kiri
dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejenum, dan kolon.
Secara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks
dan medulla ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron
sedangkan di dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron
adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus
kontortus proksimal, tubulus kontortus distalis, dan duktus
5
kolegentes. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh
difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat
yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil
sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine.
Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di
glomerulus dan menghasilkan urine 1-2 liter. Urine yang terbentuk
di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalikes
ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem
pelvikalikes ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks
mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalikes terdiri
atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang
mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter.

Gambar 2.1. Struktur Ginjal

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang
merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan
darah vena dialirkan melalui vena sentralis yang bermuara ke dalam
vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteri yaitu arteri
yang tidak mempunyai anstomosis dengan cabang-cabang dari arteri
lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri
ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang
dilayaninya.

6
 Tiga proses penting dalam ginjal yaitu, filtrasi glomerulus,
reabsorbsi tubulus dan seksresi tubulus. Filtrasi glomerulus melewati
tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus, lapisan pertama
adalah dinding kapiler glomerulus, lapisan kedua lapisan gelatinosa
asesuler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan yang
ketiga lapisan dalam kapsul bowman. Ketiga lapisan ini memiliki
karakteristik yang berbeda-beda dalam kerjanya.
Reabsorbsi tubulus merupakan suatu proses perpindahan zat-
zat bersifat selektif dari lumen tubulus menuju kapiler peritubulus
dan diedarkan ke seluruh tubuh. Sekresi tubulus merupakan proses
perpindahan zat-zat bersifat selektif termasuk H+ dan K+, serta ion-
ion organik yang dari kapiler peritubulus ke lumen tubulus.
Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis
otot detrusor yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot
longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar
adalah longitudinal mukosa vesika terdiri dari sel-sel transisional
yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter dan uretra
posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra
internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli.
Secara anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1)
permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum (2)
permukaan antero-inferior dan (3) permukaan posterior.

7
 Gambar 1. Traktus Urinarius

Gambar 2. Vesica Urinaria

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam
menampung urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang

8
volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 350-450 ml, sedangkan
kapasitas buli-buli pada anak menurut formula dari koff adalah:

Kapasitas Buli-buli = (umur(tahun)+2) x 30

Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada
saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di
perkusi. Buli- buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf
afferen dan menyebabkan aktivasi miksi dimedulla spinalis segmen Sacral
2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrussor, terbukanya leher
buli-buli dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

9
B. Definisi
a) Nefrolithiasis
Nefrolithiasis atau yang sering disebut dengan batu ginjal
merupakan suatu keadaan yang tidak normal di dalam ginjal dimana
terdapat komponen kristal dan matriks organic.
Batu staghorn adalah batu ginjal yang bercabang yang
menempati lebih dari satu collecting system, yaitu batu pielum yang
berekstensi ke satu atau lebih kaliks. Istilah batu cetak/ staghorn
parsial digunakan jika batu menempati sebagian cabang collecting
system, sedangkan istilah batu cetak/staghorn komplit digunakan
batu jika menempati seluruh collecting system.
Batu ini bentuknya yang menyerupai tanduk, dan mempunyai
cabang-cabang. Batu jenis ini dapat berukuran kecil atau besar
tergantung dari ukuran ginjalnya.

Gambar 2.2 Nephrolithiasis

10
 b) Batu buli-buli
Batu buli-buli isebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical
stone, bladder stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah masa
yang berbentuk kristal yang terbentuk atas material mineral dan
protein yang terdapat pada urin. Batu saluran kemih pada dasarnya
dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih banyak pada saluran
penampung terakhir. Pada orang dewasa batu saluran kencing
banyak mengenai sistem bagian atas (ginjal, pyelum) sedang pada
anak-anak sering pada sistem bagian bawah (buli-buli).

