PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

Kanker payudara, seperti bentuk lain dari kanker, adalah hasil dari faktor lingkungan dan turun-
temurun beberapa. Beberapa faktor-faktor ini meliputi:

1. Lesi pada DNA seperti mutasi genetik. Mutasi yang dapat menyebabkan kanker payudara
telah eksperimental dikaitkan dengan paparan estrogen.
2. Kegagalan pengawasan kekebalan, sebuah teori di mana sistem kekebalan tubuh
menghilangkan sel-sel ganas sepanjang hidup seseorang.
3. Faktor pertumbuhan abnormal sinyal dalam interaksi antara sel-sel stroma dan sel epitel
dapat memfasilitasi pertumbuhan sel ganas.
4. Cacat diwariskan dalam gen perbaikan DNA, seperti''''BRCA1, BRCA2''''dan''''TP53.
Orang-orang di negara-negara berkembang melaporkan tingkat kejadian lebih rendah
dibandingkan di negara maju.

Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen pasien dengan kanker payudara dan pasien dengan
kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan salah satu dari penyakit ini.
Mutasi di salah satu dari dua gen kerentanan besar, kanker payudara gen kerentanan 1 (BRCA1)
dan kanker payudara gen kerentanan 2 (BRCA2), memberikan risiko kanker payudara seumur
hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40
persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara.

Breast cancers are described along four different classification schemes, or groups, each based
on different criteria and serving a different purpose:

 Pathology - Each tumor is classified by its histological (microscopic anatomy)

appearance and other criteria.
 Grade of tumor - The histological grade of a tumor is determined by a pathologist under a
microscope. A ''well-differentiated'' (low grade) tumor resembles normal tissue. A
''poorly differentiated'' (high grade) tumor is composed of disorganized cells and,
therefore, does not look like normal tissue. ''Moderately differentiated'' (intermediate
grade) tumors are somewhere in between.
 Protein & gene expression status - Currently, all breast cancers should be tested for
expression, or detectable effect, of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR)
and HER2/neu proteins. These tests are usually done by immunohistochemistry and are
presented in a pathologist's report. The profile of expression of a given tumor helps
predict its prognosis, or outlook, and helps an oncologist choose the most appropriate
treatment. More genes and/or proteins may be tested in the future.
 Stage of a tumor - The currently accepted staging scheme for breast cancer is the TNM
classification. This considers the Tumor itself, whether it has spread to lymph Nodes, and
whether there are any Metastases to locations other than the breast and lymph nodes.

Breast cancer is usually, but not always, primarily classified by its histological appearance. Rare
variants are defined on the basis of physical exam findings. For example, inflammatory breast
cancer (IBC), a form of ductal carcinoma or malignant cancer in the ducts, is distinguished from
other carcinomas by the inflamed appearance of the affected breast. In the future, some
pathologic classifications may be changed.

This picture shows ductal carcinoma in situ.

This picture shows cancer cells spreading outside the duct. The cancer cells are invading nearby
tissue inside the breast.

Kanker payudara
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin
bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.
Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara. Ini adalah jenis kanker paling umum
yang diderita kaum wanita. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara, walaupun
kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?]. Pengobatan yang paling lazim adalah
dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.

Daftar isi
[sembunyikan]

 1 Definisi
 2 Patofisiologi
o 2.1 Transformasi
 2.1.1 Fase inisiasi
 2.1.2 Fase promosi
o 2.2 Fase metastasis
 3 Klasifikasi
o 3.1 Histopatologi
o 3.2 Stadium
 3.2.1 Sistem TNM
o 3.3 Genetik
 3.3.1 Array-mikro DNA
 3.3.1.1 Profil intrinsik Perou-Sørlie
o 3.4 Lintasan onkogenik
 4 Gejala klinis
o 4.1 Benjolan pada payudara
o 4.2 Erosi atau eksema puting susu
o 4.3 Keluarnya cairan (Nipple discharge)
 5 Faktor-faktor penyebab
o 5.1 Faktor risiko
o 5.2 Faktor Genetik
 6 Pengobatan kanker
o 6.1 Mastektomi
o 6.2 Radiasi
o 6.3 Kemoterapi
o 6.4 Lintasan metabolisme
 7 Strategi pencegahan
o 7.1 Pencegahan primer
o 7.2 Pencegahan sekunder
o 7.3 Pencegahan tertier
 8 Catatan kaki
 9 Pranala luar

[sunting] Definisi
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme
normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.[1]

Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit
neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health
Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD)
dengan kode nomor 17.[2]

[sunting] Patofisiologi
Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met,
serta ekspresi berlebih enzim PTK-6.[3]

[sunting] Transformasi

Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi,
yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.

