Anda di halaman 1dari 32

REFERAT

“KEGAWATDARURATAN PADA CHRONIC KIDNEY


DISEASE (CKD)”

Oleh:
Alfi Alfina 1113103000008
Amaryllis Anandini 1113103000030

Pembimbing:
dr. Elizabeth Yasmine, SpPD

STASE ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2017
KATA PENGANTAR

Bismillahirahmanirahim.

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
Rahmat dan Karunia-Nya dan tak lupa shalawat dan salam Kepada Nabi
Muhammad SAW, sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah Refrat ini dalam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Negeri Syarif Hidayatullah di RSUP Fatmawati.

Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada para pengajar, fasilitator,
dan narasumber SMF Penyakit Dalam RSUP Fatmawati, khususnya dr Elizabeth
Yasmine, SpPD selaku pembimbing.

Kami menyadari bahwa penyusunan Makalah Refrat ini masih jauh dari
sempurna, serta banyak terdapat kesalahan maupun kekurangan. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan
Makalah Refrat ini. Semoga Makalah Refrat ini bermanfaat.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Jakarta, Juli 2017

Penyusun

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................. 2


DAFTAR ISI ................................................................................................. 3
BAB I. PENDAHULUAN ............................................................................ 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 5
2.1 PENYAKIT GINJAL KRONIK
2.1.1 Definisi .............................................................................................. 5
2.1.2 Klasifikasi .......................................................................................... 5
2.1.3 Epidemiologi ...................................................................................... 6
2.1.4 Etiologi ............................................................................................... 7
2.1.5 Patofisiologi…………………………………………………………..8
2.1.6 Diagnosis ............................................................................................10
2.1.7 Tatalaksana .........................................................................................12
2.1.8 Prognosis ............................................................................................20
2.2 KEGAWATDARURATAN PADA CKD……………………….…….22
2.2.1 Asidosis Metabolik…………………………………………………...22
2.2.2 Hiperkalemia…………………………………………………………24
2.2.3 Fluid Overload……………………………………………………….28
2.2.4 Ensefalopati uremikum……………………………………………….29

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................31

3
PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis atau chronic kidney disease (CKD) adalah penurunan
fungsi ginjal yang progresif yang onsetnya ≥3 bulan. CKD dibagi menjadi lima
stage sesuai dengan laju filtrasi glomerulus atau glomerular filtration rate (GFR)
pasien. 1
CKD mempunyai angka prevalensi global yang tinggi. Sebuah review
sistematik dan metaanalisis yang dilakukan oleh Nathan dkk menemukan bahwa
prevalensi CKD stage V adalah 13,4% (11,2-15,1%) dan stage III-1V adalah 10,6%
(9,2-12,2%). 2
CKD umumnya tidak mempunyai gejala. Gejala baru dirasakan oleh pasien
jika sudah timbul komplikasi. Asidosis metabolic merupakan komplikasi yang
umum terjadi pada pasien CKD.3 Pasien juga dapat datang ke unit gawat darurat
dengan keluhan sesak nafas, perut dan kaki bengkak. Hal tersebut menandakan
adanya kondisi fluid overload. Selain itu juga terdapat beberapa kondisi gawat
darurat lainnya yang dapat menyebabkan kematian pada pasien CKD yakni
hiperkalemi dan ensefalopati uremikum.

Untuk itu, makalah ini dibuat untuk lebih memahami mengenai penyakit
ginjal kronis dan beberapa kondisi gawat daruratnya yaitu asidosis metabolik,
hyperkalemia, fluid overload, ensefalopati uremikum, beserta tatalaksananya.

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronik


2.1.1 Definisi
Chronic kidney disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan umumnya berakhir sebagai gagal ginjal. Kelainan ginjal baik
struktur atau fungsinya yang onsetnya ≥3 bulan.1
Kriteria penyakit ginjal kronik:1

2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi ini didasarkan pada derajat penyakit dan dasar diagnosis
etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat berdasarkan LFGnya,
dengan menggunakan rumus Kockroft-Gault sebagai berikut:1
(140 −umur) x berat badan
LFG (ml/menit/1,73m2) =
72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada wanita dikalikan 0.85.


