HIPOTIROIDISME

A. DEFINISI
Hipotiroidisme merupakan keaadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang
berjalan lambat yang diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat
kadar hormon tiroid berada dibawah nilai optimal.
Hipotioridisme terjadi bila terdapat defisiensi tiroid, berakibat turunnya laju metabolisme dan
proses-proses umum tubuh. Manifestasi klinis terjadi karena asam hialuron mengikat air
sehingga timbul sembab, edema muka, tangan, kaki, pucat, dingin, kering. Juga terjadi
penurunan fungsi saraf sehingga timbul gerak gerik lambat, koordinasi kurang, kesan kaku,
mental menurun, depresi, atau gelisah.
Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang diakibatkan oleh
kehilangan hormon tiroid. Hipotiroid adalah defisiensi produksi hormon dari kelenjar tiroid

B. EPIDEMIOLOGI
hypotiroid Primer telah dilaporkan hingga 9,5persen pasien dengan ESRD dibandingkan
dengan 1,1 persen dari populasi umum.Dalam penelitian kami, 2,6 persen
pasien ESRD 306 telah menderita hypotiroidismprimer. Semua memiliki nilai TSH terus-
menerus di atas 20 mU / L dan mengurangitotal serum T 4 dan bebas nilai indeks T4. Dari
jumlah tersebut, 88 persen wanita,75 persen berusia di atas 50 tahun, 50 persen
memiliki titer antimicrosomal antibody yang tinggi, 50 persen memiliki gondok, dan
50 persen memiliki diabetes mellitus.Dalam populasi umum, hypotiroydism sembilan kali
lebih umum pada wanita, terjadi pada 5 sampai 10 persen orang usia 50 tahun, dan
menginduksi hiperkolesterolemia, hipertensi, dan disfungsi jantung.
Congenital hypothyroidsm afflict about 1 per 4000 newborn. Because the dire consequences
of this condition can readily be prevented by the oral administration of T4, neonatal screening
for congenital hypothyroidism is routinely performed in many parts of the world.
Berdasarkan kutipan di atas, Hypothyroidsm kongenital menimpa sekitar 1 per4000 bayi baru
lahir. Karena konsekuensi dari kondisi ini mudah dapat dicegah olehpemberian
oral T4, skrining neonatal untuk hipotiroidisme kongenital secara
rutindilakukan banyak di belahan dunia.
Sejak pembentukan program berskala nasional skrining neonates untuk hipotiroidisme
congenital, berjuta-berjuta neonatus telah diskrening. Prevalensi hipotiroidisme congenital
telah ditemukan adalah 1 dalam 4000 bayi di seluruh dunia, lebih rendah pada Negro
Amerika ( 1 dalam 20.000) dan lebih tinggi pada keturunan Spanyol (hispanik) dan Amerika
Asli (1 dalam 2000). Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang
terdeteksi hipotiridisme; pada sekitar sepertiga, bahkan skrenoradionuklid sensitive tidak
dapat menemukan sisa jaringan tiroid (aplasia). Pada duapertiga bayi yang lain, jaringan
tiroid tidak sempurna ditemukan pada lokasi ektopik, dari dasar lidah (tiroid lidah) sampai
posisi normalnnya di leher. Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme congenital pada saat
lahir tidak bergejala walaupun ada agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap dasar
berasal dari perpindahan transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu (T4), yang memberikan
kadar janin 25-50% normal pada saat lahir.
Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah
menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. pada suku Alas 17
kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000 penduduk; jumlah semuanya
meliputi 0,73%. 126 kretin di Kediri dan banyak kretinoid, juga kretin di Bali.

C. ETIOLOGI
Hipertiroidisme dibedakan atas hipertiroidisme sentral dan primer. Berbagai penyebab
terjadinya hipotiroidisme dapat dilihat pada table
1. Hipertiroidisme Sentral
Apabila gangguan faal tiroid teradi karena ada kegagalan hipofisis, maka disebut
hipotiroidisme sekunder (HS), sedangkan apabila kegagalan terletak di hipotalamus disebut
hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya
karena desakan tumor, gangguan virus, sakit kepala , tetapi juga karena produksi hormone
yang berlebih (ACTH penyakit cushing, hormone pertumbuhan akromegali, proacktin
galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormone akibat desakan
tomor hipofisis lobus anterior adalah: gonadotrophin, ACTH, hormon hipofisis lain dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormone berkurang akibat anatomi kelenjar.
Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme congenital di
Negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal.
Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: 1). Operasi; 2). Radiasi; 3). Tiroiditis autoimun; 4).
Karsinoma; 5). Tiroiditis subakut; 6). Dishormonogenesis dan 7). Atrofi.
Tabel Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP) dan Hipotiroidisme Sentral (HS)
Penyebab Hiptiroidisme Penyebab Hipotiridisme Hipotiroidisme Sepintas
Sentral (HS) Primer (HP) (transient)
Lokalisasi hipofisis atau 1. Hipo- atau agenesis 1. Tiroiditis de quervain
Hipotalamus kelenjar tiroid 2. Silent thyroiditis
1. Tumor, infiltrasi 2. Destruksi kelenjar 3. Tiroiditis postpartum
tumor tiroid 4. Hipotiroidisme
2. Nekrosis iskemik a. Pasca radiasi neonatal sepintas
(sindrom Sheehan pada b. Tiroiditis autoimun,
hipofisis) hashimoto
3. Iatrogen (radiasi, c. Tiroiditis De Quervain
operasi) d. Postpartum tiroiditis
4. Infeksi (sacroidosis, 3. Atrofi (berdasar
histosis) autoimun)
4. Dishormonogenesis
sintesis hormone
5. Hipotiroidisme
transien (sepintas)
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau
total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme.
Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40 % mengalaminya
dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya. (1: hal 1938)
Pascaradiasi. Pemberian RAI (radioaktiv iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih
dari 40 50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada
nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar < 5%. Juga dapat terjadi pada
radiasi eksternal di usia <20 th : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun
tergantung juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan
antibody antitiroid, yaitu Ab terhadap fraksi tiroglobulin (antibody-antitiroglobulin, ATg-
Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Factor predisposisi meiputi:
toksin, yodium, hormone (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stress mengubah interaksi system imun dengan neuroendokrin. Pada kasus
tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis
Hashimoto tidak permanen. Dengan obat T4 selama setahun, 20% kasus memburuk, 40%
kasus tetap, dan ada perbaikan pada 19% sedangkan 11,4% kasus sembuh. (1: hal 1938)
Tioriditis pascapartum. Merupakan peristiwa autoimuun yang terjadi pada wanita
postpartum, dengan silih berganti antara hipotiroidisme dan hipertiroidisme dapat sebagai
penyakit sendiri atau eksaserbasi Graves. Ada fase toksis dan fase hipotiroidisme dengan
depresi. Apabila ditemukan antibody tiroid di trimester pertama kehamilan, maka peluang
menderita tiroiditis di fase postpartum sebesar 33-50%. Monitoring jangka panjang penting
sebab 23% akan menjadi hipotiroidisme menetap, dan selebihnya eutiroid dalam tempo
setahun. Antibody-anti TPO dan antibody-antiTg merupakan penanda untuk AIT pada
kehamilan. Prevalensi PATD (postpartum Autoimmune Thyroid Disease) di dapat 5,5%.
Tiroiditis subakut ( De Quervain) nyeri di keanjar/sekitar, demam, menggigil Etiologi:
virus, akibat nekrosis jaringan , hormone merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis
(bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
Dishormonogenesis. ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses
hormonogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus
sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan baru
pada usia lanjut.defective organification adalah salah satu sebab hipotiroidisme congenital.
Meskipun terdeteksi mutasi titik tunggal dari GaC pada 1265 pasang basa gen TPO, tetapi
ekspresi asam aminonya tidak berubah, diduga ada perubahan struktur tersier molekul TPO.
Satu kasus usia 16 th dengan dishormogenesis dari RS Dr. Kariadi telah dilaporkan di medika
tahun 2001. (1: hal 1938)
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer/sekunder, amat jarang.(1: hal 1938)
Hipotiroidisme Sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme
yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pascapengobatan RAI,
pascatiroidiktomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus
mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus
pulih kembali, sehingga jangan tergesa memberi substitusi. Pada neonates di daerah dengan
defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka berisiko mengalami gangguan
perkembangan saraf.

Pengaruh Obat Farmakologis.

Dosis OAT (obat anti tiroid) berlenihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat juga terjadi pada
pemberian litium karbonat pada pasien psikosis, terlebih kalau AM/AT-antibodi pasien (+).
Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan feneobarbital seabab meningakatkan metabolism
tiroksin di hepar. Kelompok kolerstiramin dan kolestipol dapat mengikat hormone tiroid di
usus. Defisiensi yodium berat serta berlebihan yodium kronis menyebabkan hippotiroidisme
dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyababkan IIT (iodine induced
thyrotoxcisos). Penyebab lain sitokin (IF-, IL-2), aminoglutamid, etioamida, sulfonamide,
sigaret, lingual tiroid. Untuk ini kasus dengan hepatitis virus C yang diobati dengan IF-
perlu diperiksa status tiroidnya. Bahan farmakologis yang menghambat sintesis tiroid adaah
tionamid (MTU, PTU, Karbimazol), perklorat, sulfonamide, yodida (obat batuk, amiodaron,
media kontras Ro, garam litium) dan meningkatkan katabolisme/penghancuran hormone
tiroid: fenitoin, fenobarbital, yang menghambat jalur enterohepatik hormone tiroid: kolestipol
dan kolestiramin)
1) Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior
Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior akan menyebabkan rendahnya kadar TRH
(Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH (Thyrotropin Releasing Hormone), yang akan
berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid) yang rendah.
2) Malfungsi kelenjar tiroid
Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TRH dan TSH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
3) Sebab-sebab bawaan (kongenital)
Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb)
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negara terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium
dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi.
a. Pengobatan yodium radio-aktif
Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit Graves)
dan menerima yodium ber-radioaktif mungkin menimbulkan sedikit jaringan tiroid yang tidak
berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah faktor-faktor
termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas dari kelenjar
tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan setelah
perawatan yodium ber-radioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi
lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid.
b. Induksi obat-obatan
Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan (hipertiroid)
sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk methimazole
(Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith, Lithobid) adalah
juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat
yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone),
potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugols solution dapat menyebabkan perubahan-
perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada tingkat-tingkat darah dari
hormon tiroid yang rendah.
c. Idiopatik.
d. Hashimotos Thyroiditis
Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang
diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimotos thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut
Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini,
kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang
berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimotos adalah suatu penyakit
autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid.
Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Contoh-contoh darah yang diambil
dari pasien-pasien dengan penyakit ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari
antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena
basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan
tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan Hashimotos thyroiditis mempunyai
satu atau lebih penyakit autoimun lainnya seperti diabetes atau pernicious anemia
(kekurangan B12). Hashimotos dapat diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi
anti-TPO dalam darah dan atau dengan melakukan suatu thyroid scan.
Sebab-sebab yang didapat (acquired):
a. Tiroiditis limfositik menahun
Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh
suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit, kondisinya dirujuk
sebagai lymphocytic thyroiditis. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase
hipertiroid (dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari kelenjar
yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai enam
bulan.
b. Tiroidektomi.
 Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme.
Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi. Tiroidektomi
merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang biasanya akan diikuti oleh
hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk
menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme.
c. Defisiensi yodium (gondok endemik).
Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang
tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang
mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh
kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral
(hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut
hipotiroidisme tersier
Jenis Organ Keterangan
Hipotiroidisme kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit
primer Hashimoto tiroiditis
(sejenis penyakit autoimmune) dan terapi
radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit
hipertiroidisme.
Hipotiroidisme kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak
sekunder hipofisis(pituitari) menghasilkan cukup
hormon perangsang tiroid
(TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid
untuk menghasilkan jumlah
tiroksin
yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat
tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau
pembedahan yang menyebabkan kelenjar
tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon
yang cukup.
Hipotiroidisme hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal
tertier menghasilkan
TRH
yang cukup. Biasanya disebut juga disebut
hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

D. KLASIFIKASI
Dua tipe utama dibedakan, primer dan sekunder hypotiroidism, meskipun bentuknya jauh
dari yang umum.
1. primer Hypotiroidism
Penyebab paling sering (95% 0f pasien) adalah kelainan dari kelenjar tiroid. Ketika
penurunan fungsi tiroid terjadi dalam rahim, hasilnya adalah retardasi mental berat atau
kretinisme, perlu digaris bawahi bahwa peran penting hormon tiroid
memainkan peran dalam perkembangan dan pertumbuhan. Hypotirodism pada pasien dewasa
mungkin dikaitkan dengan penurunan dalam jaringan tiroid. Penurunan dalam jaringan tiroid
biasanya karena penyakit autoimun, yang mengarah ke rusaknya dari parenkim tiroid, tetapi
juga dapat terjadi akibat hasil operasi atau pengobatan yodium radioaktif. Tidak semua kasus
hypotiroidism berhubungan dengan penurunan ukuran kelenjar tiroid. Hypotiroidism juga
dapat dikaitkan dengan pembesaran tiroid, yang dihasilkan dari infiltrasi limfositik seperti
pada penyakit Hashinoto atau kekurangan yodium diet.(7: hal 93)
2. Sekunder Hypotiroidism
Hypotiridism sekunder ditandai dengan penurunan sekresi TSH dan kemudian menurun
pelepasan hormon tiroid. Ini adalah hasil dari gangguan hipofisis anterior hipotalamus dan
kadang-kadang dapat terjadi dalam hubungan dengan kelainan lainnya hormon hipofisis
anterior. Hypotiroidism sekunder adalah bukan karena perubahan pada tingkat kelenjar tiroid
itu sendiri dan secara ketat karena kurangnya rangsangan dari reseptor TSH karena TSH rilis
terganggu.

E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyulitkan
penderitanya untuk melsanakan pekerjaan sehari-sehari secara penuh atau ikut serta dalam
aktivitas yang lazim diakukannya. Laporan tentang adanya kerontokan rambut, kuku yang
rapuh serta kulit yang kering seering ditemukan, dan keluhan rasa baal serta parestesia pada
jari-jari tangan dapat terjadi. Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin
mengeluhkan suara yag parau. Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi
di samping hilangnya libido. Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih sering terjadi
pada usia di antara 30 hingga 60 tahun.
Hipotiroidisme berat mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal. Pasien
biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa peningkatan
asupan makanan, meskipun penderita hipotirod yang berat dapat terlihat kakeksia. Kulit
menjadi tebal karena penumpukan mukopolisakarida dalam jaringan subkutan (asla mula
istilah miksedema). Rambut menipis dan rontok; waajah tampak tanpa ekspresi dan mirip
topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dingin meskipun dalam lingkungan hangat.
Pada mulanya, pasien mungkin mudah tersinggung dan mengeluh merasa lemah; numn
dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses
mental akan tumpul, dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar,dan
ukuran tangan serta kaki bertambah, pasien sering mengeluh konstipasi. Ketulian dapat pula
terjadi.
Hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan demensia disertai peerubahan kognitif dan
kepribadian yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi pada
hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi pericardial dan kelemahan otot pernapasan
dapat pula terjadi.
Hipotiroidisme berat akan disertai dengan kenaikan kadar kolesterol serum, ateroskerosis,
penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel yang jelek. Pasien hipotiroidisme lanjut aka
mengalami hipotermia dan kepekaan abnormal terhadap preparat sedative. Opioid serta
anestesi. Oleh sebab itu, semua obat ini hanya diberikan pada kondisi tertentu.
