LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Disusun Oleh :

dr. Selly Christine Waruwu

Pembimbing :

dr. Fajar Dian

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT DR.DARSONO PACITAN

PERIODE: 21 NOVEMBER 2019 – 18 SEPTEMBER 2020

 BAB 1

LAPORAN KASUS

KASUS 1 (Ilmu Penyakit Dalam)

Topik Dengue Haemorrhagic Fever

Tanggal Kasus : 11 Juni 2020 Presenter : dr. Selly Christine Waruwu

Tanggal Presentasi : 2020 Pembimbing : dr. Fajar Dian

Tempat Presentasi : Rumah Sakit dr.Darsono Pacitan

Obyektif Presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

Diagnosis  Manajemen Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia

 Bumil

 Deskripsi: Perempuan, Dewasa

 Tujuan: Diagnosis dan Manajemen Dengue Haemorrhagic Fever

Bahan Bahasan :  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi  E-mail  Pos

Data Pasien
Nama: Tn.D Usia: 65 tahun Nomor RM: 172021 Alamat: Kalikuning,Tulakan
Data Utama untuk Bahan Diskusi:

A. Anamnesis
 Keluhan Utama: Sesak
 Keluhan Tambahan: Batuk Berdahak
 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RS dr.Darsono Pacitan dengan keluhan utama sesak.Sesak
dirasakan memeberat selama 2 hari . Sebelumnya pasien sudah mengalami sesak selama 1
bulan terakhir.Gejala disertai dengan batuk berdahak.Sesak dirasakan hilang timbul.sesak
dirasakan meningkat saat beraktivitas.tetapi sesak tidak dipengaruhi oleh
emosi,cuaca,ataupun makanan.Sesak dirasakan membaik jika minum obat dari klinik.

2
 Riwayat Pengobatan:
OS sudah berobat keklinik namun pasien lupa obatnya.
 Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mengalami gejala yang sama 1 tahun yang lalu.
 Riwayat Penyakit Keluarga:
Pasien mengaku di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa.
 Riwayat Kebiasaan:
Pasien perokok aktif
B. Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis:

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS : E4V5 M6 = 15
- Vital sign
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 36.5 o C

- Kepala : Normosefali, deformitas (-)

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis -/ -, sklera ikterik - / -, cekung -/-,
sekret -/-, injeksi konjungtiva -/-, air mata +/+
Telinga : Simetris, MAE hiperemis -/-, serumen +/+, sekret -/-
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Mukosa oral kering, tifoid tongue (-), sianosis (-),
faring hiperemis (-)

- Leher
Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB
Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Trakhea : di tengah

3
- Toraks
(Cor)
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Kesan kardiomegali (-)
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
(Pulmo)
Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan-kiri simetris, sela iga
tampak melebar, retraksi intercostal (+)
Palpasi : Fremitus taktil kanan dan kiri sama, simetris
Perkusi : hipersonor +/+
Auskultasi : Vesikuler pada kedua lapangn paru melemah +/+
wheezing (-/-), ronkhi (+/+)

- Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, distensi (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepatomegaly (-),
splenomegaly (-), defense muscular (-).
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 4x/menit

4
- Ekstremitas
Superior Inferior
Akral Hangat +/+ +/+
Akral Sianosis -/- -/-
CRT <2” <2”
Rash - -
Oedem -/- -/-
Tonus Otot Normotonus Normotonus
Trofi Otot Normotrofi Normotrofi
Ref. Fisiologis + +
Ref. Patologis - -

C. Pemeriksaan Penunjang

5
 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 11/06/2020

Hematologi
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Hemoglobin 12,3 g/dL 12 – 16

Leukosit 13,1 103/uL 4 – 10

Hematokrit 38.5 % 37 – 50

Trombosit 245 103/uL 150 – 450

Eritrosit 5.03 106/uL 3,8 – 5,8

Hasil Pembelajaran:
RDW-CV 13.1 % 11 - 16
1. Definisi
RDW-SDPenyakit Paru Obstruktif Kronis
44.9 fL 35 - 56
2. Klinis dan Penegakan Diagnosis Penyakit Paru Obstruktif Kronis
MCV 86.4 fL 80 – 100
3. Tatalaksana pada pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronis
MCH 31.8 Pcg 27-34
4. Edukasi dan Komplikasi dari Penyakit Paru Obstruktif Kronis
MCHC 36.8 g/dL 32-36