C. Etiologi
1. Batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urine
(misalnya batu kalsium bikarbonat) atau penurunan pH urine
(misalnya batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu
yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau
obat-obatan tertentu juga dapat merangsang pembentukan batu.
Segala sesuatu yang menghambat aliran urine dan menyebabkan
stasis (tidak ada pergerakan) urine meningkatkan pembentukan batu.
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah
terjadinya batu saluran kemih pada seseorang, yaitu faktor intrinsic
dan faktor ekstrinsik.
Faktor intrinsic:
a. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang
tua
b. Umur: paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
c. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan dengan pasien perempuan
Faktor ekstrinsik:
a. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian
batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain
sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu),
sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
b. Iklim dan temperature
11
 c. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral
kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden
batu saluran kemih.
d. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah
terjadinya penyakit batu saluran kemih
e. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau
sedentary life.
2. Secara umum ada dua faktor yang mempengaruhi
terbentuknya batu buli-buli yaitu faktor instrinsik yang terdiri
dari herediter (keturunan) penyakit ini diduga diturunkan dari
orang tuanya, umur, serta jenis kelamin, jumlah pasien laki-laki
tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.
Sedangkan faktor ekstrinsik terdiri dari keadaan geografi, iklim,
temperatur, asupan air, diet, dan pekerjaan. Geografi,
kebanyakan didaerah pegunungan, padang pasir, dan daerah
tropis. Iklim, individu yang menetap di daerah beriklim panas
dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung
mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D3
(memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat) sehingga
insiden batu saluran kemih akan meningkat. Asupan air,
kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada
air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran
kemih. Diet, obat sitostatik untuk penderita kanker juga
memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat
sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh, diet
banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih. Dan pekerjaan, penyakit ini sering
dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktifitasnya.
Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang
menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli yang
aktivitasnya sebagai inti batu. Gangguan miksi terjadi pada pasien-
pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli dan buli-
12
buli neurogenik. Pada suatu studi dilaporkan pada pasien dengan cidera
spinal dimana ia mempunyai kelainan neurogenik blader dalam delapan
tahun, 36%nya berkembang menjadi batu buli-buli. Benda asing
tersebut dibedakan menjadi iatrogenic dan non iatrogenik. Benda
iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon folley kateter yang pecah,
kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter, staples, uretral
stens, peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. Noniatrogenik
disebabkan adanya benda yang terkandung pada buli-buli seusai pasien
rekreasi atau alasan yang lain. Selain itu batu buli-buli dapat berasal
dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli yang banyak
dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering
menderita dehidrasi atau diare. Infeksi pada saluran kemih akan
mempercepat timbulnya batu. Inflamasi pada buli-buli dapat
disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi
shiztomiasis yang juga merupakan predisposisi batu buli-buli.
Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi
pembentukan batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan
calsium dan struvit. Pada pasien yang mempunya predisposisi
dilakukan evaluasi ada tidaknya hal yang memicu statisnya urin,
misalnya BPH. Pada perempuan yang memakai celana ketat, dan
cystocele.

B. Gejala Klinik
Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi
atau letak batu, besar batu dan penyulit yang telah terjadi.Keluhan yang
paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri
ini mungkin bias berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik
terjadi karena aktifitas otot polos sistem kaliks maupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran
kemih.Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan
intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari saraf
terminal yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri nonkolik terjadi akibat
peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi
ginjal.
13
 Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada
mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.Kadang- kadang
hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria
mikroskopik.Jika didaptakan demam harus dicurigai adanya urosepsis.
Dapat juga ditemukan mual muntah dikarenakan adanya jalur syaraf
yang menginervasi pelvis ginjal, lambung dan intestine melalui axis
celiacus dan syaraf vagal afferent.

C. Patofisiologi
1. Batu terutama terdiri dari komponen kristal yang tersusun oleh
bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam
urin. Tahapan pembentukan batu yaitu : nukleasi, perkembangan,
dan agregasi melibatkan komponen kristal. Kristal-kristal
tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut)
dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadi presipitasi Kristal. Kristal-kristal yang
saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu atau nukleasi
yang kemudian mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan
lain sehingga menjadi Kristal yang lebih besar. Meskipun
ukurannya sudah cukup besar, agregat Kristal masih rapuh dan
belum cukup mampu untuk membuntukan saluran kemih. Untuk
itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih
(membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang
cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
Batu staghorn bisa memenuhi seluruh kaliks mulai dari pole atas
hingga bawah Proses ini dapat dijelaskan melalui matrix
component seperti yang telah dibahas di atas. Komponen matrix
ini merupakan bahan nonkristalisasi dam memiliki komposisi
yang terutama terdiri dari protein dengan mengandung sejumlah
kecil hexose dan hexosamine yang disebut matrix calculus.
Matrix calculi ditemukan pada sebagian besar individu dengan
infeksi yang berkaitan dengan organisme yang menghasilkan
14
urease (bakteri pemecah urea), khususnya golongan Proteus.
Boyce (1986) telah menegaskan bahwa matrix calculi ini
tersusun dari mucoid yang mengental dengan sangat sedikit
komponen Kristal. Komponen matrix ini memiliki tekstur
gelatinous (seperti gel) dan pada gambaran radiologic komponen
ini memberikan gambaran radiolusen, sehingga bila telah
terbentuk komponen ini pada pelvis renalis, maka komponen
matrix yang memiliki textur seperti gel ini dapat mengisi seluruh
pelvis bahkan dapat masuk sampai ke kaliks sehingga dapat
memenuhi kaliks mulai dari pole atas hingga pole bawah.
Komponen matrix ini dapat menyediakan nidus untuk agregasi
Kristal atau komponen ini akan menjadi seperti lem sehingga
komponen-komponen Kristal yang kecil dapat menempel dan
akhirnya dapat menyebabkan agregasi Kristal yang dapat terdiri
dari asam urat atau calcium sehingga komponen tersebut
mengeras dan membentuk batu yang memenuhi kaliks.
2. Pada umumnya batu buli-buli terbentuk dalam buli-buli, tetapi
pada beberapa kasus batu buli terbentuk di ginjal lalu turun
menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan deposisi batu
untuk berkembang menjadi besar. Batu buli yang turun dari
ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui
ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra.

