BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.1,2,3

Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata atau
tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan
mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapanganpandangan hal ini
juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.2
I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, ± 2.3
juta penderita Glaukoma sudut terbuka. Pada dasarnya, seseorang dikatakan
mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan
optik, meningkatnya tekanan bola mata normal dan pengecilan lapang pandang.2
Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan
atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah
dilahirkan (acquired).1
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital
University Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma
konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut
beliau, glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder.

Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu
humour aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi
dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup.

Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma,
radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.1,2,3

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang
disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer
pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma
ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma
dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4,5
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

2.2 Anatomi Mata

Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat
bagian, dan untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu.
Keempat kelompok ini terdiri dari:1
1) Palpebra
Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus,
vasia dan konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola
mata, bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola
mata, juga membasahi dan melicinkan permukaan bola mata.1

2) Rongga mata

Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai
piramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian
besar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata

2
 dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak
bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.1

3) Bola mata
Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

Otot-otot penggerak bola mata

Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali
sebagai dinding

Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya
masing-masing.5

4) Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:
 Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata
 Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke
dalam rongga hidung. 5,6

Gambar 1. Anatomi Mata (Dikutip dari : careandhealed.com)

3
2.3 Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan
bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan
membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior.5,6
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.7

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6,7

4
 Gambar 2. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.4 Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya
adalah sekitar 250 μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.8
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler
dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.8,9
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus

5
juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

2.5 Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada
orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun
sehingga tekanan bola mata akan meningkat.9
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke
dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya
tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Gambar 3. Mata glukoma tampak depan (dikutip dari

www.mdconsult.com)

6
 Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori
utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural
akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada
glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan
penyakit mata lainnya.10
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata
akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang
berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala.
Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena
pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya
biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.10
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40
tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik
dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut
maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di
bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat
sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan
menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga
dapat menjadi buta sama sekali.9
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus
merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma
sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi
perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah
teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan
goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata
keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata

7
tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam
atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.12

Gambar 4. Glukoma sudut terbuka primer (dikutip dari www.berwickeye.com.)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula. 8
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer
memberikan susunan anatomi yang normal.8
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7

8
 Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.
Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di
belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula.1,2,3
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer
memberikan susunan anatomi yang normal.5,6
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 10

9
2.6 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,3

2.7 Etiologi
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu
bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya
hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini
terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork,
namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai
saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma
sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel
trabecular meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral.
Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang
berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour.
Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian
berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma
sudut terbuka primer.
Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel
endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan
akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan
Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat
pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-meshwork. Sedangkan Cotran
(1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.

10
 Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan
dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular
meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab.
Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular
meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela
daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos
pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

2.8 Patofisiologi
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi
dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya
glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

2.9 Manifestasi Klinis

11
 Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya
membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi
keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana
lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada
keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadang –
kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran pelangi
disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang –
kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan
memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut
mempunyai bakat glaukoma.7
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang
berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan
pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama,
dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia
tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau
lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan
intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau
lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari
penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan
ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan
fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila
didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf
optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3

2.10 Diagnosa
Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan
kelainan – kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang
disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak

12
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

2.11 Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan
melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk
menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau
ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang
diderita seseorang. 5
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam
bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak
sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan
kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang
dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.
Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di
ruang terbuka.1,4
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan
kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang,
sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan
dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.

13
Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola
mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea. 8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang
dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam
mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf
optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok
saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat
glaukoma. 8
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma
penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan
malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi
dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat
menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:


Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea
dengan iris, disebut sudut tertutup

14
 
Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan
garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit
sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit
sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk
skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi
sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang
dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan
pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan
diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara
untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24
jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan
intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8
mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60
mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9

15
 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti
patologis.
3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam
setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11
mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti
patologis.
4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2
minggu.
5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.12 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan
preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-
obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat
tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor

16
akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-
250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-
obat ini untuk terapi jangka panjang.8
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus
dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan
adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel
4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-
mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide
0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk
pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek
suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu
sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga
harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.9
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor
akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid
pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu

17
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit. 10

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya
digunakan untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk
glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-
penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.
Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata
glaukoma sesudah Laser Trabeculoplasty.2

2.13 Prognosa
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila
tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi
dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak
mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama
seperti mata yang dalam serangan. 2

18
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian

tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan
mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini
juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada
orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun
sehingga tekanan bola mata akan meningkat.
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan
melakukan beberapa pemeriksaan, seperti :
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
c. Pemeriksaan sudut bilik mata
d. Pemeriksaan lapangan pandang
e. Tes provokasi
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan
preparat-preparat yang sekarang tersedia.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. 2000.
2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous
Humor Can Damage TheOptic Nerve 2000; available at: http://www.ahaf.
org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html, 2000.
3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992.
4. Epstein DL. Chandler and Grant’s Glaucoma 3 ed. Philadelphia: Lea &
Febiger, 1986.
5. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
6. ____, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000.
7. ____. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.
8. ____, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000.
9. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp,
10. Wijaya, N., Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993.
11. Anonymous, Glaucoma Sudut Terbuka, available at: http://karikaturijo.
blogspot.com/2010/10/glaukoma-sudut-terbukasimpleks-kronis.html, 2010.
12. Anonymous, Glaucoma, available at: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/
glabout.htm, 2009.

20