Lymph#
Rangkuman Pembelajaran Portofolio:0.6 103/uL 0.8 – 4.0
1. Subjective
Mid# 0.3 103/uL 0.1 – 1.5
Dari anamnesis didapatkan pasien2.8mengaku mengalami
Gran# 103/uL sesak dirasakan memberat
2.0 – 7.0
selama 2 hari . Sebelumnya pasien sudah mengalami sesak selama 1 bulan
Lymph% 17.0 % 20 – 40
terakhir.Gejala disertai dengan batuk berdahak.Sesak dirasakan hilang timbul.sesak
Mid% 7.9 % 3.0 – 15.0
dirasakan meningkat saat beraktivitas.tetapi sesak tidak dipengaruhi oleh
Gran%
emosi,cuaca,ataupun 75.1pernah mengalami%gejala yn jugang50sama
makanan.Pasien - 70 1 tahun

yang lalu.pasien juga merupakan perokok aktif.

2. Objective
Keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tanda-tanda vital
pasien didapatkan RR 28x/menit yang menandakan pasien sedang mengalami sesak nafas.
Pada pemeriksaan fisik terdapat sela iga yang melebar,pada perkusi hipersonor pada
lapang paru,pada auskultasi terdapat rhonki +/+.Hasil laboratorium leukosit 13,1 g/dl

3. Assessment
Laki-laki, 65 tahun,PPOK
4. Diagnosa
Diagnosis Kerja:
PPOK

5. Plan

6
IGD
Non-medika Mentosa:
- Rawat Inap
- Observasi KU dan TTV pasien
- O2 nasal canul 3-5 lpm
Medikamentosa:
- IVFD NS 0.9% 20 tpm makro
- Metylprednisolon 3x1 amp
- Ranitidin 2x1 amp

Ruangan
Non-medika Mentosa:
- Observasi TTV
- O2 nasal canul 3-5 lpm
- Diet TKTP
Medikamentosa:
- IVFD RL 20 tpm
- Injeksi Methylprednisolon 3x1 amp
- Injeksi Ambroksol 3x1 amp
- Injeksi Ranitidin 2x50 mg
- Azytromisin 1x1 amp
Rencana Edukasi:
- Edukasi mengenai diagnosa saat ini kepada pasien.
- Edukasi mengenai pengobatan pada pasien.

Rencana Konsultasi:
- Konsultasi dokter spesialis Penyakit Dalam untuk mendapatkan penatalaksanaan lebih
lanjut.

7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik
yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/ berbahaya, disertai efek
ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. 1
Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh
gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan
kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. PPOK
seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam waktu yang
lama. PPOK sendiri juga mempunyai efek sistemik yang bermakna sebagai
pertanda sudah terdapat kondisi komorbid lainnya. Bronkitis kronik dan
emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena emfisema merupakan
diagnosis patologik dan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. Selain itu
keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran
napas. Manifestasi klinis PPOK adalah batuk, produksi sputum, sesak napas,
dan aktivitas terbatas.1
II. 2. ANATOMI
Paru – paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru terletak disamping
mediastinum. Oleh karena itu, masing – masing paru – paru satu sama lain
dipisahkan oleh jantung dan pembuluh – pembuluh besar serta struktur lain
dalam mediatinum. Masing – masing paru berbentuk konus dan diliputi oleh