Gambar 3. Batu Buli-buli

15
 Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama
pada tampat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis
urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan
bawaan pada pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi
infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostate benigna, striktura, dan
buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan
terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun
oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine.
Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap
terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling
mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian
akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi
kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal
masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu
agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi
kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
Kondisi metastabel dipengaruhi oleh pH larutan, adanya koloid di dalam
urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran
kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak
sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu
kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat,
membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya
berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu
infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun
patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana
didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu
tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam
asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine
bersifat basa.

16
 Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi batu
merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak
berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari calsium oksalat biasanya berasal
dari ginjal. Pada batu yang ditemukan pada anak umumnya ditemukan pada
daerah yang endemik dan terdiri dari asam ammonium material, calsium
oksalat, atau campuran keduanya. Hal itu disebabkan karena susu bayi yang
berasal dari ibu yang banyak mengandung zat tersebut. Makanan yang
mengandung rendah pospor menunjang tingginya ekskresi amonia. Anak-
anak yang sering makan makanan yang kaya oksalat seperti sayur akan
meningkatkan kristal urin dan protein hewan (diet rendah sitrat).

Batu buli-buli juga dapat terjadi pada pasien dengan trauma vertebra/
spinal injury, adapun kandungan batu tersebut adalah batu struvit/Ca fosfat.
Batu buli-buli dapat bersifat single atau multiple dan sering berlokasi pada
divertikel dari ventrikel buli-buli dan biasanya berukuran besar atau kecil
sehingga menggangu kerja dari vesika. Gambaran fisik batu dapat halus
maupun keras. Batu pada vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang
melekat pada dinding vesika yaitu batu yang berasal dari adanya infeksi dari
luka jahitan dan tumor intra vesika.

D. Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium

oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium, ammonium, fosfat,
xanthin, sistein, silikat dan senyawa lainnya. Data mengenai pembentukan,
kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan
timbulnya batu yang residif.

Pembentukan batu

1. Primer
Pembentukan batu yang terjadi pada saluran kemih yang normal,
batu ini biasanya terbentuk karena adanya kelainan metabolik
(hiperparatiroidisme). Batu jenis ini biasanya berupa kristalisasi tanpa nidus,
hal ini dapat terjadi dimana batu berkembang di papila renalis sebagai
17
plaque subepitelial yang selanjutnya akan menyebabkan erosi dari papila
sehingga akan terjadi presipitasi dari kristaloid urin.