[sunting] Fase inisiasi

Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi
ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut
karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi
tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik
dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap
suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka
untuk mengalami suatu keganasan.

Progesteron, sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara
dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator
lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Progestin akan
menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. Sekresi
dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen,[4] oleh karena
estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel
epitelial.[5] Selain itu, progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan
morfogenesis kelenjar.[6]

[sunting] Fase promosi

Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel
yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan
beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).

[sunting] Fase metastasis

Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara, beberapa
diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau
spinal cord compression.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik, yang berarti bahwa osteoklas
hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan
aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang.

Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium
dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk
membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks
tidaklah efektif. Oleh sebab itu, resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi
akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi
VEGF.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial.
Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yang berinteraksi dengan
VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks
ekstraselular, bermigrasi dan membentuk tubulus.

[sunting] Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara, yaitu sel MCF-7,
sel T-47D, sel MDA-MB-231, sel MB-MDA-468, sel BT-20 dan sel BT-549.

[sunting] Histopatologi

Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan

sebagai berikut:

1. Non-invasif karsinoma
o Non-invasif duktal karsinoma
o Lobular karsinoma in situ
2. Invasif karsinoma
o Invasif duktal karsinoma
 Papilobular karsinoma
 Solid-tubular karsinoma
 Scirrhous karsinoma
 Special types
 Mucinous karsinoma
 Medulare karsinoma
o Invasif lobular karsinoma
 Adenoid cystic karsinoma
 karsinoma sel squamos
 karsinoma sel spindel
 Apocrin karsinoma
 Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
 Tubular karsinoma
 Sekretori karsinoma
 Lainnya
 3. Paget's Disease

[sunting] Stadium

Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis
suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker
tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya
dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu
stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang
lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan,
scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut
saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh
UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American
Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American
College of Surgeons).

[sunting] Sistem TNM

TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau
kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T,
N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan
dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai
berikut:

 T (tumor size), ukuran tumor:

o T 0: tidak ditemukan tumor primer
o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
o T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding
dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit
payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
 N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla
o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb
di mammary interna di dekat tulang sternum
 M (metastasis), penyebaran jauh:
o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
o M 0: tidak terdapat metastasis jauh
o M 1: terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung
dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
  Stadium 0: T0 N0 M0
 Stadium 1: T1 N0 M0
 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0
 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
 Stadium III C: Tiap T N3 M0
 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1

[sunting] Genetik

[sunting] Array-mikro DNA

Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal
dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel.
Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel
kanker, namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen
mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi
ekspresi genetik yang sama, yang disebut profil genetik. Dengan demikian, dinamika fungsional
gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat dari
protein asam nukleat, analisa single-nucleotide polymorphism.[8]

Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak, beberapa diantaranya adalah:

 Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi
berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron,
pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat
aktivator plasminogen 1.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga
dianggap belum cukup; DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D,
siklin E, multiparameter assays tertentu, deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang
dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.
 Profil genetik yang disebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan
ERBB2+.[10]
 Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan
ERBB2+.[10]

[sunting] Profil intrinsik Perou-Sørlie

Dari sudut pandang histologi, sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari
berbagai jenis sel selain sel kanker.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor,
perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen
tertentu, kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.

Pada profil intrinsik, ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang
terdapat di dalam tumor.
 1. Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial,
seperti CD34, CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial dari kultur HUVEC
maupun HMVEC.
2. Sel stromal. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang
teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
3. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi
fatty-acid binding protein 4 dan PPAR
4. Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat
melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi
pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel.
5. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah
kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T
ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia.
6. Makrofaga. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas
makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68, acid phosphatase 5, chitinase dan lysozyme.

Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau sel mioepitelial, dan sel
epitelial luminal. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang
ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-
17, integrin-4 dan laminin. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi
yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3, X-box binding
protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.

[sunting] Lintasan onkogenik

Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut

 luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon, baik estrogen, progesteron maupun
keduanya, dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor
receptor 2). Pada subtipe luminal A, terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan
dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang
menggunakan steroid, khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen.[12]
 luminal B dengan pencerap hormon +, HER-2 +.
 triple negative dengan pencerap hormon -, HER-2 -.
 HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -, HER-2 +.