8
 pleura viceralis. Paru – paru terbenam bebas dalam rongga pleuranya sendiri,
hanya diletakkan ke mediastinum oleh radix pulmonis.5
Masing – masing paru mempunyai apex yang tumpul, yang menjorok ke atas,
masuk ke leher sekitar 2,5 cm dia atas clavicula, facues costalis yang konveks,
yang berhubungan dengan dinding dada, dan facies mediastinalis yang konkaf
yang membentuk cetakan pada pericardium dan struktur – strutktur mediastinum
lain. Sekitar pertengahan permukaan kiri, terdapat hilus pulmonalis, suatu
lekukan dimana bronkus, pembuluh darah dan saraf masuk ke paru – paru untuk
membentuk radix pulmonalis.5
Paru – paru kanan sedikit lebih besar dibanding paru – paru kiri dan dibagi
oleh fissura oblique dan fisura horizontal menjadi 3 lobus, lobus superior,
medius dan inferior. Paru – paru kiri dibagi fisura obliqua menjadi 2 lobus,
lobus superior dan inferior.5

II. 3. EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini, PPOK masih menjadi salah satu penyakit paru yang
paling sering dijumpai. Di Amerika, jumlah kasus PPOK yang terdapat di
instalasi gawat darurat telah mencapai angka 1,5 juta, 726.000 yang
memerlukan perawatan di rumah sakit serta 119.000 meninggal selama tahun
2000. Saat ini, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung,
kanker dan penyakit serebro vascular sebagai penyebab kematian. Taksiran dari
World Health Organization (WHO) adalah bahwa menjelang tahun 2020
prevalensi PPOK akan meningkat.1 Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga
Dep. Kes. RI tabun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat
ke enam. Seiring dengan meningkatnya prevalensi PPOK, rokok masih

9
 merupakan faktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping adanya faktor
risiko lain seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lain.2

II. 4. ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

Hingga saat ini, asap rokok masih merupakan penyebab nomor satu
terjadinya PPOK, hal ini jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. PPOK
dapat juga bersifat genetik yaitu defisiensi α1- antitrypsin.1

Beberapa hal yang termasuk dalam faktor risiko PPOK adalah :

 Rokok

 Predisposisi Genetik

 Polutan di Tempat Pekerjaan

 Polutan Sebagai Hasil Sampingan Bahan Bakar

 Tumbuh kembang paru

 Sosial ekonomi

 Infeksi saluran napas bawah

berulang.1

II. 5. PATOGENESIS
Partikel dan gas beracun

Faktor penjamu

Inflamasi paru

Antioksidan Antiprotease

Stress oksidatif Protease

Mekanisme perbaikan

Patologi PPOK

II. 6. PATOFISIOLOGI

10
 Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang
mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik. Misalnya penurunan
FEV1 yang terjadi disebabkan peradangan dan penyempitan saluran napas perifer,
sementara transfer gas yang menurun disebabkan kerusakan parenkim yang terjadi
pada emphysema.1,3
- Keterbatasan aliran udara dan air trapping
Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara kecil
berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Penurunan FEV1
merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini
menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Meskipun
emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas dibandingkan dengan FEV1
berkurang, hal ini berkontribusi juga pada udara yang terperangkap yang terutama
terjadi pada alveolar. Ataupun saluran napas kecil akan menjadi hancur ketika
penyakit menjadi lebih parah.1

Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual

fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal sebagai hiperinflasi
dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan kapasitas latihan.
Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama
timbulnya dyspnea pada aktivitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas
perifer mengurangi perangkap udara, sehingga mengurangi volume paru residu dan
gejala serta meeningkatkan dan kapasitas berolahraga.3

- Mekanisme pertukaran gas

Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan
hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum, pertukaran gas
akan memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema
berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
(VA / Q). Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan ketidakseimbangan VA /
Q, dan penggabungan dengan gangguan fungsi otot ventilasi pada penyakityang sudah
parah akan mengurangi ventilasi, yang menyebabkan retensi karbon dioksida.
Kelainan pada ventilasi alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih
memperburuk kelainan VA / Q.1,3

- Hipersekresi lendir

11
 Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah gambaran
dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan aliran udara.
Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi lendir. Hal
ini disebabkan karena metaplasia mukosa yang meningkatkan jumlah sel goblet dan
membesarnya kelenjar submukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis saluran
napas oleh asap rokok atau agen berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease
merangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor EGFR.1,3

