LAPORAN KASUS

2017
PNEUMONIA

DISUSUN OLEH : dr. Sela Naimora

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP BATCH I 2017

RSUD ABDUL AZIZ MARABAHAN
BARITO KUALA
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
dan hidayah-Nya sehingga tugas ini dapat terselesaikan dengan baik.

Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas laporan kasus pada program dokter
internship Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Aziz Marabahan. Terima kasih kepada dokter
umum selaku pendamping yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu,
kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk para pembaca.

Barito Kuala, Oktober 2017

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah akut menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang
tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Dari hasil survei kesehatan rumah tangga Depkes
tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bagian bawah menempati urutan ke dua sebagai
penyebab kematian. Infeksi saluran napas bawah akut dijumpai
dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Laporan WHO 1999.
menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah
infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia. Di Indonesia, dari buku SEAMIC Health
statistic 2001, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam.

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal

dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Istilah
pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut,sedangkan istilah
pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi.

Identifikasi pneumonia dengan modalitas radiologi akan memberikan gambaran yang

sangat bervariasi mengingat pneumonia memiliki banyak penyebab.Modalitas yang dapat
digunakan saat ini berupa foto konvensional X-Ray Thorax,High Resolution CT-Scan
Thorax. Selain itu pemeriksaan lain seperti laboratorium,dan diagnostik intervensional
lainnya juga dapat digunakan untuk menujang diagnosis pneumonia.

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Umur : 78 tahun

Jenis Kelamin : Laki Laki

Suku Bangsa : Indonesia / Banjar

Agama : Islam

Alamat : : Desa Kolam Kiri Dalam, Banjarmasin

Tanggal Masuk RS : 17 April 2017, pukul 05.30 WITA

2.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri dada sebelah kanan sejak 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD H. Abdul Aziz Marabahan dengan keluhan nyeri
dada sebelah kanan sejak 5 hari SMRS. Nyeri dada terasa berat bila os batuk dan
nyeri terasa sampai menjalar ke punggung belakang. Keluhan batuk tidak berdahak ini
dirasakan sudah lebih dari 2 minggu disertai dengan keluhan mual +, sakit kepala +,
dan badan terasa hangat. Keluhan penurunan berat badan, keringat timbul pada malam
hari disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya tetapi timbul jarang-
jarang dan membaik dengan membeli obat di warung. Riwayat pengobatan batuk
selama 6 bulan disangkal. Riwayat Asma disangkal.

4
 Riwayat Pengobatan
Os sudah mengkonsumsi obat obatan untuk mengurangi keluhannya tetapi os tidak
mengingat nama obat yang dikonsumsi.

Riwayat Sosial Ekonomi

Os bekerja sebagai ibu rumah tangga.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
b. Tanda Vital
- Kesadaran : Compos Mentis
- Frekuensi nadi : 113 x/menit
- Frekuensi pernapasan : 22 x/menit
- Suhu tubuh : 36,8 oC
- Tekanan Darah : 180/100 mmHg
- SpO2 : 94 %
c. Kepala
- Bentuk : normocephal
- Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
- Mata : Alis dan bulu mata tidak mudah dicabut, konjungtiva
anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor, RCL +/+,
RCTL +/+.
- Telinga : normotia, membran timpani intak, serumen -/-
- Hidung : bentuk simetris, sekret -/-, epistaksis -/-, pernapasan
cuping hidung -/-.
- Mulut : sianosis -, mukosa bibir basah, lidah kotor -, faring
hiperemis -, tonsil T1-T1 tenang.
d. Leher : kelenjar getah bening tidak membesar.
e. Thorax
- Cor
• Inspeksi : ictus cordis tidak nampak

5
 • Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V garis midclavicula kiri
• Perkusi : batas atas : ICS II garis parasternal kiri,
batas kanan : ICS IV garis parasternal kanan,
batas kiri : ICS IV garis midclavicula kiri
• Auskultasi : Takikardi, S1 dan S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)
- Pulmo
• Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi –
• Palpasi : focal fremitus simetris
• Perkusi : sonor di kedua lapang paru
• Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki -/-
wheezing -/-
f. Abdomen
- Inspeksi : datar
- Auskultasi : bising usus 8 x/menit
- Palpasi : nyeri tekan epigastrium +, hepar dan lien tidak teraba
membesar, ginjal tidak teraba, massa tidak teraba.
- Perkusi : timpani
- Kulit : ikterik -, peteki -/-
g. Ekstremitas : akral hangat, sianosis -, edema -/-