Tabel 2. Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus
Keluhan Rel % Keluhan Rel %
Rasa capek 99 Obstipasi 58
Intoleransi terhadap dingin 92 Edema ekstremitas 56
Kulit terasa kering 88 Kesemutan 56
Lamban 88 Rambut rontok 49
Muka seperti bengkak 88 Pendengaran kurang 45
Rambut alis mata lateral rontok 81 Anoreksia 43
Rambut rapuh 76 nervositas 43
Bicara lamban 74 Kuku mudah patah 41
Berat meningkat 68 Nyeri otot 36
Mudah lupa 68 Menorrhagia 33
Dispnea 64 Nyeri sendi 29
Suara serak 64 Angina pectoris 21
Otot lembek 61 Dysmenorrhoea 18
Depresi 60 Eksoftalmos 11
Tanda Klinik Rel % Tanda klinik Rel %
Kulit kering 88 Suara serak 64
Gerak lamban 88 Kulit pucat 63
Edema wajah 88 Otot lembek, kurang kuat 61
Kulit dingin 82 Obesitas 59
Alis lateral rontok 81 Edema perifer 56
Rambut rapuh 76 Eksoftalmos 11
Fase relaksasi Achilles menurun 76 Bradikadikardia ?
Bicaranya lamban 7 Suhu rendah ?
Lidah tebal
Pasien dengan hipotiroidisme yang belum terindentifikasi dan sedang menjalani pembedahan
akan menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotensi intra operatif, gagal
jantung kongestif pasca operatif dan perubahan status mental.
Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, di
mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat terjadi
sesudah peningkatan letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma.
Hipotiroidisme yang tidak terdianosis dapat dipicu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya
atau oleh penggunaan preparat sedative atau analgetik oopioid. Dorongan respiratorik pasien
akan terdepresi sehingga timbul hipoventilasi alveoleer, retensi CO2 progresif, keadaan
narcosis dan koma. Semua gejala ini, disertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok
memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun
demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi.
kekurangan yodium menyebabkan hipotiroidismedi wilayah pegunungan di di seluruh
dunia dimana tanah dan tanaman tumbuh di sanakekurangan mineral ini. Dalam Alp,
kondisi itu umum sampai awal abad ke-20.Defisiensi yodium sekarang jarang terjadi di
sebagian besar negara karena penggunaan rutin garam beryodium, meskipun masih
ada sabuk gondok yang luasdi pegunungan Himalaya.
Kelenjar tiroid dirangsang oleh hormon tiroid stimulating hormone
(TSH),hormon hipofisis. TSH rilis dari kelenjar pituitari, pada gilirannya, ditekan oleh
hormon tiroid: Ini loop umpan balik yang konstan untuk mempertahankan tingkathormon
tiroid dalam kondisi biasa. Pada defisiensi yodium, kelenjar tiroid tidak dapat membuat
hormon-hormon tersebut. Oleh karena itu, thyrotrophs kelenjarhipofisis tidak dapat
dihambat, dan tingkat TSH meingkat. TSH tidak hanyamenstimulasi langkah biokimia
dalam sintesis hormon tiroid tetapi juga menyebabkanhiperplasia sel-sel folikel dan
akumulasi berlebihan thyroglobulin uniodinated. Kondisi ini disebut gondok.

Manifestasi Klinis pada Hipotiroidisme Kongenital.

Klinisi semakin menjadi tergantung pada uji skrening neonatus unntuk diagnosis
hipotiroidisme congenital. Namun, kesalahan laboratorium terjadi, dan menyadari tada-tanda
dan gejala-gejala awal harus dipertahankan. Hipotiroidisme congenital jarang dikenali pada
bayi baru lahir karena tanda-tanda dan gejala-gejalanya biasanya tidak cukup berkembang.
Hipotiroidisme ini dapat dicurigai dan diagnosis ditegakkan selama umur minggu-minggu
awal jika terdapat manifestasi awal tetapi kurang khas dikenali. Berat badan dan panjang lahir
adalah normal, tetapi ukuran kepala dapat sedikit meningkat karena miksidema otak. Ikterus
fisiologis yang berkepanjangan, yang disebabkan oleh maturasi koyogasi glukoronid yang
terlambat, mungkin merupakan tanda paling awaal. Kesulitan member makan, terutama
kelambanan, kurang minat, mengantuk dan serangan tersedat selama menyusui, sering
muncul sealam umur bulan pertma. Kesulitan pernapasan, sebagian karena lidah yang besar,
teramsuk episode apnea, pernapasan berisik, dan hidung tersumbat. Sindrom distress
pernapasan khas juga dapat terjadi. Bayi sedikit terkena menangis, banyak tidur, tidak selera
makan, dan biasanya lamban. Mungkin aada konstipasi yang biasanya tidak berespons
terhadap pengobatan. Perut besar, dan hernia umblikalis biasanya ada. Suhu badan
subnormal, sering di bawah 350C, dan kulit, terutama tungkai, mungkin dingin dan burik.
Edema genital mungkin ada. Nadi lambat; bising jantung, kardiomegali, dan efusi
pericardium tidak bergejala adalah biasa. Anemia sering ada dan refrater terhadap pengobatan
dengan hematinik. Karena gejala-gejala muncul secara bertahap, diagnosis seringkali
terlamabat.