Setelah LFGnya ditentukan, maka derajat penyakit ginjal kronik dapat
ditentukan sesuai yang ada pada tabel dibawah ini, Sedangkan klasifikasi atas
dasar diagnosis etiologi tercantum pada tabel selanjutnya.
Tabel Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit.2

5
Uremia adalah sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pasa semua organ
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Tanda dan gejala
uremia adalah sebagai berikut2:

Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi1

2.1.3 Epidemiologi
Angka kejadian penyakit ginjal kronik secara global sebesar 11-13%.
Di Malaysia dengan populasi 18 juta penduduk diperkirakan terdapat 1800
6
kasus baru penyakit ginjal kronik pertahunnya dan di negara-negara
berkembang lainnya sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. The
National Health and Nutrition Examination Survei (NHANES) menyatakan
penyakit ini distribusinya sama pada wanita dan pria. Namun United State
Renal Data System (USRDS) pada tahun 2011 mengatakan insidensi
hemodialisa pada tahun 2009 lebih tinggi pada laki-laki yaitu dengan angka
415.1 per 1 juta orang dan 256.6 pada perempuan.3
Lalu di Amerika Serikat, the National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Disease (NIDDK) melaporkan 1 dari 10 orang dewasa
di Amerika terkena Chronic Kidney Disease (CKD) dengan staging berbeda-
beda dan tejadi peningkatan 8% dalam setiap tahunnya. Penyakit ginjal
kronik ini menjadi menyebab kematian ke-9 di Amerika. Angka kejadian
penyakit ini meningkat seiring dengan penambahan umur yaitu 4% pada
pasien umur 29-39 tahun, 47% pada pasien >70 tahun. Peningkatan tercepat
pada pasien umur 60 atau lebih. Pada penelitian yang di lakukan oleh
NHANES tahun 1999-2004 didapatkan data stage 1 (5.7%), stage 2 (5,4%),
stage 3 (5.4%), stage 4 (0,4%), dan stage 5 (0,4%). Untuk insidensi kejadian
End Stage Renal Disease (ESRD) yaitu sebesar 350 per 1 juta orang dan
kejadian tertinggi pada pasien umur > 65 tahun.3

2.1.4 Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi di antar negara.
Penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat ada
pada tabel dibawah ini:1
Tabel Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)
Penyebab Insiden
Diabetes mellitus 44%
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis Interstitialis 4%

7
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Tabel Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2000
Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes Melitus 18,65%
Obstruksi dan infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%
Sumber: Suwitra, 2009

2.1.5 Patofisiologi
Proses awalnya bergantung dari penyakit dasar, tetapi selanjutnya
hampir sama. Terjadi pengurangan massa ginjal akibatnya terjadi hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephron)
sebagai kompensasi, hal ini diperantai oleh vasoaktifi seperti sitokin dan
growth factors. Akibatnya terjadi hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Adaptasi ini berlangsung terjadi
sangat singkat, akhinya akan terjadi maladaptasi berupa sklerosis nefron
yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif.1
Stadium paling dini CKD dimana LFG masih normal atau meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti terjadi kerusakan nefron yang progresif
ditandai dengan peningkatan ureum dan kreatinin serum. LFG sampai 60%
masih asimtomatik tetapi ureum dan kreatinin sudah meningkat. Sampai
LFG 30% baru muncul gejala seperti nokturia, badan lemas, nafsu makan
menurun dan berat badan turun, mual. LFG dibawah 30% menunjukkan
8
gejala dan tanda uremi nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual dan muntah, dan
laiinya. LFG dibawah 15% sudah komplikasi lanjut, pasien memerlukan
terapi pengganti ginjal antara dialisis atau tarnspalntasi ginjal.1

9
Gambar 2.2 Mekanisme dan manifestasi dalam CKD.5

2.1.6 Diagnosis
Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:1
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus
Sistemik (LES), dan lain sebagainya.
b. Sindrom uremia, seperti yang sudah dijelaskan diatas
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida). Berikut gejala yang dapat muncul: lesu, lemah, sesak nafas, bengkak
akibat retensi cairan, berdebar-debar, penurunan kesadaran, nokturnia, gatal,
memar, perdarahan, pucat, sakit kepala, neuropati perifer, nyeri pericarditis,
nyeri tulang, dan disfungsi ereksi.

10
Gambaran Laboratoris1
a. Penurunan fungsi injal berupa peningkatan ureum dan kreatinin dan penurunan
LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault
b. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan asam urat, hiper atau hipokalemi, hiponatremi, hipo atau
hiperkloremia, hiperfosfatemia, dan lainnya
c. Kelainan urinalisis meliputi proteinuri, hematuri, dan lainnya.