- Hipertensi paru
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibat proses
vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paru yang kemudian
mengakibatkan perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan kemudian
hipertrofi otot polos / hiperplasia. Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama
dengan yang terlihat di saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel.
Hilangnya kapiler paru pada emfisema juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru sehingga terjadi. pulmonary hypertension yang bersifat progresif
dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan (cor
pulmonale).1,3

- Gambaran dampak sistemik

Dari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK memberikan pula
beberapa gambaran dampak sistemik, khususnya pada pasien dengan penyakit berat,
hal ini berdampak besar terhadap kualitas hidup dan penyakit penyerta. Kakeksia
umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkan karena hilangnya
massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat dari apoptosis yang meningkat dan /
atau tidak digunakannya otot-otot tersebut. Pasien dengan PPOK juga mengalami
peningkatan proses osteoporosis, depresi dan anemia kronis. Peningkatan konsentrasi
mediator inflamasi, termasuk TNF- IL-6, dan radikal bebas oksigen dengan
keturunannya, dapat beberapa efek sistemik. Peningkatan risiko penyakit
kardiovaskuler, berkorelasi dengan peningkatan protein C-reaktif (CRP).1,3

- Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasi dalam
saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus atau oleh

12
polusi lingkungan. Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan eksaserbasi PPOK,
masih banyak yang belum diketahui. Dalam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat
peningkatan neutrophil, beberapa studi lainnya juga menemukan eosinofil dalam
dahak dan dinding saluran napas. Hal ini berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
mediator tertentu, termasuk TNF-, LTB4 dan IL-8, serta peningkatan biomarker
stres oksidatif. Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang belum jelas, meskipun
salah satu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding saluran nafas
dan peningkatan ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihat peningkatan
hiperinflasi dan terperangkapnya udara, dengan aliran ekspirasi berkurang, sehingga
terjadi sesak napas yang meningkat. Terdapat juga memburuknya abnormalitas VA /
Q yang mengakibatkan hipoksemia berat.3

II. 7. DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis PPOK, dapat menggunakan alur diagnosis sebagai
berikut :3

Faktor risiko : Sesak napas

Usia Batuk kronik produksi
Riwayat pajanan: asap sputum
Keterbatasan aktivitas
rokok, polusi udara,
polui tempat kerja

Pemeriksaan fisik *

Curiga PPOK ** Pemeriksaan foto toraks Infiltrat, massa, dll

Uji spirometri (-) Uji spirometri (+)

Normal 30% < VEP1 < 70% prediksi

VEP1/ KVP < 80%

PPOK secara PPOK

Berisiko PPOK
klinis Derajat I/II/III/IV Bukan PPOK
Derajat 0

Pemeriksaan fisik:

13
A. Normal
B. Kelainan:
 Bentuk dada barrel chest
 Penggunaan otot bantu napas
 Pelebaran sela iga
 Hipertrofi otot bantu napas
 Fremitus melemah
 Hipersonor
 Suara napas vesikuler melemah atau normal
 Ekspirasi memanjang
 Mengi5
Foto toraks curiga PPOK:
A. Normal
B. Kelainan:
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Diafragma mendatar
 Corakan bronkovaskular meningkat
 Bulla
 Kalsifikasi
 Jantung pendulum.5
Pemeriksaan Faal Paru

Pemeriksaan ini digunakan untuk menegakkan diagnosis PPOK.

Pemeriksaan yang utama adalah FEV1 dan rasio FEV1/FVC, meskipun masih
banyak lagi pemeriksaan faal paru lain tetapi tidak ada bukti bahwa tes-tes ini
dapat memberikan tambahan informasi yang berarti selain yang telah
diungkapkan oleh pemeriksaan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Kriteria yang lazim
dipakai untuk PPOK derajat sedang adalah: FEV 1 kurang dari 60% dari nilai
normal atau rasio FEV1/FVC yang lebih kecil dari 60%.6