Berdasarkan klasifikasi ini, hasil sampling dari 2.544 kasus yang terjadi di Amerika, 73%
didapati mengidap subtipe luminal A, 12% penderita luminal B, 11% adalah kanker triple
negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing.[13]

Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti;

 basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan
diferensiasi sel, lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint
antara fasa G1 dan fasa S.[12]
 basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1.[14]
  basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor

[sunting] Gejala klinis

Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:

[sunting] Benjolan pada payudara

Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil,
semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada
kulit payudara atau pada puting susu.

[sunting] Erosi atau eksema puting susu

Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau
kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau
d'orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan
semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau
busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:

 Pendarahan pada puting susu.

 Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul
borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.
 Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada
lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).

Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen
sebagai berikut:

 terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
 adanya nodul satelit pada kulit payudara;
 kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
 terdapat model parasternal;
 terdapat nodul supraklavikula;
 adanya edema lengan;
 adanya metastase jauh;
 serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit,
kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5
cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.

[sunting] Keluarnya cairan (Nipple discharge)

Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal.
Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil, menyusui dan
pemakai pil kontrasepsi. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan
berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa harus memijit puting
susu, berlangsung terus menerus, hanya pada satu payudara (unilateral), dan cairan selain air
susu.

[sunting] Faktor-faktor penyebab

[sunting] Faktor risiko

Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui,
tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker
payudara diantaranya:

1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko

terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause
pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker
payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid
pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation
perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan
mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi
pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh
sebelum terjadinya perubahan klinis.
2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker
payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat
peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen
replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko
kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini
untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara
sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin
mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15].
3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak
ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko
sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat
hingga 5 kali.
4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan
kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di
negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi
menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya
kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang
konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada
wanita umur 34 sampai 59 tahun.
6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan
terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan
bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat
terjadinya eksposur.
 7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang
penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara.
Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker
payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan
gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker
payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun
dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60%
kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun [16]

[sunting] Faktor Genetik

Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari
orangtua kepada anaknya. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa
gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah
beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor.

Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya
adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2.

[sunting] Pengobatan kanker

Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium
klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:

[sunting] Mastektomi

Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut &
Pressman, 1992):

 Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan

payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
 Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi
bukan kelenjar di ketiak.
 Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya
disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel
kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi.
Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2
cm dan letaknya di pinggir payudara.

[sunting] Radiasi

Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan
menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa
di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu
makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit
cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.

[sunting] Kemoterapi

Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair
atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme
kemotaksis. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996).
Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena
pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.

[sunting] Lintasan metabolisme

Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang
sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression,
hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untuk menurunkan
metastasis sel kanker payudara menuju tulang.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam
bifosfonat dapat ditoleransi tubuh, penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek
samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal.[18]

CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat
perkembangan sel kanker.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang
terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein.
Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa
17beta-estradiol dan EGF; dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan
seperti tamoxifen dan 1,25(OH)2D3; serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun
penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial, hiperplasia dan kanker,
melalui mekanisme adrenomedulin.[20]

Respon berupa produksi cAMP yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Senyawa
efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti
isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.

Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259
melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang
diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,[21] dan menghambat ekspresi mRNA
uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.[22] Walaupun demikian
kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7.
Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt
dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan protein Bax, MMP-9 dan MMP-2,[23] serta meningkatkan
aktivitas kaspase-3.[24]

[sunting] Strategi pencegahan

Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu
pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat
bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi
kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara
lain berupa:

[sunting] Pencegahan primer

Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan
karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan
pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa
berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin
sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.[25]

[sunting] Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker
payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at
risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini.
Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi
diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-
menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan
beberapa pertimbangan antara lain:

 Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk
assessement survey.
 Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap
tahun.
 Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50
tahun.

Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada
wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan
yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila
dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%

[sunting] Pencegahan tertier

Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker
payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan
dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini
penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan
meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh
banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan
tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya
berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.
[sunting] Catatan kaki
1. ^ (http://www.mediasehat.com/utama07.php)
2. ^ (http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm)
3. ^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met
receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Department of Pharmacology,
Masonic Cancer Center, Department of Medicine (Division of Hematology, Oncology,
and Transplantation), University of Minnesota; Nancy E Castro dan Carol A Lange.
Diakses pada 15 Juli 2011. "Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6))
is a nonreceptor, soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors...
Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling, ultimately
resulting in increased tumor growth and invasion."
4. ^ (Inggris)"Progesterone, in addition to estrogen, induces cyclin D1 expression in the
murine mammary epithelial cell, in vivo.". Department of Cell Biology, Baylor College of
Medicine; Said TK, Conneely OM, Medina D, O'Malley BW, Lydon JP.. Diakses pada 23
Juli 2011.
5. ^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland.". Physiology
Department, Michigan State University; Wang S, Counterman LJ, Haslam SZ.. Diakses
pada 23 Juli 2011.
6. ^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary
gland.". Department of Molecular and Cellular Biology, Baylor College of Medicine;
Ismail PM, DeMayo FJ, Amato P, Lydon JP.. Diakses pada 23 Juli 2011.
7. ^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast
cancer metastases to bone". The School of Surgical Sciences, The Medical School,
Framlington Place, University of Newcastle; S E Aldridge, T W J Lennard, J R Williams,
dan M A Birch. Diakses pada 16 Juli 2011.
8. ^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads
of biology and medicine". Genome Institute of Singapore; Lance D Miller dan Edison T
Liu. Diakses pada 21 Juli 2011.
9. ^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for
the use of tumor markers in breast cancer.". Yale Cancer Center, Yale University; Harris
L, Fritsche H, Mennel R, Norton L, Ravdin P, Taube S, Somerfield MR, Hayes DF, Bast
RC Jr; American Society of Clinical Oncology.. Diakses pada 19 Juli 2011.
10. ^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes.". Department of
Statistics, Stanford University; Kapp AV, Jeffrey SS, Langerød A, Børresen-Dale AL, Han
W, Noh DY, Bukholm IR, Nicolau M, Brown PO, Tibshirani R.. Diakses pada 21 Juli
2011.
11. ^ (Inggris) "Molecular portraits of human breast tumours". Department of Genetics,
Department of Pathology, Department of Surgery, Department of Biochemistry, Howard
Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicine, Department of
Genetics, The Norwegian Radium Hospital, Department of Pathology, The Gade
Institute, Department of Oncology, Haukeland University Hospital, Department of
Molecular Biology, University of Bergen; Charles M. Perou, Therese Sørlie, Michael B.
Eisen, Matt van de Rijn, Stefanie S. Jeffrey, Christian A. Rees, Jonathan R. Pollack,
Douglas T. Ross, Hilde Johnsen, Lars A. Akslen, Øystein Fluge, Alexander
 Pergamenschikov, Cheryl Williams, Shirley X. Zhu, Per E. Lønning, Anne-Lise Børresen-
Dale, Patrick O. Brown David Botstein. Diakses pada 20 Juli 2011.
12. ^ a b (Inggris) "Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of
breast cancer: gene expression analyses across three different platforms.". Department of
Genetics, Institute for Cancer Research, Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical
Center; Sørlie T, Wang Y, Xiao C, Johnsen H, Naume B, Samaha RR, Børresen-Dale AL..
Diakses pada 21 Juli 2011.
13. ^ (Inggris) "Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype".
BREASTCANCER.ORG. Diakses pada 21 Juli 2011.
14. ^ (Inggris) "Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models
and provides a resource for cancer gene discovery.". Department of Pathology, Stanford
University; Kao J, Salari K, Bocanegra M, Choi YL, Girard L, Gandhi J, Kwei KA,
Hernandez-Boussard T, Wang P, Gazdar AF, Minna JD, Pollack JR.. Diakses pada 21
Juli 2011.
15. ^ [1]
16. ^ [2]
17. ^ (Inggris) "Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for
osteoporosis.". Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson University Hospital; Gloria J.
Morris dan Edith P. Mitchell. Diakses pada 16 Juli 2011.
18. ^ (Inggris) "Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer".
Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M. D. Anderson
Cancer Center,; Gabriel N. Hortobagyi, MD, FACP. Diakses pada 16 Juli 2011.
19. ^ (Inggris) "Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating
agents.". Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H.J.
Tagnon, Institut J. Bordet, Université Libre de Bruxelles; Lacroix M, Siwek B, Body JJ..
Diakses pada 16 Juli 2011.
20. ^ (Inggris) "Adrenomedullin and tumour angiogenesis". Nuffield Department of
Obstetrics and Gynaecology, Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences,
Molecular Angiogenesis Laboratory, Cancer Research UK, Weatherall Institute of
Molecular Medicine, The University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Institute for
Biomedical Research, Birmingham University Medical School; L L Nikitenko, S B Fox, S
Kehoe, M C P Rees, dan R Bicknell. Diakses pada 17 Juli 2011. "The increased risk of
endometrial polyps, hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for
breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by
tamoxifen, but not oestrogen. PCR differential display identified the vasoactive peptide
adrenomedullin (AM) as one such gene."
21. ^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in
human cancers.". Department of Pathology, Wakayama Medical University; Nakamura
M, Han B, Nishishita T, Bai Y, Kakudo K.. Diakses pada 9 Juli 2011.
22. ^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinase-
type plasminogen activator (uPA) and uPA receptor.". Department of Pathology,
Wakayama Medical University; Han B, Nakamura M, Zhou G, Ishii A, Nakamura A, Bai
Y, Mori I, Kakudo K.. Diakses pada 16 Juli 2011.
23. ^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231
human breast cells". Department of Foods and Nutrition, Kookmin University; Lee HS,
Na MH, Kim WK.. Diakses pada 14 Juli 2011.
 24. ^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-
231 human breast cancer cells.". Department Food Science and Nutrition, Dankook
University; Mi Hee Na, Eun Young Seo, dan Woo Kyoung Kim. Diakses pada 14 Juli
2011.
25. ^ [3]