2.4 RESUME
a. Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD H. Abdul Aziz Marabahan dengan keluhan nyeri dada
sebelah kanan sejak 5 hari SMRS. Nyeri dada terasa berat bila os batuk dan nyeri
terasa sampai menjalar ke punggung belakang. Keluhan batuk tidak berdahak ini
dirasakan sudah lebih dari 2 minggu disertai dengan keluhan mual +, sakit kepala +,
dan badan terasa hangat. Os pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya tetapi
timbul jarang-jarang dan membaik dengan membeli obat di warung.

b. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tanda Vital

6
 - Frekuensi nadi : 113x/menit
- Frekuensi pernapasan : 22 x/menit
- Suhu tubuh : 36,8 oC
- Tekanan Darah : 180/100 mmHg
- SpO2 : 94 %

2.5 DIAGNOSA KERJA

Diagnosa kerja ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Diagnosa Kerja pasien adalah Pneumonia CAP

2.6 DIAGNOSA BANDING

- Suspek efusi pleura

- Tumor paru

2.7 PENATALAKSANAAN
- O2 3 l/m
- EKG
- Rontgen Thorax – AP
- Cek darah rutin dan kiimia darah
- Captopril 25 mg sublingual jam 06.55 wita  08.00 wita 150/100 mmHg
Konsul dr.Aisyah, Sp.P  - Infus RL 20 tpm
- Levofloxacin 1 x 750 mg
- Inj. Ranitidine 2 x 1 amp
- PO N- Acetylsistein 3x 200 mg
- Rencana Punksi Pleura
- Cek sputum BTA SPS
- Cek sputum Sitologi

2.10 PROGNOSIS
- Ad vitam : Dubia ad bonam
- Ad fungsionam : Dubia ad bonam
- Ad sanationam : Dubia ad bonam

7
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan
paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

3.2 Etiologi dan Patogenesis

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu

bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri.

Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus pneumonia.

Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien,

dan keadaan klinis terjadinya infeksi.

Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (RSV),

parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang

berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus

influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia

dan mikoplasma.

Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes

merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab terbanyak

pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia. Selain

itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia

bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan

penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired

8
acute pneumonia sering disebabkan oleh streptokokkus pneumonia atau

pneumokokkus, sedangkan pada Community-acquired atypical pneumonia penyebab

umumnya adalah Mycopalsma pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram

negatif seperti Enterobacteriaceae dan Pseudomonas, adalah isolat yang tersering

ditemukan pada Hospital-acquired pneumonia.

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya

infeksi.
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang
Lahir-20 Bakteria Bakteria
hari  Escherichia  Group D streptococci
colli  Haemophillus
 Group B influenzae
streptococci  Streptococcus
 Listeria pneumoniae
monocytogenes  Ureaplasma
urealyticum
Virus
 Cytomegalovirus
 Herpes simplex virus

3 minggu – Bakteria Bakteria

3 bulan  Clamydia  Bordetella pertusis
trachomatis  Haemophillusinfluenz
 Streptococcu a type B & non typeable
s pneumoniae  Moxarella catarrhalis
Virus  Staphylococcus
 Respiratory aureus
syncytial virus  Ureaplasma
 Influenza urealyticum
virus Virus
 Para  Cytomegalovirus
influenza virus 1,2
and 3
 Adenovirus
4 bulan – Bakteria Bakteria
5 tahun  Streptococcu  Haemophillus
s pneumoniae influenza type B
 Clamydia  Moxarella catarrhalis

9
 pneumoniae  Neisseria meningitis
 Mycoplasma  Staphylococcus
pneumoniae aureus
Virus Virus
 Respiratory  Varicella zoster virus
syncytial virus
 Influenza
virus
 Parainfluenza
virus
 Rhinovirus
 Adenovirus
 Measles

5 tahun – Bakteria Bakteria

dewasa  Clamydia  Haemophillus
pneumonia influenza type B
 Mycoplasma  Legionella species
pneumonia  Staphylococcus
 Streptococcu aureus
s pneumoniae Virus
 Adenovirus
 Epstein barr virus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Respiratory syncytial
virus
 Varicella zoster virus

Tabel. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya

infeksi.
 Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.

10
  Community-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B
(adults); adenovirus
(military recruits); SARS virus

 Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens,
Escherichia coli) and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
 Pneumonia kronis
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma
capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

3.3 Klasifikasi Pneumonia

1. Menurut sifatnya, yaitu:

a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang tidak

mempunya faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu Staphylococcus

pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae, juga Virus penyebab infeksi

pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV). Selain itu juga bakteri pneumonia yang

tidak khas (“atypical”) yaitu mykoplasma, chlamydia, dan legionella.

11
b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi,

selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi mereka

yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus, HIV, dan kanker,dll.

2. Berdasarkan Kuman penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada

penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada

penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).