Gambaran Radiologi1
Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi.
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
f. CT-scan / MRI: untuk melihat massa ginjal dan kista. IV kontras sebaiknya
dihindarkan dari orang dengan gangguan fungsi ginjal. MRI sebagai
pemeriksaan pengganti CT scan yang tanpa kontras
g. Venography renal dan arteriogrefi ginjal untuk melihat stenosis ginjal

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif
tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah
diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran
ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang
11
tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan
obesitas.1

Penegakkan Diagnosis
Untuk menegakkan CKD perlu dilakukan pemeriksaan GFR dan urinalisa
untuk menilai albumiuria. Berikut adalah algoritma untuk menegakkan CKD.4

Gambar Algoritma penegakan diagnosis CKD.

2.1.7 Tata Laksana


Penatalaksanaan CKD meliputi:1
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar
12
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
3. Memperlambat perurukan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. Terapi pegganti ginjal

Perencanaan tatalaksana CKD sesuai dengan derajatnya:1

Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasamya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-
30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.1

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya.1

13
Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi
glomerulus ini adalah :1

Pembatasan asupan protein.


Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG <= 60 ml/mnt,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kg.bb/ hari, yang 0,35 - 0,50 gr di
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari, Dibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan
kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan
substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan
klinis dan metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan
asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik.
Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih (protein overload) akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran
darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltrasion), yang
akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan
asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat
perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.1

14
Batasan asupan protein dan fosfat untuk pasien CKD:

Terapi farmakologi
Terapi farmakologis ditujukan untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat
untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi
membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang
sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil
hipertensi intraglomemlus dan hipertrofi glomerulus.1
Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan
derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria
merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata
lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal
pada penyakit ginjal kronik.1
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Ensim Konverting
Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui
berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi
ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.1

Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular


Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal
yang penting, karena 40-45 % kematian pada penyakit ginjal kronik
15
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam
pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah, pengendalian
diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian
anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan
dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.1

Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi


Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit ginjal kronik terdapat pada
Tabel 2.9:1

Tabel Komplikasi pada penyakit Ginjal Kronik


Derajat Penjelasan LFG Komplikasi
(ml/menit)
1 Kerusakan ginjal 90 -
dengan LFG normal

2 Kerusakan ginjak 60-89 Tekanan darah mulai


dengan penurunan meningkat
LFG ringan

3 Penurunan LFG 30-59 Hiperfosfatemia


sedang Hipokalemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
4 Penurunan LFG berat 15-29 Malutrisi
Asidosis metabolic
Cenderung
hiperkalemia
Dislipidemia
5 Gagal ginjal <15 Gagal jantung
Uremia

16
Terapi Komplikasi
 Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia
pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin.
Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi
besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam
folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut maupun kronik.1
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin <=10 g% atau
hematokrit <=30%, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum,
serum iron, kapasitas ikat besi total/Total Iron Binding Capacity, feritin
serum),mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan
adanya hemolisis dan lain sebagainya.1
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO)
mempakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi
harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam
mekanisme kerjanya. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus
dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan
yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat
mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan
fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin adalah 10 g/dL, keadaan lebih buruk jika
target Hb terlalu tinggi. Monitoring anemia selama 1-3 kali dalam satu
bulan.2
Tabel Penatalaksanaan Anemia pada penyakit Ginjal Kronik
Menejemen koreksi anemia pada CKD

Erythropoietin
Dosis awal : 80-120 unit/kg perminggu IV/SC (1-3x/minggu)

Darbepoetin alfa
Dosis awal :
17
0,45g/kg diberikan IV tunggal/SC 1x/minggu

Zat besi
1. Monitor simpanan besi melalui persentase saturasi transferin dan serum
ferritin

 Osteodistrofi Renal
Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang
sering terjadi. Patofisiologinya dapat dilihat pada gambar dibawah ini:1

Gambar 2.6 Patofisioloogi Osteodistrofi Renal

Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara


mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol
(1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan
asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat
absorbsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan
gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
18
Mengatasi Hiperfosfatemia:1
a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan
diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar
terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor.
Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang
terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.
b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah
garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam
ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal
dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium
karbonat (CaC03) dan calcium acetate.
c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-
akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca
pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini
disebut juga calcium mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai
efektivitas yang sangat baik serta efek samping berupa keluhan
gastrointestinal, CNS dan jantung. Pemberian terapi dapat menurunkan
angka paraidektomi, fraktur dan hospitalisasi karena jantung. Namun
penggunaan masih jarang karena biaya mahal.
d. Pemberian Kalsitriol (1.25 (OHP). Pemberian kalsitriol untuk mengatasi
osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Pemakaiannya tidak begitu luas,
karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna
sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam calcium
carbonate di jaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Di samping itu
juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan
kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali
normal.