2. Sekunder
Pembentukan batu pada kondisi infeksi dan urin dalam keadaan
alkalis. Pada keadaan ini bakteri, debris dan produk inflamasi bertindak
sebagai nidus pada presipitasi dari kristaloid urin. Dalam urin normal,
konsentrasi kalsium oksalat 4 kali kelarutannya, Karena terdapat inhibitor
dan molekul lainnya, presipitasi baru akan terjadi bila supersaturasinya
mencapai 7 sampai 11 kali kelarutannya. Hal-hal yang dapat mempengaruhi
supersaturasi kalsium oksalat dalam urin, antara lain, volume urin yang
rendah, meningkatnya ekskresi kalsium, oksalat, fosfat, urat, rendahnya
ekskresi sitrat dan magnesium. Proses pembentukan inti batu yang terdiri
dari larutan murni disebut nukleasi homogen. Terdapat 3 macam bahan yang
mempengaruhi proscs pembentukan batu dalam urin, yaitu: inhibitor,
kompleksor dan promotor. Inhibitor melekat pada kristal, sehingga
mencegah pertumbuhan dan memperlambat agregasi. Inhibitor untuk
kalsium oksalat dan kalsium fosfat, antara lain magnesium, sitrat, pirofosfat
dan nefrokalsin. Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor,
yaitu nefrokalsin dan protein Tanim-Harsfall, yang menghambat agregasi
pada urin yang pekat. Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat
adalah sitrat, yang mempunyai efek maksimal pada pH urin 6,5. Magnesium
bersenyawa dengan oksalat, membentuk senyawa lain yang larut dalam
urin. Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan inhibitor. Promotor
menginisiasi satu fase pembentukan kristal, tetapi menghambat fase yang
lain. Misalnya glikosaminoglikan, menunjang proses nukleasi, tetapi
menghambat proses pertumbuhan dan agregasi. Matriks batu adalah protein
non kristal yang merupakan bagian dari batu. Kandungan matriks dari batu,
bervariasi, umumnya 3% dari bobot batu. Peranan matriks pada
pembentukan batu masih belum jelas. Finlayson dkk., berpendapat matriks
hanya menambah/ melapisi kristal yang membentuk batu. Polimerisasi
matriks diperlukan dalam pembentukan batu. Matriks dibentuk dalam
tubulus renal. Dutoit dkk., mengajukan hipotesa terbentuknya batu ginjal

18
karena adanya penurunan aktivitas ensim urokinase dan peningkatan
sialidase yang berakibat terjadinya meneralisasi matriks batu.

Kandungan Batu

a. Batu Kalsium
Batu ini merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 70-
80% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah
kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya
batu oksalat adalah sebagi berikut:

Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang

melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi
kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan
peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor
paratiroid.
Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45
gram/ hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang
mengalami kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat,
misalnya teh, kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk,
sitrun, dan sayuran yang berwarna hijau terutama bayam.
Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi
850mg/ 24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak
sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat.
Sumber asam urat dalam urin berasal dari makanan yang
mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme
endogen.
Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam
urin sehingga calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun
fosfat, karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut.
Kalsium sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan
melalui urin.
Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti
halnya sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah
19
 inflamasi usus yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering
hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel
disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
b. Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu
ini karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena
infeksi yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea
yang menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya
magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya
adalah Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan
stafilokokus.
c. Batu Asam urat merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75-
80% adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
dengan asam oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout,
penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan
banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat,
kegemukan, peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor
predisposisi terjadinya batu asam urat adalah urin yang terlalu asam,
dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang dan tingginya asam urat
dalam darah.
d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, dan batu silikat sangat
jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme
yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian antasida yang
mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat
memungkinkan terbentuknya batu silikat.

E. Anamnesis dan Pemeriksaan klinis

Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada
anamnesis biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik,
disuria, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di
malam hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti
kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Gejala
lain yang umumnya terjadi dalam menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari
ujung penis, scrotum, perineum, punggung dan panggul, perasaan tidak
nyaman tersebut biasa bersifat tumpul atau tajam, disamping sering
20
menarik-narik penisnya pada anak laki-laki dan menggosok-gosok vulva
pada anak perempuan. Rasa sakit diperberat saat pasien sedang beraktivitas,
karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher
vesika.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada

inspeksi, ketika dipalpasi didapatkan blader distended pada retensi akut.
Adapun tanda yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan
gross hematuri, pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin.

F. Pemeriksaan Penunjang
a. Urinalisis
Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya
dapat menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. pemeriksaan
yang sering dikerjakan pada kasus urologi meliputi uji makroskopik, dengan
menilai warna, bau, dan berat jenis urin. Kimiawi meliputi pemeriksaan
derajat keasaman, protein, dan gula dalam urin. Mikroskopik mencari
kemungkinan adanya sel-sel, cast atau bentukan lain dalam urin. Pada
orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin asam. Urin mempunyai pH
yang bersifat asam yaitu rata-rata 5,5-6,5. Jika didapatkan pH yang relatif
basa kemungkinan terjadi infeksi bakteri oleh baktri pemecah urea,
sedangkan bila pH terlalu asam kemungkinan terjadi asidosis pada tubulus
ginjal atau terdapat batu asam urat. Selain itu dapat ditemukan hematuri baik
mikros ataupun makros, pyuria, bakteriuri dan kultur urine yang
memperlihatkan gambaran adanya organisme pemecah urea. Batu buli
sering menyebabkan nyeri hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering
mengurangi konsumsi air minum sehingga urin akan pekat. Pemeriksaan
urin juga berguna untuk memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai
adanya infeksi.