14
 Pemeriksaan Laboratorium

Analisa gas darah dan elektrolit perlu dikerjakan pada penderita PPOK dengan
FEV1 kurang dari 1,5 liter atau EKG yang konsisten dengan pembesaran ventrikel
kanan. Eritrositosis sekunder yang didapatkan dari kadar Hb dan hematokrit,
mencerminkan keadaan hipoksemia yang kronis. Pemeriksaan lahoratorium patologi
klinik lainnya disesuaikan dengan keadaan.6

II. 8. KLASIFIKASI & PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT PPOK 6,7,8

Derajat Karakteristik Rekomendasi Pengobatan
Semua derajat  Hindari faktor pencetus
 Vaksinasi influenza
Derajat 0: Gejala kronik (batuk, dahak)
Berisiko Terpajan faktor risiko
Spirometri normal
Derajat I: VEP1/ KVP < 70%  Bronkodilator kerja singkat
(SABA, antikolinergik kerja singkat
PPOK ringan VEP1 ≥ 80% prediksi bila perlu)
Dengan atau tanpa gejala  Pemberian antikolinergik kerja lama
sebagai terapi pemeliharaan
Derajat II: VEP1/ KVP < 70% 1. Pengobatan regular dengan
bronkodilator:
PPOK sedang 50% < VEP1 < 80% prediksi
 Antikolinergik kerja lama sebagai
Dengan atau tanpa gejala terapi pemeliharaan
 LABA
 Simtomatik
2. Rehabilitasi
Derajat III: VEP1/ KVP ≤ 70% 1. Pengobatan regular dengan 1 atau
 PPOK berat 30% ≤ VEP1 ≤ 50% prediksi lebih bronkodilator:
 Antikolinergik kerja lama sebagai
Dengan atau tanpa gejala
terapi pemeliharaan
 LABA
 Simtomatik
 Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
Derajat IV: VEP1/ KVP < 70% 1. Pengobatan regular dengan 1 atau
lebih bronkodilator:
PPOK sangat VEP1 < 30% prediksi atau
 Antikolinergik kerja lama sebagai
berat gagal napas atau gagal
jantung kanan terapi pemeliharaan
 LABA
 Simtomatik
 Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
3. Terapi oksigen jangka panjang bila
gagal napas
4. Pertimbangkan terapi pembedahan.

II. 9. DIAGNOSIS BANDING1,7

Penyakit Gambaran klinis
PPOK 1. Onset usia pertengahan
2. Gejala progresif lambat
3. Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)
4. Sesak saat aktivitas
5. Hambatan aliran udara umumnya ireversibel
Asma 1. Onset usia dini
2. Gejala bervariasi dari hari ke hari
3. Gejala pada waktu malam/ dini hari lebih
menonjol
4. Dapat ditemukan alergi, rhinitis, dan atau eksim
5. Riwayat asma dalam keluarga
6. Hambatan aliran udara umumnya reversible
Gagal jantung kongestif 1. Riwayat hipertensi
2. Ronki basah halus di basal paru
3. Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan
edema paru
4. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi
Bronkiektasis 1. Sputum purulen dalam jumlah banyak
 2. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
3. Ronki basah kasar dan jari tabuh
4. Gambaran foto toraks tampak gambaran sarang
tawon dan penebalan dinding bronkus
Tuberkulosis 1. Onset semua usia
2. Gambaran foto toraks infiltrat
3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asam)
Sindrom Obstruksi 1. Riwayat pengobatan antituberkulosis adekuat
Pasca TB (SOPT) 2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan
kalsifikasi minimal
3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi
yang ireversibel.7

II. 10. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan PPOK:1,8,9
 Mencegah progresifitas penyakit
 Mengurangi gejalas
 Meningkatkan toleransi latihan
 Mencegah dan mengobati komplikasi
 Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
 Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
 Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
 Meningkatkan kualitas hidup penderita
 Menurunkan angka kematian.1,8,9

PENATALAKSANAAN SECARA UMUM

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :1
 Edukasi
 Berhenti merokok
 Obat-obatan
 Rehabilitasi
 Terapi oksigen
 Ventilasi mekanik
 Nutrisi
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.
Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit
kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan
aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih
bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari
edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.1,3,7
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
 Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
 Melaksanakan pengobatan yang maksimal
 Mencapai aktiviti optimal
 Meningkatkan kualiti hidup.1

2. Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi
risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit.1,3
3. Obat-Obatan
 Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan
dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,
nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.1,3
- Antikolinergik : derajat ringan - berat
- Agonis Beta-2 : monitor timbulnya eksaserbasi
- Xantin : pemeliharaan jangka panjang
 Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi
menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
Digunakan pada PPOK stabil mulai derajat III dalam bentuk glukokortikoid, kombinasi
LABACs dan PDE-4.1,3

 Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi. Antibiotik yang digunakan (lihat di halaman 52,
tentang penatalaksanaan eksaserbasi).1,310
 Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N-asetilsistein.
Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai
pemberian yang rutin.3
 Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous (misalnya
ambroksol, erdostein). Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.1,3
 Antitusif
Diberikan dengan hati-hati.3
 Phosphodiesterase-4 inhibitor
Diberikan kepada pasien dengan derajat III atau derajat IV dan memiliki riwayat eksaserbasi
dan bronkitis kronik. Phosphodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat mengurangi
eksaserbasi, diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid.1,3

4. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihan dan memperbaiki kualiti
hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah
mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :11,12
 Simptom pernapasan berat
 Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
 Kualiti hidup yang menurun.11,12
5. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-
organ lainnya.1,5
Manfaat oksigen:
 Mengurangi sesak
 Memperbaiki aktiviti
 Mengurangi hipertensi pulmonal
 Mengurangi vasokonstriksi
 Mengurangi hematokrit
 Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
 Meningkatkan kualiti hidup.5
6. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal
napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas
kronik.1
7. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi
akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni
menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK
karena berkorelasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.3,5
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan:
 Penurunan berat badan
 Kadar albumin darah
 Antropometri
 Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi).1

Tatalaksanan PPOK stabil

Kriteria PPOK stabil adalah :1,3,10

o Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gafal napas kronik
 o Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis gas darah
menunjukkan PH normal PCO2 > 60 mmHg dan PO2 < 60 mmHg
o Dahak tidak berwarna atau jernih
o Aktiviti terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri)
o Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
o Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan.
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :1,3,10

o Mempertahankan fungsi paru

o Meningkatkan kualiti hidup
o Mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau
dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi.1

Penatalaksaan rawat jalan di poliklinik meliputi :1

o Mengatasi eksaserbasi ringan sampai sedang

o Menjaga tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas kronik
o Mengatasi komplikasi ringan
Penatalaksanaan di rumah:1

Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK stabil.

Mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal harus diperhatikan selama di rumah, baik
oleh pasien sendiri maupun keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi
penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.1,3
Tujuan penatalaksanaan di rumah :1
 Menjaga PPOK tetap stabil
 Melaksanakan pengobatan pemeliharaan jangka panjang
 Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
 Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
 Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
 Meningkatkan kualiti hidup
Penatalaksanaan di rumah meliputi :1
o Penggunaan obat-obatan dengan tepat
Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dapat dalam bentuk dishaler, nebuhaler,
turbuhaler atau breezhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi
neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang
efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus, hanya bila timbul
eksaserbasi.1,3
o Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang dan berat. Pada
PPOK derajat sedang oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan
pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang menggunakan terapi oksigen di rumah
pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis
oksigen tidak lebih dari 2 liter.1,3
o Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya
Beberapa penderita PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah.1,3
o Rehabilitasi
- Menyesuaikan aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough) ”pursed-lips breathing”
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas.1,11,12

o Evaluasi & monitor

- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen.3

1. Tatalaksana PPOK eksaserbasi

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi.1,3

Gejala eksaserbasi :1

 Sesak bertambah

 Produksi sputum meningkat

 Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :1

 Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

 Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

 Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas
lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan.1,3

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang

ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan
eksaserbasi akut ringan dilakukan di rumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :
1,3,10

 Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang

digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi bentuk nebuliser.
 Menggunakan oksigen bila aktiviti dan selama tidur
 Menambahkan mukolitik
 Menambahkan ekspektoran
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah terjadi gagal napas
segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal harus diperhatikan meliputi :1,3
o Diagnosis beratnya eksaserbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneumonia
o Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa.
Dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan
PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan
kadar yang sudah ditentukan (venturi masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatian apakah sungkup
rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila teapi oksigen tidak
dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Nonivansive Positive Pressure Ventilation
(NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.1,3
o Pemberian obat-obatan yang optimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut:
Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini :
- Peningkatan sesak
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau
intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan
makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK
eksaserbasi dengan tanda klinis infeksi saluran napas (misalnya, meningkatnya dahak
purulen) (Bukti B). Hasil beberapa penelitian PPOK eksaserbasi yang menggunakan
pengobatan antibiotik memiliki hasil berbeda, bercampur dengan hasil fungsi paru. Hasil
penelitian randomized controlled trial (RCT) menunjukkan hasil yang cukup bermakna
apabila antibiotik diberikan pada pasien PPOK yang memiliki tiga atau dua dari gejala gejala
kardinal dibawah ini:1,3
 Sesak napas yang bertambah
 Bertambahnya jumlah/volume sputum
 Purulensi sputum
Penelitian pada pasien PPOK eksaserbasi rawat jalan menunjukkan hubungan antara
purulensi sputum dengan terdapatnya bakteri. Antibiotik dapat diberikan pada pasien yang
memiliki satu dari dua gejala kardinal (sesak napas yang bertambah atau jumlah sputum)
namun kriteria PPOK eksaserbasi tersebut belum tervalidasi pada penelitian lain. Pada sebuah
penelitian PPOK ekaserbasi menggunakan ventilasi mekanis yang tidak diberikan antibiotik
akan meningkatkan mortalitas dan meningkatnya angka kejadan pneumonia nosokomial.1
Antibiotik diberikan pada:
Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal (sesak napas yang bertambah,
meningkatnya jumlah sputum dan bertambahnya purulensi sputum).
 Pasien PPOK eksaserbasi dengan dua dari gejala kardinal, apabila salah satunya adalah
bertambahnya purulensi sputum
 Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan ventilasi mekanis (invasif atau non-
invasif).
Pembagian kelompok derajat PPOK berdasarkan patogen penyebab potensial

Pemilihan antibiotik pada PPOK eksaserbasi

Bronkodilator
Bila rawat jalan β-2 agonis dan antikolinergik harus diberikan dengan peningkatan dosis.
Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat
digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang
memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk
menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersama-
sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.
Pengobatan yang efektif untuk PPOK eksaserbasi adalah inhalasi bronkodilator (terutama
inhalasi 2-agonis dengan atau tanpa antikolinergik) dan glukokortikosteroid oral.1,3
Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang
dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 mingg, pada derajat berat diberikan secara
intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi
lebih banyak menimbulkan efek samping.1
o Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas.5
o Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat akan mengurangi mortaliti dan
morbiditi, dan memperbaiki simptom. Ventilasi mekanik noninvasif pada PPOK eksaserbasi
akan memperbaiki asidosis respiratorik, meningkatkan pH, mengurangi kebutuhan untuk
intubasi endotrakeal dan menurunkan PaCO2, menurunkan frekuensi napas, beratnya sesak,
lama rawat dan kematian.1
o Kondisi lain yang berkaitan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia.1,3
o Evaluasi ketat progresivitas penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian.
Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah gagal napas berat dan
menghindari penggunaan ventilasi mekanik. 1,3
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi:1
- Sesak napas, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan otot respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan
emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal.1,3

II. 10 Komplikasi

 Gagal napas kronik

Ditandai dengan hasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2 > 60 mmHg
dan pH normal.1
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh:
o Sesak napas dengan atau tanpa adanya sianosis
o Sputum bertambah dan purulen
o Demam
o Kesadaran menurun.1
 Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum berlebihan menyebabkan terbentuk koloni
kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang, pada kondisi kronik ini
imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit
darah.1,3
 Kor pulmonale
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit >50%, dapat disertai gagal
jantung kanan.1,3
II. 11 Prognosis