3. Berdasarkan klinis dan epidemiologi

a. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia

yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk pneumonia yang

terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48 jam.

b. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan

pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi setelah 48 jam berada di

rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di temukan yaitu

Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif lainnya seperti E.coli,

Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll. Tingkat resistensi

obat tergolong tinggi untuk bakteri penyebab HAP.

4. Berdasarkan lokasi infeksi

a. Pneumonia lobaris

12
 Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus besar

umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran airbronchogram.

Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan edema yang menyebar melalui

pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak pneumonia lobaris adalah Streptococcus

pneumoniae. Jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus

atau segmen. Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus

seperti aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.

b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)

Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis

menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak

konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan adanya bercak-bercak

infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus.

Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.

c. Pneumonia interstisial

Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil.

Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema

dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa

bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak

merata.

3.4 Patofisiologi Pneumonia

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia

lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit

pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang

paling berisiko.

13
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang

sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan

malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak

organ paru-paru.

Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak

disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu,

toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara

langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah. Ada beberapa cara

mikroorganisme mencapai permukaan:

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat mencapai

bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi

kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke

saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret

orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan

kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi

radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan

14
diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya

antibodi.

Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling

mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh

lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan

dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan

cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus

adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia.

Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas:

1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung

pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah

dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi

oksigen hemoglobin.

2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)

15
 Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium

ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.

Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)

Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada

saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus

masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium Akhir (Resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara

enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru

kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan

normal.

3.5 Diagnosis

Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik

Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalanya
meliputi:

Gejala Mayor: 1.Batuk

2.Sputum produktif
3.Demam (suhu>38 0c)

16
 Gejala Minor: 1. sesak napas
2. nyeri dada
3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. jumlah leukosit >12.000/L

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh

kadang-kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai

batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas ,

pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar

suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah.

Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada

stadium resolusi.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya >10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan

diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur

darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah

menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis

respiratorik.

Gambaran Radiologis

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

 Perselubungan/konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau

segment paru secara anantomis.

17
 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.

 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak

tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.

 Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan

jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus

medius kanan.

 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.

 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir

terkena.

 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.

 Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara

pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus).

Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris

tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas

kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

1.Pneumonia Lobaris

Foto Thorax

18
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus
(lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang mengikutsertakan alveoli
yang tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini.
CT Scan

19
 Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai ke
perifer.

2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)

Foto Thorax

Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus
bawah kiri.
CT Scan

Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak menjalar

sampai perifer.

20
3. Pneumonia Interstisial

Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial

prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi

oleh perselubungan yang tidak merata.

CT Scan

Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19 tahun. (A)
Menunjukan area konsolidasi di percabangan peribronkovaskuler yang irreguler. (B)
CT Scan pada hasil follow up selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang

21
 irreguler tersebut berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda
panah)

3.6 Pemeriksaan Bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,

torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum

disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi.

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur

dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian

membatukkan dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat.

Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi

kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%. Kriteria

dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan yaitu

bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lpk.

1. Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada

penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji

kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum

pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai

berikut :

22
1. Pemberian Antibiotik

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

􀂃 Golongan Penisilin
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
􀂃 Marolid baru dosis tinggi
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
􀂃 Aminoglikosid
􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
􀂃 Tikarsilin, Piperasilin
􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem
􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
􀂃 Vankomisin
􀂃 Teikoplanin
􀂃 Linezolid
Hemophilus influenzae
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Azitromisin
􀂃 Sefalosporin gen. 2 atau 3
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
􀂃 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
􀂃 Doksisiklin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon

23
 Chlamydia pneumoniae
􀂃 Doksisikin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon

Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8

Kategori Keterangan Kuman Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Penyebab
Kategori I Usia -S.pneumonia - Klaritrom - Siproflok
penderita -M.pneumonia isin sasin 2x500mg
< 65 tahun -C.pneumonia 2x250 mg atau Ofloksasin
-Penyakit -H.influenzae - - 2x400mg
Penyerta (-) -Legionale sp Azitromisin - Levofloks
-Dapat -S.aureus 1x500mg asin 1x500mg
berobat -M,tuberculosis - Rositrom atau
jalan -Batang Gram (-) isin 2x150 mg Moxifloxacin
atau 1x300 mg 1x400mg
- Doksisikli
n 2x100mg
Kategori -Usia -S.pneumonia -Sepalospporin -Makrolid
II penderita > H.influenzae generasi 2 -Levofloksasin
65 tahun Batang gram(-) -Trimetroprim -Gatifloksasin
- Peny. Aerob +Kotrimoksazo -Moxyfloksasin
Penyerta (+) S.aures l
-Dapat M.catarrhalis -Betalaktam
berobat Legionalle sp
jalan