b. Pemeriksaan Darah

- Darah rutin

21
 Pemeriksaan darah rutin terdiri atas pemeriksaan kadar
hemoglobin, lekosit, laju endap darah, hitung jenis lekosit, dan
hitung trombosit

- Elektrolit : Na, K, Ca, P

Pemeriksaan elektrolit berguna untuk mengetahui faktor
predisposisi pembentukan batu saluran kemih antara lain : fosfat,
kalsium,magnesium. Selain itu untuk mendeteksi adanya
sindroma para neoplastik yang terjadi pada tumor grawitz

c. Pemeriksaan Imaging

- Urografi

Pemeriksaan radiologis yang digunakan harus dapat

memvisualisasikan saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika
urinaria (KUB). Tetapi pemeriksaan ini mempunyai kelemahan
karena hanya dapat menunjukkan batu yang radioopaque. Batu
asam urat dan ammonium urat merupakan batu yang radiolucent.
Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh selaput yang berupa
calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque. Pelapisan
adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa
metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.

Gambar 4. Foto Bladder

22
 Cystogram/ intravenous pyelografi (IVP)
Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat
menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan
pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling
defek.

Gambar 5. BNO-IVP

Ultrasonografi (USG)
Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk
melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Gambar 6. USG

CT scan
Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri
perut, massa di pelvis, suspek abses, dan menunjukkan adanya batu buli-

23
buli yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian
batu yang keruh.

MRI
Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang
semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini
diassosiasikan sebagai batu.

Sistoskopi
Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat
endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam
blader.

Gambar 7. Sistoskopi

G. Pengobatan

a. Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang
berlebihan disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak
diharapkan dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan
simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi
menghilang dengan pemberian simptomatik. Dan berolahraga secara teratur.

24
 Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih,
karena itu diberikan antibiotik. Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi
dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan
pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid.
Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium
urin.

Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat
pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang
terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin
menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat
diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ
dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi
terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu terbentuknya
deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat terapi tidak
efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air
kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil
yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah
makan.

b. Litotripsi
Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta,
tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat
langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor
secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang
ultrasonic atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut
luar tubuh (ESWL = Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat
memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut
dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan.
Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih.

c. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat
gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun

25
demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu
kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga
perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu
memecahkan batu dalam batas ukuran 2,5 cm kebawah. Batu diatas ukuran
ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi.

1. Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya

batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi
untuk membuat nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari
dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat
berupa energi mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan
elektrohidraulik dan laser.
2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan
untuk dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik percutaneus
menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat
hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik
yang pertama denagn tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi
yang ditimbulkan oleh debris pada batu.
3. Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu
dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate,
dan diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka
diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik
ini adalah cepat, lebih mudah untuk memindahkan batu dalam
jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada mukosa buli dan
kemampuannya untuk memindah batu yang besar dengan sisi kasar.
Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri
post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama
menggunakan kateter.

26
 Gambar 8.
Suprapubic
Cystostomy

H. Pencegahan
Diuresis
yang adekuat
Untuk
mencegah timbulnya
kembali batu maka pasien harus minum banyak sehingga urin yang
terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada pasien dengan batu asam urat
dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH dipertahankan dalam
kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia yang akan
menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek pH urin
dengan kertas nitrasin setiap pagi.

Olahraga yang cukup

Pemberian medikamentosa

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

Beberapa diet yang dianjurkan :
1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium
urin dan menyebabkan suasana urin menjadi lebih asam.
27
 2. Rendah oksalat.
3. Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya
hiperkalsiuri.
4. Rendah purin
Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit.

I. Komplikasi
1. Obstruksi, karena aliran urin terhambat oleh batu.
2. Infeksi saluran kemih
Infeksi dapat terjadi karena batu menimbulkan inflamasi saluran
kemih dan terhambatnya aliran urin.
3. Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut dapat terjadi karena urin yang tidak dapat
mengalir, akan kembali lagi ke ginjal, menekan bagian dalam
ginjal dan mempengaruhi aliran darah keginjal, sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada organ tersebut.