Dalam menentukan prognosis PPOK ini, dapat digunakan BODE index untuk
menentukan kemungkinan mortalitas dan morbiditas pasien. BODE ini adalah singkatan
dari:5

 Body mass index

  Obstruction (FEV1)
 Dyspnea (modified Medical Research Council dyspea scale)
 Exercise capacity
Penghitungannya melalui perhitungan dari 4 faktor berikut ini :5

- Body mass index

o Lebih dari 21 = 0 poin
o Kurang dari 21 = 1 poin
- Obstruction ; dilihat dari nilai FEV1
o >65% = 0 poin
o 50 – 64 % = 1 poin
o 36 – 49 % = 2poin
o < 35% = 3 poin
- Dyspnea scale (MMRC)
o MMRC 0 = sesak dalam latihan berat = 0 poin
o MMRC 1 = sesak dalam berjalan sedikit menanjak = 0 poin
o MMRC 2 = sesak ketika berjalan dan harus berhenti karena kehabisan napas =
1 poin
o MMRC 3 = sesak ketika berjalan 100 m atau beberapa menit = 2 poin
o MMRC 4 = tidak bisa keluar rumah; sesak napas terus menerus dalam
pekerjaan sehari – hari = 3 poin
- Exercise
Dihitung dari jarak tempuh pasien dalam berjalan selama 6 menit
o >350 meter = 0 poin
o 250 = 349 meter = 1 poin
o 150 = 249 meter = 2 poin
o < 149 meter = 3 poin
Berdasarkan skor diatas, angka harapan hidup dalam 4 tahun pasien sebagai berikut:5
- 0 – 2 poin = 80%
- 3 – 4 poin = 67%
- 5 – 6 poin = 57%
- 7 – 10 poin = 18%
 BAB III

KESIMPULAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai
dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat
progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
beracun/ berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat
penyakit.

Asap rokok merupakan satu – satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari
faktor penyebab lainnya. Faktor risiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi
alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), dibagi
atas 4 derajat yaitu, derajat 1 (COPD ringan), derajat 2(COPD sedang), derajat 3 (COPD
berat), derajat 4 (COPD sangat berat).

Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk – batuk
kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa
keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan diagnosis COPD adalah uji
spirometri. Prognosis COPD tergantung dari stage/ derajat, penyakit paru komorbid dan
penyakit komorbid lain.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). PPOK (Penyakit paru Obstruktif

Kronik), pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia; 2011
2. Soemantri S, Budiarso RL, Suhardi, Sarimawar, Bachroen C. Survei kesehatan rumah
tangga (SKRT). Jakarta: Depkes RI; 2006.96-125.
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for diagnosis,
management and prevention of chronic obstructive lung disease updated 2012.
4. Tavilani H, Nadi E, Karimi J, Goodarzi MT. Oxidative stress in COPD patients,
smokers and non-smokers subject. Respir care 2012.
5. Wibisono MJ, Winariani, Hariadi s. Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya, 2010: 37-51
6. American Thoracic Society. Standards for diagnosis and care of patients with COPD.
Am J Respir Crit Care Med 2006; 152:77-120
7. Nanshan Z. COPD vs Asthma making a correct diagnosis. Asia Pasific COPD Round
Table Issue, 2008;5:1-2.
8. Ivor MA, Lowry J, Bourbeau J, Borycki E. Assessment of COPD. In : Bourbeau J.
Nault D, Borycki E, eds. Comprehensive managemant of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. London : BC Decker In; 2008: 19-31
9. Lacasse Y, Wong E, Guyyat GH, King D, Cook DJ. Meta-analysis of respiratory
rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2006; 348: 1115-19.
10. Duerden Martin. The management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Merec
Bulletin 2006; 16:17-20
11. Hui KP, Hewitt AB. A simple pulmonary rehabilitation program improve health
outcome and reduce hospitalization in patients with COPD. Chest 2008; 124:94-97.
12. Kelsen SG, Criner G. Rehabilitation of Patients with COPD . in: Cherniack NS.
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Philadelphia : WB Saunders 2011 : 196-205