BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neukutan dengan manifestasi

erupsi vesicular berkelompok dengan dasar erotematosa disertai nyeri
radicular unilateral yang umumnya terbatas di satu dermatom.1,2

Herpes zoster adalah manifestasi reaktifitas infeksi laten endogen virus

varisela dorsalis, ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomic yang
menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang sama.1,2

Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi VZV laten pada saraf kranial atau
ganglia dorsal, dengan penyebaran virus sepanjang saraf sensorik ke
dermatom.4

B. EPIDEMIOLOGI

Tingginya infeksi varicella di Indonesia terbukti pada studi yang dilakukan

Jufri, et al tahun 1995-1996, dimana 2/3 dari populasi berusia 15 tahun
seropositive terhadap antibodi varicella. Puncak kasus herpes zoster terjadi
pada usia 45-64.3 Wanita cenderung mempunyai insiden lebih tinggi 3,4

Kejadian herpes zoster meningkat pada orang yang tidak divaksinasi yang
hidup sampai usia 85 tahun memiliki risiko herpes zoster 50%, dikeluarga ada
yang menderita herpes zoster, cacar air yang terjadi pada masa kanak-kanak.4
Faktor risiko utama herpes zoster adalah bertambahnya usia.2,4

Komplikasi terjadi hamper 50% di usia tua, jarang dijumpai pada usia anak-
anak dan dewasa muda, jika terjadi kemungkinan dihubungkan dengan
varisela maternal saat kehamilan. Risiko penyakit meningkat dengan adanya
 keganasan, atau infeksi HIV. Herpes zoster bersifat menular namun daya
tularnya kecil dibandingkan dengan varisela.2

C. ETIOPATOGENESIS

Imunitas terhadap varisela zoster virus berperan dalam patogenesis herpes

zoster virus terutama imunitas selulurnya. Mengikuti infeksi primer virus
varisela zoster (varisela), partikel virus dapat tetap tinggal didalam ganglion
posterior sensoris saraf spinalis, kranialis atau otonom selama bertahun-tahun.
Pada saat respon imunitas seluler dan titer antibodi spesifik terhadap virus
varisel zoster menurun (misalnya karena umur atau penyakit imunosupresif)
sampai tidak lagi efektif mencegah infeksi virus, maka partikel virus varisela
zoster yang laten tersebut mengalami reaktivitas dan menimbulkan ruam kulit
yang terlokalisata di dalam satu dermatom.2

D. MANIFESTASI KLINIS

Perjalana penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: biasanya

ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelaianan
kulit. Sebelumnya bias timbul demam, kelianan kulit tersebut mula-mula
berupa eritema kemudian berkembang menjadi papul dan vesikel yang
dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel
mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat bercampur
darah. Jika absorbs terjadi, vesikel dan bula akan menjadi krusta.5

Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodromal berupa

sensasi abnormal atau nyeri otot local, nyeri tulang, pegal, parestesia
sepanjang dormatom, gatal dan rasa terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri
dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum,
kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, apendisitis. Dapat juga dijumpai gejala
konstitusi misalnya nyeri kepala, malaise dan demam. Gejala prodromal
dapat berlangsung beberapa hari (1-10 hari, rata-rata 2 hari).2
 Setelah awitan gejala prodromal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal atau
nyeri terlokalisata (terbatas di satu dermatom) berupa macula kemerahan,
kemudian menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3-5 hari,
selanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya menjadi krusta
(berlangsung selama 7-10 hari). Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan
dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, yang tersering di daerah ganglion
torakalis.2,3

Dikenal beberapa variasi klinis herpes zoster antara lain: 2,3

 Zoster sine herpete: nyeri segmental tidak diikuti erupsi kulit,

keadaan ini disebut.
 Herpes zoster abortif: bila perjalanan penyakit berlangsung singkat
dan kelainan kulit hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel.
 Herpes zoster aberans: herpes zoster disertai vesikel minimal 10
buah yang melewati garis tengah.
 Sindrom Ramsay-Hunt : bila virus menyerang nervus fasialis dan
nervus auditoris. Erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau
membrane timpani disertai paresis fasialis, gangguan lakrimasi,
gangguan pengecapan 2/3 bagian depan lidah; tinnitus, vertigo dan
tuli.
 Herpes zoster oftalmikus: bila virus menyerang cabang pertama
nervus trigeminus. Bila mengenai anak cabang nervus nasoliaris
(timbul vesikel di puncak hidung yang dikenal sebagai tanda
Hutchinson) kemungkinan besar terjadi kelaianan mata.

E. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes (NPH)2,4 yaitu
nyeri yang masih menetap di daerah yang terkena walaupun kelaianan
kulitnya sudah teratasi. Nyeri bertahan selama 90 hari atau lebih setelah onset
 ruam, rasa sakit bias bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-
tahun.Ini adalah komplikasi yang ditakutkan, karena dirasakan sangat berat,
mengganggu tidur dak aktivitas sehari-hari mengakibatkan anoreksia,
penurunan berat badan, kelelahan, depresi, menarik diri dari aktivitas sosial
dan pekerjaan.4

F. DIAGNOSIS BANDING

Herpes zoster awal dapat didiagnosis banding dengan dermatitis venenata

atau dermatitis kontak. Herpes zoster yang timbul di genitalia mirip dengan
herpes simpleks, sedangkan herpes zoster diseminata dapat mirip dengan
varisela.2

G. TATALAKSANA

Prinsip dasar pengobatan herpes zoster adalah menghilangkan nyeri secepat

mungkin dengan cara membatasi replikasi virus, sehinggamengurangi
kerusakan saraf lebih lanjut.2

Sistemik

Tiga antivirus yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA)
untuk terapi herpes zoster,yaitu:1,2

Tabel 194-3
Obat antivirus dari Herpes Zoster
Kelompok Pasien Regimen
Normal
 Umur < 50 tahun Pengobatan simtomatik saja, atau
Famciclovir 500 mg PO setiap 8 jam selama 7 hari atau
Valasiklofir 1 g PO setiap 8 jam selama 7 hari atau
Acyclovir 800 mg PO 5 kali sehari selama 7 hari
 Umur ≥ 50 tahun Famciclovir 500 mg PO setiap 8 jam selama 7 hari atau
 dan pasien dari Valacyclovir 1 g PO setiap 8 jam selama 7 hari
segala umur Acyclovir 800 -mg PO 5 kali sehari selama 7 hari
dengan
keterlibatan saraf
kranial (misalnya,
zoster oftalik).

Imunokompremaise
 Compromise Famciclovir 500 mg PO setiap 8 jam selama 7-10 hari
ringan, including atau
HIV-1 infection Valacyclovir 1 g PO setiap 8 jam selama 7-10 hari atau
Asiklovir 800 mg PO 5 kali sehari selama 7-10 hari
 Compromise berat Asiklovir 10 mg / kg IV setiap 8 jam selama 7-10 hari
 Resisten insulin Foscarnet 40 mg / kg IV setiap 8 jam sampai sembuh
(missal: AIDS
lanjut)

Dosis Asiklovir anak:3

< 12 tahun : 30 mg/kgBB 7 hari

> 12 tahun : 60 mg/kgBB 7 hari

H. PROGNOSIS

Umumnya baik tergantung dengan berat atau ringannya factor predisposisi.

Pada anak-anak dan dewasa muda umumnya baik.2

I. PENCEGAHAN

Metode pencegahan dapat berupa:3

 Dengan cara pemakaian asiklovir jangka panjang dengan dosis supresi.

Misalnya, asiklovir sering diberikan sebagai obat pencegahan pada
 penderita leukemia yang akan melakukan transplantasi sumsum tulang
dengan dosis 5 x 200 mg/hari, dimulai 7 hari sebelum transplantasi
sampai 15 hari sesudah transplantasi.
 Pemberian vaksinasi dengan vaksin VZV hidup yang dilemahkan
(Zostavax®), sering diberikan pada orang lanjut usia untuk mencegah
terjadinya penyakit, meringankan beban penyakit, serta menurunkan
terjadinya komplikasi NPH.
 DAFTAR PUSTKA

1. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ.
Varicella and Herpes Zoster. In :Fitzpatrick. Dermatology in General
Medicine. 8th ed. New York : McGraw Hill Company. 2012. Pp : 2383-
2400.

2. Menaldi, Sri Linuwih SW, Kusmarinah Bramono, Wresti Indiatmi. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2017. 121-124.
3. Erdina HD, Hanny Nilasari, Hans Lumintang, Nurjannag Jane, Sjaiful
Fahmi, Samsuridjal Djauzi. Buku Panduan Herpes Zoster di Indonesia
2014. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. 5-40.
4. Jeffrey i. Cohen, M.D. Herpes Zoster. England: The New England Journal
of Medicine; 2013http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1302674
5. Siregar, RS. Saripati Penyakit Kulit. Edisi 3. Jakarta: EGC. 2013. 88-89