19
Pencegahan Komplikasi
 Pembatasan Cairan dan Elektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu
dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan
komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat
seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible
water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible
water loss antara 500 -800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh),
maka air yang masuk dianjurkan 500¬800 ml ditambah jumlah urin.1
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan jika hiperkalemia dan oliguria.
hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh
karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar
kalium darah dianjurkan 3,5¬5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium
dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam
natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan
derajat edema yang terjadi.1

Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapi)


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 4
atau 5, yaitu pada LFG kurang dari 30 mI/mnt. Tapi pada umumnya stadium
5. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis
atau transplantasi ginjal. Pasien perlu dirujuk ke bagian Ginjal Hipertensi
untuk terapi pengganti ginjal.1

2.1.8 Prognosis

Pasien dengan GFR yang lebih rendah, proteinuria, usia muda, dan
seks laki-laki memiliki progressifitas yang lebih tinggi. Serum albumin yang
rendah, kalsium bikarbonat dan fosfat serum yang lebih tinggi memprediksi

20
peningkatan resiko gagal ginjal. Pasien ERSD yang menjalani transplantasi
ginjal bertahan lebih lama dibandingkan dialisis kronis.

Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisa mennunjukkan bahwa


harapan hidup pasien masuk dengan hemodialisa nyata dipersingkat. Pada
tahun 2003, lebih dari 69.000 pasien terdaftar dalam ERSD meninggal.

21
2.2 KEGAWATDARURATAN PADA CKD
2.2.1 Asidosis Metabolik
Prevalensi

Asidosis metabolic merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien


CKD. Menurut National Health and Nutrition Examination Survey, terdapat 26 juta
orang di Amerika Serikat yang menderita CKD. Dan sebanyak 700.000 orang
mempunyai eGFR <30 ml/menit/1.73 m2. Sebanyak 30-50% dari angka tersebut
menderita asidosis metabolic. Penelitian lain menunjukkan bahwa asidosis
metabolic dialami sebanyak 2.3-13% orang dengan CKD stage 3 dan 19-37% pada
CKD stage 4.8

Definisi

Asidosis metabolic diartikan sebagai suatu keadaan status asam basa tubuh bergeser
kea rah asam akibat kehilangan basaatau retensi asam non bikarbonat, atau asam
non volatile.8

Patofisiologi

Regulasi homeostasis asam-basa menyangkut tiga langkah dasar yakni:


dapar kimia oleh dapar ekstraseluler dan intraseluler, perubahan ventilasi alveolar,
serta perubahan ekskresi H+ oleh ginjal. Pengaturan ekskresi H+ oleh ginjal
dilakukan dengan cara reabsorpsi HCO3- dan membentuk HCO3- sebagai respons
dari berbagai stimuli. H+ yang tersekresi berikatan dengan dapar urin seperti HPO42-
dan ammonia. Pada CKD, reduksi nefron fungsional menyebabkan defek pada
eksresi ginjal, terutama dalam bentuk ammonium.9

Produksi asam endogen menggambarkan jumlah proton dalam tubuh yang


didapat dari metabolisme protein yang dimakan, dikurangi jumlah perbedaan dari
bikarbonat hasil metabolisme anion asam organic (dari buah-buahan dan sayur-
sayuran) dengan anion asam organic yang dikeluarkan urin. Oleh sebab itu, kadar
serum bikarbonat berbanding terbalik dengan asupan protein yang diperoleh
(bikarbonat turun 1.0 mEq/L tiap asupan protein 1 gr/kgBB/hari).

Seiring dengan progresifitas CKD, kemampuan ginjal untuk mengekskresi


ammonium dan reabsorpsi bikarbonat menurun. Secara umum, kemampuan ginjal
untuk mengekskresi ammonium menurun saat CKD stage IIIb dan IV. Penurunan
ekskresi ammonium menjadi penyebab utama terjadinya asidosis metabolic.
Produksi ammonia juga meningkat akibat terjadinya hipertrofi nefron residu dan
meningkatnya enzim ammoniogenik.