 CancerHelps.com - Cancer and Tumor herbal treatment Indonesia.

[sunting] Pranala luar

Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Kanker payudara

 (Indonesia) Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) - Mendiagnosis tahap awal kanker

payudara sendiri, melihat perubahan di hadapan cermin dan melihat perubahan bentuk
payudara dengan cara berbaring.
 (Indonesia) Kanker Payudara - Artikel Kanker payudara.
 (Indonesia) Treatment Kanker Payudara - Treatment / Pengobatan kanker payudara di
Indonesia
 (Indonesia) Kanker Payudara - Penjelasan tentang kanker payudara oleh ibu lusa
 (Indonesia) Rumah Kanker: Cara Deteksi Dini Kanker Payudara
 (Inggris) Breast tumour angiogenesis
 (Inggris) Breast Cancer Symptoms
 (Inggris) Breast Cancer treatment
 (Inggris) Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer
 (Indonesia) Gejala Klinis Kanker Payudara

Artikel ini bermanfaat? Share ke teman2 ya -->

732Share

Kanker Payudara? Kenalan yuk apa itu Kanker Payudara.

Kanker Payudara - Sudah sering mendengar nama ini kan kawan? so pasti. Karena nama ini
sangat tidak asing ditelinga kita. Mendengar nama Kanker yang terdapat dalam pikiran kita tentu
saja sebuah nama penyakit yang sangat berbahaya dan mengerikan? Momok mengerikan sama
halnya dengan Kanker Serviks.

Menurut om Wikipedia.org, Kanker Payudara adalah kanker yang terjadi pada jaringan
payudara. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada kaum hawa. Meski kaum adam juga bisa
terkena namun sangat kecil kemungkinannya. Pengobatan yang dilakukan untuk Kanker
Payudara ini adalah dengan pembedahan. Dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.
click to zoom : Kanker Payudara

Gejala, ciri-ciri, dan tanda Kanker Payudara

Gejala klinis terjadinya Kanker Payudara yang umum terjadi adalah sebagai berikut :

1. Benjolan kecil pada payudara.Benjolan ini biasanya tidak nyeri dan ukuranya kecil.
Tapi lama-lama membesar dan menempel pada kulit serta menimbulkan perubahan warna
pada puting dan atau payudara.
2. Eksema atau erosi pada puting.Selanjutya, kulit atau puting tertarik kedalam (retraksi),
warna pink atau kecoklatan sampai menjadi oedema yang menyebabkan menjadi seperti
kulit jeruk, mengkerut dan menjadi borok. Borok membesar dan mendalam hingga bisa
merusak payudara. Busuk dan berdarah. Ciri-ciri lainnya adalah terjadinya pendarahan
pada puting. Sakit/nyeri bila tumor sudah besar dan timbul borok. Kemudian timbul
pembesaran pada ketiak yaitu kelenjar getah bening, terjadi pembekakan pada lengan.
Kemudian terjadi penyebaran kanker ke seluruh tubuh.Kanker payudara tingkat lanjut
sangat mudah diketahui. Yaitu adanya pada kulit payudara yang cukup luas, serta ada
nodul satelit. Adanya edema pada lengan, metastase jauh, terjadi ulserasi kulit, edema
kulit, kulit terfiksasi. Adanya kelenjar getah bening aksila.
3. Nipple discharge atau keluarnya cairan.Gejala yang ktiga adalah keluarnya cairan
yang tidak wajar dan spontan dari putih atau yang disebut dengan nipple discharge.
Kenapa cairan ini dikatakan tidak normal, tidak lain karena cairan normal hanya keluar
pada ibu hamil, sedang menyusui atau yang memakai pil kontrasepsi.Ciri cairan ini,
cairan berdarah encer, warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa dipijit. Keluar
dengan terus menerus pada satu payudara. Bagi anda yang mengalami ciri-ciri ini harus
waspada dan segera periksa ke dokter untuk mencegah kanker makin parah.
click to zoom : kanker payudara stadium 4

