AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

MAKALAH
UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
Yang dibina oleh Bapak dr. Eko Priyono

KELOMPOK 1
Disusun Oleh :
1. Iva Rosi Pramistya (108116036)
2. Defindra Yudha Pramana (108116037)
3. Sugiarto Arif Budiman (108116038)
4. Dewi Nur Oktaviani (108116039)
5. Khotijah Safinaturrohmah (108116040)
6. Dewi Apriliani (108116041)
7. Hapsyah Nur Hayati (108116042)
8. Dita Rizky Baerawati (108116043)
9. Riniyanti (108116044)
10. Tria Oktaviana Rahajeng (108116045)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN 2B

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN AKADEMIK 2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Akut Miokard
Infark (AMI)” ini, meskipun masih jauh dari kesempurnaan.

Tujuan kami membuat makalah ini adalah untuk melengkapi salah satu tugas pada mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Dalam kesempatan ini tak lupa kami mengucapkan
terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Atas bantuan dan dorongannya, semoga mendapat balasan dari Allah SWT, dan kami
berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya serta bagi pembaca pada
umumnya.
Karena sifat keterbatasan yang dimiliki, maka saran dan kritik yang membangun sangat
kami harapkan, dan semoga makalah ini dapat menjadi titik sumbangan bagi pengembangan
ilmu pengetahuan .

Cilacap, 15 November 2017

Penyusun

Materi Akut Miokard Infark Page i

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................................i
DAFTAR ISI....................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................1
1.1 LATAR BELAKANG............................................................................................................1
1.2 RUMUSAN MASALAH.......................................................................................................1
1.3 TUJUAN PENULISAN.........................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................................3
2.1 DEFINISI...............................................................................................................................3
2.2 ETIOLOGI.............................................................................................................................5
2.3 FAKTOR RISIKO..................................................................................................................6
2.4 PATOFISIOLOGI.................................................................................................................10
2.5 MANIFESTASI KLINIS.....................................................................................................12
2.6 PENATALAKSANAAN......................................................................................................13
2.7 PENCEGAHAN...................................................................................................................14
2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK........................................................................................16
2.9 PROGNOSIS INFARK MIOKARD....................................................................................16
2.10 KOMPLIKASI...................................................................................................................17
BAB III PENUTUP.......................................................................................................................19
3.1 KESIMPULAN....................................................................................................................19
3.2 SARAN................................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................20

Materi Akut Miokard Infark Page ii

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan
trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran
darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila
daerah yang diperdarahi arteri yang oklusitersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh
arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat
pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi, terutama dalam jam-jam pertama
serangan. