CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Definisi

CHF adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Paradigma Lama (Model Hemodinamik)

Dulu CHF dianggap merupakan akibat dari kontraktilitas dan daya pompa sehingga
diperlukan inotropik untuk meningkatkannya serta diuretik dan vasodilator untuk mengurangi
beban (un-load).

Paradigma Baru (Model Neurohumoral)

Sekarang CHF dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban / penyakit pada
miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral
(neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin Receptor- Blocker diutamakan di
samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul
belakangan ini seperti biventricular pacing, resyncronizing cardiac therapy (RCT), intra
cardiac defibrillator (ICD, LV reconstruction surgery, dan mioplasti.

Beberapa Istilah dalam CHF

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan jasmani , foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue,
kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik yaitu gagal relaksasi,
pseudo-normal, dan tipe restriktif.

Low Output and High Output Heart Failure

 Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan
perikard. High output HF ditemukan pada resistensi vaskular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-F, beri-beri dan penyakit Paget.

Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh klasik GGA adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,
trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh GGK adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi
secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah
masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea.
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti
pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan
distensi vena jugularis.
Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua
ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan
atau tahun tidak lagi berbeda.

Patogenesis
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks,
ekokardiografi-Doppler.

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis CHF.

Kriteria Major :
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refleks hepatojugular

Kriteria Minor :
Edema ekstremitas
 Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit)

Kriteria major atau minor :

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria major, atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor harus
ada pada saat bersamaan.

New York Heart Association Functional Class (NYHA FC)

NYHA FC I Tidak ada keterbatasan kerja

NYHA FC II Aktivitas biasa tidak ada keluhan, pekerjaan berat (+)
NYHA FC III Aktivitas biasa keluhan (+), pekerjaan berat keluhan (+)
NYHA FC IV Istirahat saja keluhan (+)

Penatalaksanaan

Mengurangi After load :

Dengan vasodilator : ACE-Inhibitor atau ARB
Dengan istirahat
Digitalis bila ada AF, SVT
Pacu jantung
Diuretik :
Loop diuretik
Distal diuretik
Diet rendah garam:
RG I : 200-400 mg/hari
RG II : 600-800 mg/hari
RG III : 100-1200 mg/hari
HIPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD)

Definisi

HHD adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara
keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung
koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah,
baik secara langsung maupun tidak langsung.

Patogenesis

LVH merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan
faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi
konsentrik).
Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri,
kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan
aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Sterling melalui peningkatan volume
diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi
miokard (penurunan / gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat LVH.

Gejala Klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.
Bila simptomatik maka biasanya disebabkan oleh :

Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy)
Penyakit jantung / vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada,
bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis,
hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina dan transient cerebral
ischemic.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum, memperhatikan keadaan khusus
seperti Cushing, Feokromasitoma, perkembangan tidak proposional tubuh atas disbanding
tubuh bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta.
Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat berbaring dan berdiri.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai LVH dan
tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat
akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat
regurgitasi aorta.
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan
atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan
akhir sistolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4
ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara
nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering.
Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan
asites.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi :
Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit, silinder
Hemoglobin / hematokrit
Elektrolit darah : kalium
Ureum / kreatinin
Gula darah puasa
Total kolesterol
EKG

Pemeriksaan tambahan :
TSH
Leukosit darah
Lipid Profile
Foto toraks
Ekokardiografi

Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi :

Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
Hipertensi dengan kelainan katup
Hipertensi pada anak atau remaja
Hipertensi saat beraktivitas, normal saat istirahat
Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya

Penatalaksanaan

Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan -
blocker, ACE-Inhibitor, atau antialdosteron.
Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan
diuretik, -blocker, calcium channel blocker.
Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan
pengobatan diuretik, -blocker, ACE-Inhibitor, dan antagonis alodosteron.
Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama
dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu, diuretik, -blocker, ACE-Inhibitor, ARB.
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

Definisi

PJK adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas
oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner.

Etiologi
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria, akan tetapi
penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup
sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan a coronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai a coronaria, dll.
Faktor Risiko
Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor
risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok, hiperlipoproteinemia dan
hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes melitus, dan obesitas. Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan aterosklerotik

Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius
jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit
mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor
aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan
estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit
putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan
timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih
belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis
yang nyata, atau yang cepat per-kembangannya, seperti pada gangguan lipid familial.
Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti
misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas

Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding
arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi
katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. DM, obesitas, dan hiperlipoproteinemia
berhubungan dengan pengendapan lemak. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding
arteri.