22
Peningkatan kadar ammonia mengaktivasi jalur komplemen sehingga
terjadi fibrosis interstitial ginjal. Asidosis juga menginduksi hormone aldosterone
dan angiotensin II untuk meningkatkan ekskresi asam. Namun hormone tersebut
dapat memicu fibrosis ginjal sehingga menjadi target tatalaksana CKD.

Asidosis pada CKD biasanya relative stabil. Pada asidosis tanpa komplikasi,
kadar serum bikarbonat biasanya >12 mEq/L dan pH darah >7,2. Terdapat 2
kemungkinan penyebab kadar serum bikarbonat tetap stabil. Pertama adalah awal
setelah terjadi retensi asam, ekskresi dan produksi asam seimbang. Kemungkinan
lainnya adalah asidosis memicu mekanisme ekstrarenal yang mengeluarkan asam
endogen

Manifestasi klinis

Pasien CKD dengan asidosis metabolic biasanya asimptomatik dan gangguan


keseimbangan asam basa diketahui lewat hasil laboratorium kimia darah. Serum
bikarbonat jarang mencapai < 14 mEq/L, dan biasanya > 20mEq/L. Namun
konsentrasi serum bikarbonat yang normal dapat terjadi meskipun adanya gangguan
ekskresi asam.9

Komplikasi asidosis metabolik pada penyakit ginjal kronik

Komplikasi yang terjadi adalah8:

 Peningkatan degradasi protein otot dengan muscle wasting. Hal tersebut


diakibatkan karena perubahan regulasi insulin growth factor 1 dan
peningkatan inflamasi
 Eksaserbasi penyakit tulang. Hal ini diakibatkan keterlibatan garam
karbonat pada tulang yang berfungsi sebagai dapar
 Penurunan sintesis albumin
 Intoleransi glukosa akibat resistensi insulin sebagai konsekuensi dari
penurunan metabolisme oleh ginjal
 Penyakit jantung coroner. Penyakit ginjal kronik akan menyebabkan
berkurangnya ekskresi homosistein. Keadaan hiperhomosisteinemia akan
menyebabkan disfungsi endotel dan platelet sehingga memicu terjadinya
pembentukan aterosklerosis
Tatalaksana

Mencegah atau memperbaiki komplikasi yang berhubungan dengan


asidosis metabolic pada CKD adalah tujuan utama dari tatalaksana. Pemberian basa
bikarbonat dapat membantu proses penyembuhan pada penyakit tulang, muscle
wasting, dan mencegah progresifitas CKD.6

23
Suplementasi bikarbonat oral diberikan pada pasien CKD dengan serum
bikarbonat <22 mmol/L untuk mempertahan serum bikarbonat pada range normal
(23-29 mmol/L). Tablet natrium bikarbonat mudah diberikan dan tidak mahal.
Namun dapat menimbulkan produksi gas pada lambung sehingga tidak nyaman
pada beberapa pasien.

Selain itu, perlu dibatasi asupan protein hewani untuk mengatur jumlah
asam yang diproduksi tubuh. Protein nabawi menghasilkan lebih sedikit asam.
Buah dan sayur efektif untuk menyediakan kalori dan sumber kalium bagi tubuh.

2.2.2 Hiperkalemia
Definisi

Hiperkalemia adalah suatu keadaan gawat yang dapat menyebabkan aritmia jantung
hingga kematian mendadak. Hyperkalemia didefinisikan sebagai kadar serum
kalsium melebihi batas normal yang dibagi menjadi beberapa derajat keparahan
yakni >5, >5,5, dan >6 mmol/L.10

Prevalensi

Pasien CKD mempunyai risiko tinggi untuk mengalami hyperkalemia


dibandingkan populasi umum. Frekuensi hyperkalemia pada CKD adalah 40-50%,
dibandingkan dengan populasi umum yakni 2-3% pada populasi umum. Risiko
yang paling tinggi adalah pasien dengan CKD, diabetes, penerima donor ginjal, dan
pasien yang mendapat pengobatan inhibitor system renin-angiotensin-aldosteron
(RAA).10

Homeostasis Kalium

Ginjal mempunyai peran penting untuk menjaga keseimbangan kalium dengan


menyeimbangkan asupan kalium dengan ekskresi kalium. Kalium bebas difiltrasi
oleh glomerulus. Kemudian 90-95% akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan
lengkung Henle. Ekskresi kalium terjadi di tubulus distal. Jika terjadi hilangnya
fungsi nefron pada penyakit ginjal akan terjadi retensi kalium. Regulator utama
adalah aldosterone dan kadar serum kalium.11

Peningkatan serum kalium berhubungan dengan memburuknya fungsi


ginjal. Ekskresi kalium akan dipertahankan oleh sisa nefron yang masih berfungsi.
Oleh sebab itu, hyperkalemia jarang terjadi pada GFR >15 ml/menit, kecuali jika
sekresi dan fungsi aldosterone terganggu.