Maniffestasi ini berkembang; retardasi perkembangan fisik dan mental menjadi lebih
besar selama bulan-bulan berikutnya, pada usia 3-6 bulan, gambaran klinis berkembang
sepenuhnya. Bila hanya ada defisiensi hormone tiroid parsial, gejalanya dapat lebih ringan,
sindromnya tidak penuh, dan mulainya terlambat. Meskipun air susu ibu mengandung
sejumlah hormone tiroid, terutama T3, hormone ini tidak cukup melindungi bayi yang
menyusu dengan hipotiroidisme congenital, dan tidak mempunyai pengaruh pada uji skrining
tiroid neonatus.
Pertumbuhan anak tersendat, tungkai pendek, dan ukuran kepala normal atau bahkan
meningkat. Fontanella anterior dan posterior terbuka lebar; pengamatan tanda ini pada saat
lahir dapat berperan sebagai pedoman awal untuk mengenali awal hipotiroidisme congenital.
Matanya namapak terpisah lebar, dan jembatan hidung yang lebar adalah cekung. Fissure
palpebra sempit dan klopak mata membengkak. Mulut terbuka, dan lidah yang tebal serta
lebar terjulur keluar. Tumbuh gigi terlambat. Leher pendek dan tebal, dan dapat ada endapan
lemak di atas klavikula dan di antara leher dan bahu. Tangan lebar dan jari pendek. Kulit
kering dan bersisik, dan sedikit berkeringat. Miksedema Nampak, terutama pada kulit
kelopak mata, punggung tangan, dan genetalia eksterna.
Perkembangan biasa terlamabatnya terlamabat. Bayi hipotiroidisme tampak lesu dan lamaban
dalam belajar duduk dan berdiri. Suaranya serak, dan bayi ini tidak belajar berbicara. Tingkat
retardasi fisik dan mental meningkat sejalan dengan usianya. Maturasi seksual dapat
terlambat atau tidak terjadi sama sekali.
Manifestasi Klinis pada Hipotiroidisme Didapat. Perlambatan pertumbuhan biasanya
merupakan manifestasi klinis pertama, tetapi tanda ini sering lewat tanpa diketahui.
Perubahan miksidematosa kulit, konstipasi, intoleransi dingin, energy menurun,
bertambahnya kebutuhan untuk tidur berkembang secara diam-diam.
Beberapa anak datang dengan nyeri kepala, masalah penglihatan, pubertas prekoks, atau
galaktorrea. Anak-anak ini biasanya mengalami pembesaran hiperplastik kelenjar pituitaria,
seringkali dengan perluasan suprasella, setelah hipotiroidisme yang lama; keadaan ini dapat
terkelirukan dengan tumor kelenjar pituitaria
Semua perubahan ini kembali menjadi normal dengan pergantian T4 yang cukup, tetapi
pada anak dengan hipotiroidisme yang berlangsung lama, pertumbuhan susulan mungkin
tidak sempurna. Selama 18 bulan pertama pengobatan, maturasi skleton sering melebihi
pertumbuhan linear yang diharapkan, yang menyebabkan hilangnya sekitar 7 cm ketinggian
dewasa yang diharapkan. Penyebab hl ini belum diketahui. Adapun gejala yang patut
diketahui dokter :
- Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
- Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan
penurunan curah jantung
- Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki
- Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan
dan penyerapan zat gizi dari saluran cema
- Konstipasi
- Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
- Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
- Manifestasi klinis per sistem:
a. Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku
buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.
b. Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea
c. Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi
terhadap aktivitas menurun.
d. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap
dingin.
e. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat
f. Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata,
gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran.
g. Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi, distensi
abdomen.
h. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau
masa menstruasi yang memanjang
i. Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.
E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat
menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :
1) Hipotiroidisme sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut
hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut
hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya
karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon
yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin
galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan
tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
2) Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang
ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara
barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal.
Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
a. Operasi,
b. Radiasi,
c. Tiroiditis Autoimun,
d. Karsinoma,
e. Tiroiditis subakut,
f. Dishormogenesis, dan
g. Atrofi.
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau
total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme.
Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya
dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya.
Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih
dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada
nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi
eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung
juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan
antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-
Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi
toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus
tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis
Hashimoto tidak permanen.
Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu
virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis
(bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses
hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus
sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru
pada usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder,
amatjarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan
hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca
pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus
Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah
setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada
neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka
beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

F. DIAGNOSIS
Bila tedapat kecurigaan adanya hipotiroidisme, penemuan diferensial yang paling penting
pada pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Riwayat operasi tiroid yang sebelumnya
harus dinyatakan di samping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda hipotiroidisme,
termasuk hipotemia, bradikardia, kulit kering, rambut kasar, bicara lambat, lidah tebal, dan
pembengkakan periorbital. Tanda klinis yang paing khusus dari hipotiroidisme adalah fase
relaksasi yang lambat pada reflex tendon dalam.
Rangkuman Hasil-hasil Pemeriksaan Fisik
Hasil Pemeriksaan Diagnosis Banding Gambaran Khusus
Jasmani
Nodul soliter Adenoma yang berfungsi Lobus yang lain tidak teraba
otonom, Perabaan yang kenyal seperti
Adenoma atau nodul karet dan nyeri tekan
adenomatosa, menunjukkan perdarahan atau
kanker, infark yag baru terjadi
hyperplasia sekunder akibat Biasanya keras; dapat disertai
agenesis unilobuler pembesaran kelenjar limfe atau
paralis pita suara.