24
Kategori -Pneumonia -S.pneumoniae - Sefalosporin -Piperasilin +
III berat. -H.influenzae Generasi 2 atau tazobaktam
- Perlu -Polimikroba 3 -Sulferason
dirawat di termasuk Aerob - Betalaktam +
RS,tapi -Batang Gram (-) Penghambat
tidak perlu -Legionalla sp Betalaktamase
di ICU -S.aureus +makrolid
M.pneumoniae

Kategori -Pneumonia -S.pneumonia - Sefalospo -Carbapenem/

IV berat -Legionella sp rin generasi 3 meropenem
-Perlu -Batang Gram (-) (anti -Vankomicin
dirawat di aerob pseudomonas) -Linesolid
ICU -M.pneumonia + makrolid -Teikoplanin
-Virus - Sefalospo
-H.influenzae rin generasi 4
-M.tuberculosis - Sefalospo
-Jamur endemic rin generasi 3 +
kuinolon

2. Terapi Suportif Umum

1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan

pemeriksaan analisis gas darah.

2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai

nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.

3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan

napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi

dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.

25
4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia, dan

paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia

bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada

keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud

mengencerkan dahak tidak diperkenankan.

5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak

bermanfaat pada keadaan renjatan septik.

6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila

terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia

adalah:

a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan menggunakaan

masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan pulmonary compliance

hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk

memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2 menjadi 50% atau lebih rendah.

b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau

didapat asidosis respiratorik.

c. Respiratory arrest.

d. Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

8. Drainase empiema bila ada.

9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang

didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan CO2

yang berlebihan.

3. Terapi Sulih (switch therapy)

26
 Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik

ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan

dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential

(obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down

(obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien beralih dari intravena ke oral

terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan perbaikan terbukti secara secara klinis,

dapat menelan obat-obatan, dan memiliki saluran pencernaan berfungsi normal.

Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah :

1. Temp ≤ 37,8 C, Kesadaran baik

2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit,

3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit

4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg

5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara,

6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral.

3.7 Komplikasi

1. Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi

bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar 60%,

Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%.

Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan

steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat.

2. Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa

meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik,

peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fostase alkali

dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik.

3. Hipoksemia akibat gangguan difusi.

27
 4. Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi oleh

kuman anaerob dan bakteri gram negative.

5. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6

minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti Pseudomonas

aeruginosa.

6. Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi

dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau

hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.

3.8 Prognosis

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya

antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan

kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah

sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi

yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif

kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan

komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram negatif

menimbulkan prognosis yang lebih jelek.

Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di

RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan

kecuali:

1. Bila terdapat penyakit paru kronik

2. PN Meliputi banyak lobus

3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:

a. Usia > 60 tahun.

28
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30 x/m,

tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500->30.000)

29
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ. Practice
guidelines for management community-acquiredd pneumonia in adults. Clin infect
Dis 2000; 31: 347-82
2. Hadiarto M, Anwar Y, Priyanti ZS, Zubedah T.Protekt study an International
antimikrobial survailance study in community acquired respiratory tract (Carti)
pathogens.2000-2001
3. Hadiarto M, Wibowo S, Sardikin G, Sianturi. Peran sparfloksasin pada pengobatan
infeksi saluran napas bawah di komuniti. Journal Respirologi Indonesia 2000: 20;
156-60
4. Jabang M. Pengaruh pencucian bronkus sputum terhadap pola kuman penderita
infeksi saluran napas bawah non TB. Journal Respirologi Indonesia 2000, 20:94-108
5. Laporan tahunan bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan, Jakarta tahun 2000
6. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis, Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
2014
7. Pneumonia Komuniti. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003
8. Rasmin M. Spectrum bakteri pada infeksi saluran napas bawah. Tesis Bagian
Pulmonologi FKUI Jakarta 1990
9. Soepandi P, Mangunnegoro H, Yunus F, Gunawan J. The pattern of microorganisms
and efficacy of new macrolide in acute LRTI. Respirology 1998; 3: 113-7
10. Sunarya N. Spektrum kuman dan pola kepekaanya terhadap antimikroba pada infeksi
paru non TB didapat dari aspirasi transtrakeal. Tesis Bagian Pulmonologi FKUI
Jakarta, 2007
11. Supriyantoro. Perbandingan hasil pemeriksaan bakteriologis dari sputum dan sikatan
bronkus penderita infeksi saluran napas akut (ISNA). Tesis Bagian Pulmonologi
FKUI, Jakarta 2009
12. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT). Badan Litbang Depkes RI, Jakarta 2016

30