24
Kadar serum kalium juga dapat dipertahankan oleh ekskresi saluran
pencernaan. Kapasitas kolon untuk mengekskresi kalium meningkat tiga kali lebih
besar seiring dengan menurunnya fungsi ginjal.

Hiperkalemi pada CKD

Beberapa faktor hyperkalemia pada CKD adalah sebagai berikut11:

 Asidosis metabolic. Kalium akan berpindah dari intraseluler ke


ekstraseluler.

 Anemia yang membutuhkan transfusi. Muatan kalium tinggi yang akut pada
transfusi dalam jumlah banyak, atau transfusi dengan darah yang tidak
segar.

 Transplantasi ginjal. Penggunaan inhibitor kalsineurin menyebabkan


hyperkalemia.

 Acute kidney injury. Penurunan GFR dan aliran tubular secara cepat
menyebabkan hiperkatabolik, kerusakan jaringan, dan muatan kalium tinggi
secara akut

 Diabetes. Hiperglikemi menyebabkan muatan kalium sulit untuk bergerak


ke interseluler.

 Penggunaan obat-obatan inhibitor RAAS seperti inhibitor angiotensin-


converting enzyme (ACE) dan angiotensin receptor blockers (ARB). Risiko
hyperkalemia meningkat terutama jika diberikan secara bersamaan atau
dosis awal yang tinggi.

Obat-obatan yang mempengaruhi CKD 11

25
Tatalaksana

Tatalaksana untuk mencegah perkembangan atau rekurensi hyperkalemia adalah


sebagai berikut10:

 Estimasi GFR. GFR ≤ 30 ml/menit adalah ambang batas untuk


kemungkinan terjadinya hyperkalemia.

 Menghindari penggunaan NSAID dan obat herbal

 Diet rendah kalium dan menghindari penggunaan substitusi garam yang


mengandung kalium

 Penggunaan obat thiazide atau loop diuretic pada GFR < 30 ml/menit

 Koreksi asidosis metabolic dengan natrium bikarbonat

 Dosis awal ACE-I dan ARB yang rendah

 Monitor kadar kalium setelah 1 minggu penggunaan ACE-I atau ARB.


Hentikan pengobatan jika kadar kalium tetap >5,5 mmol/L

Jika langkah-langkah di atas gagal untuk mengatasi hyperkalemia, maka


dipertimbangkan untuk penggunaan pengikat kalium. Yang paling umum
digunakan adalah sodium polystyrene sulfonate. Namun penggunaan obat ini
masih diragukan untuk tatalaksana hyperkalemia kronik karena dapat
menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna atas dan nekrosis kolon.

Untuk tatalaksana hyperkalemia akut adalah sebagai berikut11:

 Pemantauan EKG 12-lead atau 3-lead

 Kalsium intravena meng-antagonis eksitabilitas membrane jantung


sehingga melindungi jantung dari aritmia. Namun kalsium tidak dapat
menurunkan kadar kalium. Biasanya diberikan sebanyak 10 ml kalsium
glukonat 10% dapat diulangi tiap 5-10 menit, sampai maksimal 90 ml.
Efek yang terlihat pada EKG adalah penyempitan kompleks QRS,
reduksi amplitude gelombang T, dan peningkatan frekuensi nadi pada
pasien bradikardi.

26
(a) EKG awal masuk pasien dengan kadar kalium 9,3 mmol/L dan kelemahan
generalisata , (b) EKG setelah pemberian 20 ml kalsium glukonas 10% 11

 Pemberian insulin-glukosa, yakni 10 U insulin pada 25gr glukosa,


secara intravena pada hyperkalemia ≥ 6 mmol/L. Kemudian gula darah
dipantau pada 0, 15, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360 menit. Insulin
akan mengaktivasi Na+-K+ ATPase. Sehingga natrium akan keluar dari
sel dan kalium masuk ke dalam sel.

Pada pasien dengan hiperglikemi, insulin diberikan tanpa dextrose.