Lobus yang lain tidak teraba.
Nodul multiple Penyakit goiter mutinoduler Lobus yang keyal atau
 Tiroiditis Hashimoto permukaan yang ireguler yang
dapat diinterprestasikan secara
keliru sebagai keliru sebagai
nodul multiple
Goiter difus Penyakit Graves Bruit atau thrill; lobus
Tiroiditis Hashimoto piramidalis
Tiroiditis subakut Permukaan ireguler, lobus
Tiroiditis tanpa nyeri (slient) piramidalis, kenyal atau seperti
Limfoma tiroid karet, kadang-kadang nyeri
Goiter multinoduler tekan, tipe fibrosa dapat teraba
keras.
Nyeri tekan unilateral atau
bilateral;sering keras
Ukuran kecil hingga medium;
tidak terdapat bruit
Goiter tumbuh dengan cepat,
khususnya dalam keadaan
sudah adanya tiroiditis
hashimoto.
Nodul dapat tersembunyi
dalam kelenjar, dan bias
muncul dengan supresi
hormone tiroid
Nyeri tekan Tiroiditis subakut Unilateral atu bilateral; nyeri
Adenoma yang menglami tekan sering hebat
perdarahan atau infark Nodul diskrit dengan nyeri
Tiroiditis Hashimoto tekan
Kanker Lihat atas; nyeri tekan yang
ringan
Nodul tiroid yang kenyal,
ireguler dengan nyeri tekan
yang kronis
1) Laboratorium
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat
mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar
tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan
kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
2) Radiologis
USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter), X-foto tengkorak
(menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis anterior), dan Tiroid scintigrafi.
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam
pertumbuhan,disgenesisepifis dan keterlambatan perkembangan gigi.
3) Skor Apgar Hipotiroid Kongenital
Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya
gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital
Gejala klinis Skore
Hernia umbilicalis 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
 Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematus 2
Makroglosi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15
Diagnosis dapat ditegakan bila :
1. Pemeriksaan fisik. Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiridisme. Penemuan
diferensial yang paling penting pada pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Riwayat
operasi tiroid yang sebelumnya harus ditanyakan disamping pemeriksaan yang cermat
terhadap tanda-tanda hipotiroidisme.
2. Pemeriksaan laboratorium. Jika pemeriksaan fisik menunjukkan kemungkinan
hipotiroidisme, T4, T3U, dan TSH harus diperiksa.
a. Hipotiroidisme Primer. T4 yang rendah dengan TSH yang meningkat. Adanya goiter
bersama dengan antibody antitiroglobulin/antimikrososm mendukung diagnosis tiroiditis
Hashimoto. Peningkatan TSH dengan T4yang normal dapat menunjukkan keggalan kelenjar
dan hipotiroidisme yang mengancam.
b. Hipotiroidisme sekunder/tersier. T4 yang rendah dan TSH yang rendah. Untuk
membedakan penyakit sekunder dengan tersier, dapat dilakukan uji perangsangan TRH. TSH
yang tidak member respons terhadap TRH mendukung diagnosis etiologk penyakit sekunder.
Pemeriksaan anatomic terhadap daeraah hipofisis/hipotalamus harus dilakaukan bila
diindikasi. (3: hal 627)
c. Kelainan laboratorium lain yang ditemukan pada hipotiroidisme antara lain adalah
anemia dan penigkatan kolesterol, CPK,SGOT, dan LDH. Hipotiroidismeyang berat
berkaitan dengan hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, dan hiperkpina.
3. Pemeriksaan Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid biasanya tidak
banyak gunanya pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus dilakukn jika terdapat keraguan
mengenai nodularitas tiroid. (
Diagnosis hipotiroidisme dapat dipastikan di laboratorium dengan adanya penurunan indeks
tiroksin bebas. Kadar T3 sedikit bermanfaat karena hanya menurun pada hipotiroidisme
ekstrim.
4) Data Laboratrium pada Hipotiroidisme Kongenital.
Kebanyakan program skrening bayi lahir di amerika Utara mengukur adar T4. Ditambah
dengan pengukuranTSH bila T4 rendah. Pendekatan ini mengenali bayi dan dengan
hipotiroidisme primer, penderita dengan globulin penyakit tiroksin (thyroxine-binding
globulin (TBG)) yang rendah dan beberapa dengan hipotiroidisme hipotalamus atau
hipotuitaria dan bayi dengan hipertiroksinemia. Program skrenong neonatus di Jepang dan
Eropa didasarkan TSH primer; pendekatan ini gagal mengenali bayi dengan
hipotiroksinemia, TBG rendah, dan hipotiroidisme hipotalamus atau hipotuitaria tetapi dapat
mendeteksi bayi-bayi edngan hipotiroidisme terkompensasi (T4 normal, TSH meningkat).
Dengan salah satu dari pemeriksaan ini perawatan khusus perlu diberikan kisaran niai normal
menurut usia penderita, terutama pada umur minggu-minggu. Tanpa melihat pendekatan yang
digunakan pada skrening, beberapa bayi lolos dari deteksi karena kesalahan manusia atau
kesalahan teknis; klinisi harus tetap waspada pada menifestasi klinis hipotiroidisme
Kadar T4 serum rendah; kadar T4 serum dapat normal dan tidak bermanfaat pada diagnosis.