28
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Amdiar
Usia : 40 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : jl. Parang Lambe, Palopo
Suku : Luwu
Agama : Islam
Bangsal : Mawar
No. CM : 610567
Tanggal MRS : 2 Juli 2017
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan kepada pasien sendiri dan keluarganya
A. Keluhan utama :
Nyeri perut kanan bawah dan nyeri pinggang atas
Keluhan Tambahan
Buang air kecil berwarna kuning keruh dan terdapat endapan putih

Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang pasien laki-laaki masuk rumah sakit pelamonia
rujukan dari RS Masamba (Palopo), karena mengeluh nyeri perut
kanan bawah dan nyeri pinggang atas yang di alami memberat
sekitar 3 minggu yang lalu.
Awal mulanya pasien mengalami kecelakaan motor 20 tahun
yang lalu, akibatnya patah pada tulang punggungnya, sehingga di
rawat di RS Wahidin dan dipasangkan Flank pada Lumbal V, dan
mengalami kelemahan pada kedua tungkai bawah sampai saat ini
sulit berjalan, dan akibat kejadian itu pasien dipasangkan keteter
seumur hidup karna gangguan mati rasa (Anastesi dari akral sampai
thoracal).

29
 Nyeri perut bertambah hebat sekitar 3 minggu,terakhir dan
disertai mual (+), muntah (+) frekuensi 10 kali, setiap ada makanan
yang masuk dimuntahkan. Dan terjadi perubahan warna kecing
menjadi lebih keruh, terdapat butiran pasir dan endapan putih (+)
didalam kantong keteternya, juga biasa terdapat darah (+). Demam
terkadang (+), menggigil (-), Riwayat ramuan tradisional (-).

B. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat Hipertensi disangkal
2. Riwayat Diabetes Melitus disangkal
3. Riwayat sakit jantung disangkal
4. Riwayat trauma pada daerah perut disangkal
5. Riwayat penyakit ginjal disangkal
6. Riwayat alergi obat disangkal
7. Riwayat operasi disangkal
8. Riwayat dirawat di Rumah Sakit : selama 2 minggu di
RS.Masamba (Palopo)

B. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini.

C. Riwayat Sosial, Ekonomi, Lingkungan

Pasien memiliki kebiasaan jarang minum air putih.
Kesan ekonomi : Baik

III. Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis
1. Keadaan umum : baik.
2. Kesadaran : GCS: E4M5V6, composmentis
3. Tanda vital :
Nadi : 88x/menit, isi dan tekanan cukup,
reguler
Suhu : 36,9oC (axilla)

30
 Respirasi : 21x/menit
4. Status Urologis
Inspeksi : suprapubik cembung, bekas operasi (-)
Auskultasi : peristaltik (+)
Perkusi : timpani (+), meteorismus (+)
Palpasi : suprapubis menonjol, teraba massa (+)
5. Rectal Toucher:
tonus sphincter ani cukup, mukosa rectum licin,
Bimanual: Teraba massa multiple, permukaan keras
,ukuran seperti bakso, mobile (+)
Lendir (-), darah (-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah lengkap (02/07/2017)

WBC 9.54 (103/uL)
RBC 3.49 (106/uL)
HB 7.9 (g/dL) *
PLT 567 (103/uL)
LED 83 mm/jam
CT 900 menit
BT 230 menit

Darah lengkap (09/07/2017)

WBC 6.34 (103/uL)
RBC 5.18 (106/uL)
HB 13.3 (g/dL) * ( Post Transfusi PRC 3 bag)
PLT 405 (103/uL)
LED 40 mm/jam

Lain-lain (02/07/2017)
GDS 147 mg/dl

31
 SGOT 11 U/L
SGPT 8 U/L
Ureum 101 mg/dl*
Kreatinin 3.19 mg/dl*
Asam Urat 5.7 mg/dl
Natrium 137.0 mmol/L
Kalium 2.90 mmol/L*
Chlorida 115.0 mmol/L*

V. PEMERIKSAAN FOTO RADIOLOGIS

1. Foto CT Scan Abdomen tanpa kontras

32
 Gambar 1.
- Bayangan batu staghorn dextra multiple
- nefrolithiasis bilateral
- Hidronefroureter bilateral
- Vesicolithiasis
- Fraktur kompresi L1 disertai spondylolisthesis grade II ke
posterior T12 terhadap L1

33
2. Ultrasonografi (USG)