Penyebab terjadinya Kanker Payudara

Belum diketahui secara pasti apa penyebab terjadinya kanker payudara. Namunterdapat banyak
faktor yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya kanker payudara. Yaitu :

Faktor risiko :

1. Faktor reproduksi.Terjadinya nuliparitas, menarche pada wanita berusia muda,

terjadinya menopause dan kehamilan pertama pada wanita berusia tua.
2. Penggunaan hormon. Harvard School of Public Health melaporkan bahwa terdapat para
pengguna terapi estrogen replacement mengalami peningkatan terjadinya kanker
payudara.
3. Memiliki penyakit fibrokistik.
4. Obesitas atau kegemukan.
5. Konsumsi lemak.
6. Radiasi ionisasi yang terjadi selama atau sesudah pubertas dapat meningkatkan
terjadinya resiko kanker payudara.

Faktor genetik :

Selain faktor-faktor diatas kanker payudara juga bisa disebabkan oleh faktor genetik atau faktor
keturunan. Yaitu adanya mutasi pada beberapa gen yang dapat memicu terjadinya kanker
payudara. Yaitu gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Diantaranya
adalah gen BRCA2 dan BRCA1.

Pencegahan kanker payudara

 1. Pencegahan primer. Merupakan promosi kesehatan yang sehat. Yaitu melalui upaya
menghindarkan diri dari Faktor Risiko diatas serta melakukan pola hidup sehat.
Termasuk juga dengan pemeriksaan payudara sendiei alias SADARI.
2. Pencegahan sekunder dilakukan pada wanita yang memiliki risiko terkena kanker
payudara. Yaitu dengan melakukan deteksi dini dengan via skrining mammografi yang
diklaim memiliki 90% akurat. Skrining berlaku untuk wanita usia 40 tahun keatas, wanita
yang harus rujuk skrining setiap tahun dan wanita normal yang harus rujuk skrining tiap 2
tahun sekali hingga usia 50 tahun.
3. Pencegahan tertier dilakukan pada wanita yang positif menderita kanker payudara. Ini
penting untuk meningkatkan kualitas hidup serta mencegah komplikasi penyakit. Bisa
berupa operasi, kemoterapi sitostatika. Pada stadium tertentu hanya berupa simptomatik
dan pengobatan alternatif.

Pengobatan kanker payudara.

Pengobatan kanker
1. Mastektomi atau operasi pengangkatan payudara. Baik pengangkatan total payudara dan
benjolak di ketiak, pengankatan payudara saja maupun pengangkatan sebagian pada
bagian yang terdapat kanker saja.
2. Radiasi yaitu proses penyinaran dengan sinar X dan sinar gamma pada bagian yang
terkena kanker. Ini berfungsi untuk membunuh sel kanker yang masih tersisa setelah
operasi.
3. Kemoterapi yaitu pemberian obat-obatan anti kanker. Baik obat dalam bentuk pil
cair/kapsul maupun melalui infus untuk membunuh sel kanker.

Henah cukup jelas bukan sedikit info tentang kanker payudara diatas. Dengan begini kita
terutama kaum wanita jadi lebih menjaga diri dan kesehatan. Untuk info lebih lanjut seputar
kanker payudara ini bisa hubungi dokter terdekat.

Mastektomi, radiasi dan kemoterapi bukanlah jaminan untuk sembuh total dari kanker payudara.
Maka dari itu lebih baik mencegah daripada mengobati. Pilih sehat apa pilih operasi Kanker
Payudara hayoo?

sumber : http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_payudara – Kanker Payudara