Jika efeknya terutama pada tiroid, kadar TSH meningkat, sering di atas U/ml. kadar
prolaktin serum meningkat, berkolerasi dengan kadar TSH serum. Kadar Tg serum biasanya
rendah pada bayi dengan disgenesis tiroid atau defek sintesis atau sekresi Tg. Kadar Tg yang
tidak dapat dideteksi biasanya menunjukkan aplasia tiroid. Perhatian khusus harus diberikan
pada kembar monoaminon, karena setidaknya pada empat kasus skrening neonatus gagal
mendeteksi kembar yang tidak terkena, kadar T4 dan TSH serum bayi kembar yang terkena
dinormaisasi pada skrining awal.
Retardasi perkembangan tulang dapat ditujukan dengan rontgenografi pada saat lahir pada
sekitar 60% bayi hipotiroid congenital dan menunjukkan beberapa kehilangan hormone tiroid
selama kehidupan intrauterine. Misalnya epifis femoris distal, yang normalnya ada pada saat
lahir, seringkali tidak ada. Pada penderita yamg tidak diobati, ketidaksesuaian antara usia
kronologis dan perkembangan tulang bertambah. Roentgenogram tengkorak menunjukkan
fontanella besar dan sutura lebar; tulang tengkorak menunjukkan fontanella besar dan sutura
lebar. Pembesaran jantung atau efusi pericardium dapat ada.
Skitigrafi dapat membantu memperjelas penyebab yang mendasari pada bayi dengan
hipotiroidisme congenital, tetapi pengobatan tidak boleh teralu lambat karena penelitian
ini. 125I-natrium yodida lebih unggul daripada 99mTc-natrium pertehnat untuk tujuan ini.
Pemeriksaan ultrasuara tiroid atau kadar Tg serum bukan alternative yang dapat dipercaya
untuk skening radionuklida. Peragaan jaringan tiroid ektopik diagnostic tiroid dan
membutuhkan pengobatan seumur hidup dengan T4. Kegagalan memperagakan suatu
jaringan tiroid menunjukkan adanya aplasia tiroid tetapi juga terjadi pada neonatus dengan
TRBAb dan pada bayi dengan defek penangkapan-yodium. Kelenjar tiroid yang terletak
normal menunjukkan defek pada biosintesis hormone tiroid. Penderita hipotiroidisme gondo
mungkin memerlukan evaluasi yang luas, termassuk pemeriksaan radioyodium, uji cairan
perkhlorat, penelitian kinetic, khromatografi, dan pemeriksaan jaringan tiroid, bila harus
ditentukan sifat biokimia defek.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan gelombang P dan T voltase rendah dengan amplitude
kompleks QRS yang menurun dan menunjukkan fungsi ventrikel kiri jelek dan adanya efusi
pericardium. Elektroensefalogram sering menunjukkan voltase yang rendah. Pada anak di
atas umur 2 tahun, kadar kolesterol serum biasanya mningkat.
Temuan laboratorium diagnostic adalah penurunan T4 serum disertai penyerapan T3yang
rendah.
Gambaran Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid biasanya tidak banyak
gunanya pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus dilakukan jika terdapat keraguan mengenai
nodularitas tiroid.
G. PENCEGAHAN
- Diet
Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium dalam setiap
makanan. Tetapi selama ini ternyata cara kita mengelola yodium masih cenderung salah.
Yodium mudah rusak pada suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak makanan pada
suhu yang panas saat menambah garam yang mengandung yodium, sehingga yodium yang
kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas. Untuk itu, sebaiknya kita
menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dan cukup dingin sehingga tidak
merusak kandungan yodium yang ada pada garam.
Selain itu, makan-makanan yang tidak mengandung pengawet juga diperlukan. Asupan kalori
disesuaikan apabila BB perlu di kurangi. Apabila pasien mengalami letargi dan defisit
perawatan diri, perawat perlu memantau asupan makanan dan cairan.
- Aktivitas
Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas hidup sehari-hari dan
kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lelah.
Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.
- Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatah antitiroid secara berlebihan,
yodium profilaksis pada daerah-daerah endemik, diagnosis dini melalui pemeriksaan
penyaringan pada neonatus.
- Sedangkan pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan pemeriksaan ulang
tahunan.

H. PENATALAKSANAAN
Terapi pilihan adalah T4 sintetik oral (levotiroksin). Dosis levotiroksin untuk penggantian
penuh adalah 0,1-0,2 mg/ml. sebuah preparat oral T3 (cytomel) juga sudah tersedia tetapi
jarang digunakan untuk terapi penggantian rutin. Preparat alami (tiroid desikasi, ekstrak
tiroid) mungkin mempunyai aktivitas biologis yang bervariasi dan tidak begitu dapat
dipercaya. Dalam terapi penggantian T4, harus diingat dua keadaan klinik.
Terapi pada Hipotiroidisme Kongenital. Natrium-L-tiroksin ysng diberikan secara oral
merupakan pengobatan pilihan. Karena 80% T3 yang bersikulasi dibentuk oleh
monodeiodinasi T4. Kadar T4 dan T3 serum pada bayi-bayi yang diobati kembali normal.
Demikian halnya pada otak, dimana 80% T3 yang dibutuhkan dihasilkan dari T4 secara local.