Gambar 2. Batu Buli-buli

Hepar : ukuran/echo parenkim dalam batas normal,
ductus billier dan vaskuler dalam batas normal, tidak
tampak massa
Lien : ukuran/echo tekstur parenkim normal tidak
tampak massa
Kandung Empedu : ukuran normal, dinding tidak
menebal, tidak tampak massa/batu
Pancreas : ukuran normal, ductus pancreaticus
normal, tidak tampak massa
Ginjal kanan : tampak multiple echo batu dengan
ukuran rata-rata 1.6 cm
Ginjal kiri : Tampak dilatasi PCS sedang disertai
multiple echo batu dengan ukuran rata-rata 1.5cm

34
 Tampak multiple lesi hiperechoic dengan acoustic
shadow pada rongga pelvis, struktur buli-buli tidak
terlihat jelas
Regio abdomen kanan bawah : tidak tampak kelainan

Kesan :
- Multiple Nephrolith Bilateral
- Hidronephrosis sinistra
- Susp. Multiple Batu Buli-Buli

3. Foto Thorax

Gambar 3. Tidak tampak kelainan pada foto thorax.

VI. FOLLOW UP
Tanggal 03 Juli 2017
S : Pasien masuk dari UGD dengan nyeri perut kanan bawah
dan nyeri pinggang 3 minggu yg lalu, mual (+), muntah (+)
frek >10x setiap ada makanan yang masuk, pasien ada
riwayat kelemahan kedua tungkai sejak 20 tahun yang lalu,
riwayat pemakaian keteter sejak post KLL, BAK lebih
keruh, butiran pasir dan endapan putih (+) didalam kantong
keteternya, darah (+), demam (+) kadang-kadang.
O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD: 130/80 mmHg
N : 88x/m
P : 22x/m
S : 36,5C
P :
- Periksa Lab lengkap
- CT Scan abdomen

35
- Rencana Sectio Alta
- Konsul Neurologi

36
Tanggal 04 Juli 2017

S : Nyeri (+),mual (+), muntah (+) frek

3x, demam (-).
O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD : 120/90 mmHg
N : 90 X/m
P : 22 X/m
S : 37.0 C
Pemeriksaan USG didapatkan
(batu bulli-buli)
A : Batu buli-buli
Batu Staghorn dextra
P : IVFD RL 16 tpm
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv

37
 Kaltrofen 50mg 2x1
Ranitidin/12jam/iv
Foto CT Scan Abdomen tanpa kontras
Foto Thorax
Tunggu toleransi operasi dari neurologi

Hasil konsul neuro : Neurodex 1x1, Mecobal 3x1. Lyrica 75 mg

1x1, providing 2x1 dan fisioterapi
S : Kelemahan kedua tungkai (+)
Pergerakan : Kedua tangan normal, Kedua tungkai
kiri dan kanan menurun
Kekuatan : Kedua tangan normal, Kedua tungkai
kiri dan kanan tidak dapat digerakkan
Sensoris : Anastesi dari akral sampai Th X,
Hipostesi Th IX Th VII
P : Paraplegi inferior dan Spondylolisthesis

Tanggal 05 Juli 2017

S : Nyeri (+), mual (+), muntah (-), demam (-), nafsu makan
berkurang.
O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD : 120/70 mmHg
N : 89 X/m
P : 22 X/m
S : 36,7 C
A : Batu buli-buli
Batu Staghorn dextra
P : IVFD RL 16 tpm
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv
Kaltrofen 50mg 2x1
Ranitidin/12jam/iv
Rencana Sectio Altha (10/7/2017)
38
Tanggal 06 Juli 2017

S : Nyeri berkurang, demam (-),

O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD:120/80 mmHg
N : 87 X/m
P : 21 X/m
S : 37 C
Rectal toucher : Bimanual: Tonus sphincter ani cukup,
Ampula recti tidak kolaps, Mukosa rectum licin, Teraba
massa multiple, Permukaan keras, ukuran seperti bakso
A : Batu staghorn dextra
Batu buli-buli
Paraplegi inferior
P : IVFD RL 16 tpm
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv
Kaltrofen 50mg 2x1
Rencana Sectio Altha (10/7/2017)

Tanggal 07 Juli 2017

S : Nyeri berkurang, demam (-),

O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD:120/80 mmHG
N : 87 X/m
P : 21 X/m
S : 37 C
A : Batu Staghorn dextra
Batu Buli-buli
Paraplegi inferior
P : IVFD RL 16 tpm
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv
39
 Kaltrofen 50mg 2x1
Rencana Sectio Altha (10/7/2017)
Transfusi PRC 1 bag sampai Hb > 10 gr/dl