 Pemberian agonis β2 agonis salbutamol 10-20 mg secara inhalasi untuk


hyperkalemia ≥ 6 mmol/L. Salbutamol bekerja sebagai aktivator Na+-
K+ ATPase. Pemberian secara inhalasi untuk mengurangi efek samping
dari salbutamol seperti tremor, palpitasi, dan sakit kepala. Selain itu,
salbutamol juga menyebabkan hiperglikemia ringan sehingga dapat
melindungi dari efek samping hipoglikemia oleh insulin.

27
 Natrium bikarbonat tidak rutin diberikan pada hyperkalemia akut.

 Cation-exchange resin seperti sodium polystyrene sulfonate tidak


diberikan pada keadaan gawat darurat hyperkalemia berat.

 Pemantauan kalium pada jam ke-1,2,4,6, dan 24 untuk melihat efikasi


dari tatalasksana yang telah diberikan dan untuk melihat adanya
hyperkalemia rebound setelah efek obat pertama hilang. Pengambilan
sampel darah menggunakan anti koagulasi lithium heparin

Komplikasi

Hiperkalemia menyebabkan hiperpolarisasi sel dan sulit untuk depolarisasi


sehingga mengakibatkan aritmia jantung. Aritmia yang terjadi pada
hyperkalemia adalah takikardia dengan QRS sempit, atrial fibrilasi, bradikardi,
ventricular takikardi, dan irama idioventrikular. Beberapa aritmia tipikal pada
hyperkalemia adalah sebagai berikut11:

(a) Bradikardi dengan QRS lebar, (b) gelombang sinus dengan pause, (c)
gelombang sinus tanpa pause, (d) ventricular takikardi11

2.2.3 CKD dengan Fluid Overload


Definisi

Fluid overload (FO) adalah ketidakseimbangan antara input dan output cairan yang
menyebabkan presentase berat badan naik ≥10 %. FO sering ditemukan pada pasien
CKD yang menjalani renal replacement theraphy dan juga pasien CKD
predialisis.12

28
Patofisiologi

Pada pasien CKD terjadi penurunan ekskresi dari cairan karena terjadi penurunan
filtrasi natrium pada glomerulus. Sehingga pada saat input cairan lebih banyak dari
output maka akan terjadi gejala overload. Gejala overload yakni sesak, bengkak
pada kaki, penumpukan cairan pada perut. Sesak diakibatkan karena penumpukan
cairan sehingga menyebabkan edema paru sehingga mengganggu perfusi oksigen
dan menyebabkan sesak.12

Tatalaksana

Penggunaan diuretik secara umum digunakan untuk mengkontrol cairan


ekstraseluler yang berlebih dan efeknya terhadap tekanan darah.

Diuretic golongan thiazide digunakan pada CKD stage 1-3. Hidroklorotiazid


dimulai dari dosis 25 mg/hari, dengan titrasi 50-100 mg/hari. Jika digunakan
bersamaan dengan obat hipertensi non diuretic lainnya, hidroklorotiazid dapat
digunakan dari dosis terkecil yakni 6,25 mg.6

Loop diuretic dapat digunakan pada CKD stage 1-5. Pada CKD stage 4-5, dosis
furosemide dimulai dari dosis 40-80 mg sehari dengan titrasi tiap minggu sampai
25-50% sesuai respon dan volume ekstraseluler.6

Diuretic hemat kalium digunakan pada pasien CKD dengan risiko hyperkalemia,
yakni pasien dengan GFR < 30 ml/menit/1.73m2 mendapat terapi inhibitor ACE dan
ARB.6

2.2.4 Ensefalopati Uremikum


Pada pasien gagal ginjal ensefalopati merupakan kejadian yang sering yang
mungkin disebabkkan oleh uremia, defisiensi tiamin, dialisis, hipertensi dan
sebagainya. Uremik ensefalopati adalah kelaianan otak organik yang terjadi pada
pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronik. Biasanya dengan kadar nilai
kreatinin clearance menurun dan tetap dibawah 15 mL/ mnt. Secara epidemiologi
ensefalopati uremikum tidak diketahui. Hal ini bisa terjadi pada pasien dengan
gagal ginjal kronik stage V dan angka kejadian ensefalopati uremikum tergantung
pada jumlah pasien CKD stage V. ensefalopati uremikum merupakan salah benuk
kelainan metabolik. ensefalopati uremikum menyebabkan perubahan kesadaran,
29
perubahan tingkah laku, dn kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak
maupun di luar otak.13

Kali ini akan sedikit dibahas mengenai ensefalopati karena uremik. Beberap
afaktor yang terlibbat dalam patogenesis ensefalopati uremik14

 Gangguan hormon
Pada gagal ginjal kronik seiring dengan berjalannya waktu kadar hormon
PTH akan meningkat karena kadar kalsium yang tinggi. Jadi hormon PTH
bersifat toksik pada sistim saraf pusat.