Pada neonatus, dosisnya adalah 10-15 g/kg. kadar T4 dan TSH harus dimonitor dan
dipertahankn tetap normal. Anak denga hipotiroidisme memerlukan 4 g/kg/24 jam, dan
dewasa memerlukan 2 g/kg/24 jam.
Kemudian konfirmasi diagnosis dini mungkin diperlukan untuk beberapa bayi untuk
mengesampingkan kemungkinan hipotiroidisme sementara. Ini tidak diperlukan pada bayi
dengan ektpia tiroid yang terbukti atau pada mereka yang menampakkan peningkatan kadar
TSH setelah 6-12 bulan terapi karena buruknya ketaatan atau dosis T4 yang tidak cukup.
Penghentian terapi pada usia sekitar 3 tahun selama 3-4 minggu menyebabkan kenaikan
tajam kadar TSH pada anak dengan hipotiroidisme permanen.
Sat-satunya pegaruh natrium-L-tiroksin yang berbahaya adalah terkait dengan dosisnya.
Kadang-kadang anak yang lebih tua dengan hipotiroidisme didapat dapat menjadi
pseudotumor otak dalam 4 bulan pertama pengobatan. Pada anak yang lebih tua, setelah kejar
pertumbuhan berakhir, angka pertumbuhan menunjukkan indeks kecukuppan terapi yang
sagat baik. Orang tua harus diingatkan lebih dahulu mengenai perubahan pada periaku dan
aktivitas yang diharapkan selama terapi., dan perhatian khusus harus diberikan pada setiap
deficit perkembangan atau neurologis.
Terapi pad Hipotiroidisme Didapat. Pengukuran anti body antitioglobulin dan antiperoksidase
dapt mengarah pada tiroiditis autoimun sebagai penyebab selama tahun pertama pengobatan,
penjelekan tugas sekolah, kebiasan tidur yang buruk, kegelisahan, waktu perhatian yang
pendek. Dan masalah-masalah perilaku dapat terjadi.tetapi hal ini sementara , mengingtkan
keluarga tentang manifestasi ini meningkatkan manajemen yang tepat.
a, Pengobatan
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam dosis
rendah sejumlah 50 g/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit
ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 g/hari.
Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena
dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan
secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum
sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid.
Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara
intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu
dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone
tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar
tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena
dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan
secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum
sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai
pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan
saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan
b. Terapi sulih hormon
obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada,
diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 10-15
3-6 bulan 8-10
6-12 bulan 6-8
1-5 tahun 5-6
2-12 tahun 4-5
> 12 tahun 2-3
- Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai
usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis
dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari.
- Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH
yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
c. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan
pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada
laring dapat mengakibatkan suara serak.

I. KOMPLIKASI
1) Kardiak.
Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir dapat
dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol, aterosklerosis dan penyakit arteri
koroner. Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal dan berbagai jarigan
termasuk miokardium, memerlukan oksigen yang relative sedikit, maka penurunan suplai
darah dapat ditolerir tanpa terjadi gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Namun
demikian, bila hormone tiroid diberikan, maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi
pengangkutan oksigen tidak dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis
diperbaiki. Keadaan ini akan berlangsung sangat lambat. Timbulnya angina merupakan tanda
yang menunjukkan bhwa kebutuhan miokardium akan oksigen melampaui suplai darahnya.
Serangan angina atau aritimia dapat terjadi ketika terapi penggantian tiroid dimulai, karena
hormone tiroid akan meningkatkan efek katekolamin pada system kardiovaskuler.
2) Koma miksedema
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat
(misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada penderita
hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada penderita koma miksedema.
3) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)
Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan
mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan
kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke
dua mata lebih besar dari biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak
kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang
bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan
juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan keadaan
psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali imbesil.
4) Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala dengan
segera.
5) Penyakit Hashimoto
Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini
menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik
negatif yang minimal.
6) Gondok Endemic
Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi
aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa
dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena
minimnya umpan balik.
7) Karsinoma Tiroid
Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau
terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan
merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid

J. PROGNOSIS
Prognosis pada Hipotiroidisme Kongenital. Dengan adanya program skrining neonatus untuk
mendeteksi hipotiroidisme congenital, prognosis untuk bayi yang terkena telah baik secara
dramatis. Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup sejak umur minggu pertama
memungkinkaan pertumbuhan linear yang normal dan intelegensianya setingkat dengan
saudara kandung yang tidak terkena. Beberapa program skrening melaporkan bahwa
kebanyakan bayi yang terkena berat, seperti yang terlihat pada kadar T4 terendah dan
maturasi skeleton yang retardasi, mengalami sedikit pengurangan IQ dan skuele
neuropsikologis lain. Tanpa pengobatan, bayi yang terkena menjadi cebol dengan defisiensi
mental.hormon tiroid penting untuk perkembangan otak normal paa ulan-bulan awal pasca
lahir; diagnosis biokimia harus dibuat segera dimulai untuk mencegah kerusakan otak
irreversible. Penangguhan diagnosis, pengobatan yang tidak cukup, dan ketaatan yang jelek
mengakibatkan berbagai tingkat kerusakan otak. Bila mulainya hipotiroidisme terjadi setelah
umur 2 tahun, ramalan untuk perkembangan normal juah lebih baik walaupun diagnosis dan
pengobatannya terlambat menunjukan betapa pentingnya hormone tiroid untuk kecepatan
perkembangan otak bayi.