Tanggal 08 Juli 2017

S : Nyeri berkurang, demam (-),

O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD:120/80 mmHG
N : 87 X/m
P : 21 X/m
S : 37 C
A : Batu Staghorn dextra
Batu Buli-buli
Paraplegi inferior
P : IVFD RL 16 tpm
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv
Kaltrofen 50mg 2x1
Rencana Sectio Altha (10/7/2017)
Pukul 21.30 Transfusi PRC 1 bag
Optimalkan Hb>10

Tanggal 09 Juli 2017

S : Nyeri berkurang, demam (-),

O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD:120/80 mmHG
N : 87 X/m
P : 21 X/m
S : 37 C
A : Batu Staghorn dextra
Batu Buli-buli
40
 Paraplegi inferior
P : IVFD RL 16 tpm
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv
Kaltrofen 50mg 2x1
Rencana Sectio Altha (10/7/2017)
Pukul 09.30 Transfusi PRC bag k-2
Pukul 16.00 transfusi PRC bag k-3
Optimalkan Hb>10
Lapor Ok
Konsul anastesi
Konfirmasi dr.Hartono,Sp.S

Tanggal 10 Juli 2017

S : Nyeri berkurang, demam (-),

O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD:120/80 mmHG
N : 87 X/m
P : 21 X/m
S : 37 C
A : POD 0 Batu buli-buli
Batu Staghorn dextra
P : IVFD RL : D5 2:5
Ceftriaxone 500 mg/12jam/iv
Kaltrofen 50mg 2x1
Rencana hari ini operasi Sectio Alta (10/7/2017)
POD I Batu buli-buli

41
Laporan Operasi
1.Posisi litotomi (SAB) lepas keteter uretra
2.Disinfeksi lapangan operasi dan ditutup dengan doek steril
4. Insisi suprapubik 10 cm pada midline
5. Insisi diperdalam menembus subkutis yang tebal sampai fascia
6. Peritonium dibebaskan kearah proksimal/ fundus buli
7. Bebaskan dinding buli dari jaringan sekitar dan rectus abdominis
8. Identifikasi buli-buli,insisi buli-buli dan diperlebar dengan lagen back
9. Ekstraksi buli-buli 8 bh diameter terbesar 4.5x4x4 cm, kuning, keras, dan kasar
10. Diameter batu yang lain antara 2-4cm, sebagian batu pada uretra prostatika
11. Permukaan buli tidak rata, tebal pucat dan Nampak berupa tumor dibeberapa
tempat
12. Pasang keteter 18 F
13. Jahit buli-buli all layer dengan dekson 3/0
14. Pasang drain 1 bh, jahit otot dengan fascia dengan dekson 1/0 dan dekson 2/0
15. Jahit kulit dan subkutis dengan zide 3/0
16. Operasi section alta selesai tanpa komplikasi
17. Instruksi pasca bedah : - Diet bebas
- Infuse RL: D5 = 2:3
- Injeksi ceftriaxone 2 x 1 mg
- Ketorolac 2x1 amp
- Catat produksi urin, drain dan balance cairan

42
Tanggal 11 Juli 2017

S : Nyeri post op (+)

O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD : 130/80 mmHg
N : 90X/m
P : 22 X/m
S : 36,5C
A : POD II Batu buli-buli
P : IVFD RL : D5 2:5
Ceftriaxone 1gr/12jm/iv
Ketorolac 1amp/12jm/iv
PCT 500mg 3x1
Neurodex 2x1
Catat produksi urin, drain perhari dan balance cairan

43
 Tanggal 12 Juli 2017
S : Tidak ada keluhan.
O : Pemeriksaan fisik
KU : Baik, sadar
TD : 120/80 mmHg
N : 89 X/m
P : 22 X/m
S : 36,7 C
Drain 3cc
A : POD III Batu buli-buli
P : KRS dengan keteter
Aff infuse
Aff drain dan GV
Cefixime tab 2x1
Paracetamol 3x500mg
ACC pulang dari neurologi

VII. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad fungsional : Dubia ad bonam

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Basler, J. 2007. Bladder Stones. Emedicine Journal. Sited by

http://www.emedicine.com.

2. De Jong, W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC

3. Prince, Sylvia dan Lorrane ,Wilson. 2003. Gangguan Sistem Ginjal

dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC.

4. Purnomo, Basuki. 2008. Anatomi Sistem Urogenital dalam Dasar-

Dasar Urologi. Sagung Seto: Jakarta.

5. Reksoprojo, S. 2007. Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara

6. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., dan Setiati, S. 2006. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

7. Sherwood, Lauralee. 2010. Human Phsysiology : from cells to systems

Seventh Edition: 517-524. Jakarta:EGC

45