 Stress oksidatif
Kondisi kerusakan sel dan organel ginjal mengakibatkan peningkatan
peroksidase lipid. Produk beracun ini menyebabkan inflamasi
berkepanjangan pada gagal ginjal kronis melalui ketidakseimbangan
peningkatan produksi ROS dan kapasitas antioksidan yang menurun.

 Akumulasi metabolik
Akumulasi kynurenin akibat metabolisme triptofan juga menjadi penyebab
ensefalopati urmik. Kynurenin akan diubah menjadi 3- hydroksikynurenin
yang akan menghasilkan ROS. Kynurenin dan 3- hydroksikynurenin
menyebabkan disfungsi neurologis.

Langkah pertama dalam penanganan ensefalopati uremik adalah


mengetahui etiologi, hal ini bisa dilakukan dengan tes darah dan hitung darah
legkap. Elektrolit, glukosa, uremum, kreatinin, B12, fungsi tiroid, enzim hati, dan
amonia. Pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan EEG.
Gambaran khas dari EEG tidak spesifik sepertti melambatnya ritme alfa dengan
kelebihan delta. Indikasi hemodialisa segera adalah bila ditemukan kegawatan
ginjal berupa keadaan klinis uremik berat, oligouria (produksi urine <200ml/12
jam), anuria (produksi urine 50 ml/12jam), hiperkalemia, asidosis berat, uremia
(BUN >150 mg/dL), ensefalopati uremikum, neuropati/miopati uremikum,
perikarditis uremikum, disnatremia berat (Na >160 atau <115 mmol/L), hipertermia
serta keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati membran dialisis.15
30
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata K, Setiati. Buku Ajar Ilmu


Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

2. Sabatine MS. Pocket medicine 4th ed. USA: Lippincott Williams &
Wilkins and Wolters Kluwer; 2011
3. United States Renal Data System. Chapter 1: CKD in General population.
2015 USRDS annual data report: Epidemiology of Kidney Disease in the
United States. Bethesda: National institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Disease. 2015
4. The Australian Kidney Fondation. Chronic Kidney Disease in General
Practice. Kidney Health 2015

5. Porth CM, Matfin G. Pathophysiology Concepts of Altered Health States.


8th ed. China: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins,
2009.
6. Garabed E, Norbert L, Bertram LK, et al. 2012. KDIGO 2012 Clinical
Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney
Disease. New York: National Kidney Foundation.
7. Nathan RH, Samuel TF, Jason LO, et al. Global Prevalence of Chronic
Kidney Disease – A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One.
2016; 11(7): e0158765.
8. Jeffrey AK, Nicolaos EM. Metabolic acidosis of CKD: an update. Am J
Kidney Dis. 2016;67(2):307-317
9. Wei C, Matthew KA. Metabolic acidosis and the progression of chronic
kidney disease. BMC Nephrology. 2014, 15:55-65
10. National Kidney Disease. 2014. Clinical update in hyperkalemia. Diunduh
dari https://www.kidney.org/sites/default/files/02-10-
6785_HBE_Hyperkalemia_Bulletin.pdf
11. Annette A, Jasmeet S, Robert M, Jonathan F, Ilona S, et al. 2014. Treatment
of acute hyperkalaemia in adults. UK Renal Assocciation: Inggris

31
12. Yusra HK, Azmi S, Azreen SA, Amer HK, Tauqeer HM. Chronic kidney
disease, fluid overload and diuretics: a complicated triangle. PLoS ONE
11(7): e0159335. doi:10.1371/journal.pone.0159335
13. Felicya Rosari Hasianna Sirait1, Merry Indah Sari2. Ensefalopati Uremikum pada
Gagal Ginjal Kronis. J Medula Unila. Vol (7). nomor: Januari 2017.
14. Ria Arnold, Tushar Issar, etc. Neurological complications in chronic kidney
disease. Journal of the Royal Society of Medicine Cardiovascular Disease. 2016.
5: 1–13
15. Giselli Scaini1, Gabriela Kozuchovski Ferreira, Emilio Luiz Streck. Mechanisms
underlying uremic encephalopathy. Mecanismos básicos da encefalopatia
urêmica. Rev Bras Ter Intensiva. 2010; 22(2):206-211.

32