Patofisiologi
1. Penyakit jantung aterosklerotik
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan
tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri
besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun
berkurang. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. Masuknya
oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan
arteria koronaria. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap
kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan
vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.
Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke
 jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga,
sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.

2. Angina pektoris
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat
maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun
jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis, dll.)
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel
otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri
angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu
keadaan yang berlangsung singkat.

3. Infark miokardium
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya
mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis
arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Gambaran Klinis, Laboratorium, dan Pemeriksaan Penunjang

1. Penyakit jantung aterosklerotik

Sesak nafas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan; nyeri
dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Laboratorium :
kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di
atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus
mengidap penyakit arteri koroner.

2. Angina pektoris
Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan; dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. Nyeri dada biasanya
seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya
mengeluh perasaan tidak enak di dada. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan
mereda bila aktivitas dihentikan. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit.
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Perlu dilakukan
exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
terbalik.

3. Infark miokardium
Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri, lebih intensif dan
lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pada
EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T;
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar
enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin
fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-
MB. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.

Penatalaksanaan
Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi
pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit, aktivitas yang harus dihindari,
pengendalian faktor risiko, pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat
aterosklerosis), pemberian oksigen bila perlu. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi
nitrat, berbagai jenis penyekat beta, antagonis kalsium, untuk revaskularisasi diberi
trombolitik, operasi.

Angina Pektoris, penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin

pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate, Beta blocker, Calcium antagonist;
mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus, memberi penjelasan perlunya aktivitas
sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung.

Infark Miokardium, penatalaksanaannya : istirahat total, diet makanan lunak serta rendah
garam, pasang infus dekstrosa 5 % emergency, atasi nyeri : morfin 2,5 5 mg iv atau
petidin; lain - lain: nitrat , antagonis kalsium; oksigen 2 4 liter/menit; sedatif sedang seperti
diazepam; antikoagulan : heparin 20000 40000 U/24 jam; diteruskan dengan
asetakumarol, streptokinase / trombolisis.

DIABETES MELITUS (DM) TIPE 2

Definisi

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya.

Klasifikasi

DM Tipe 1
Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
Autoimun, idiopatik

DM Tipe 2
Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya.
 DM Tipe Lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma
penyakit lain.

DM Gestasional

Gejala Klinis

Gejala Klasik
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Penurunan BB secara drastik

Gejala Tidak Khas

Letih, lesu
Kesemutan
Gatal di daerah genital
Keputihan
Penglihatan kabur
Infeksi sukar sembuh
Mudah mengantuk

Diagnosis

Kriteria Diagnosis :

1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl.

Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memerhatikan waktu makan terakhir. Atau:
2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl.
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau:
3. Kadar gula darah 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) 200 mg/dl.
TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.
Cara pelaksanaan TTGO
Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan
dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa
Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140-199 mg/dl
GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl.

Penatalaksanaan

Diet
Penyuluhan
Exercise
Medikamentosa : OHO, insulin
Cangkok pancreas

Prinsip Diet

Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan.

Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badan kurang), normal,
overweight (berat badan berlebih), atau obesitas (kegemukan)
Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100%
Underweight: < 90%
Normal: 90110%
 Overweight: 110130%
Obesitas: > 130%
Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori
yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin.
Status gizi
Penyakit penyerta
Serat larut dan kurangi garam
Kenali jenis makanan

Penyuluhan

Penyuluhan dari Dokter, Perawat dan ahli gizi di beberapa RS sudah ada Klinik
Diabetes Terpadu.
Sasaran : Penderita, keluarga penderita, lingkungan sosial penderita.

Exercise

Meningkatkan efektivitas reseptor

Meningkatkan pemakaian kalori
Meningkatkan HDL

Medikamentosa

Meningkatkan jumlah insulin

Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
Insulin injeksi
Meningkatkan sensitivitas insulin
Biguanid/metformin
Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
Memengaruhi penyerapan makanan
Acarbose
Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)
Sasaran pengontrolan gula darah
Kadar gula darah sebelum makan 80-120mg/dl
Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140mg/dl
Kadar HbA1c < 7%

Komplikasi

Makrovaskular : strok, penyakit jantung koroner, ulkus/ gangren.

Mikrovaskular : retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), saraf (strok,
neuropati).
Koma : hiperglikemi, hipoglikemi, strok.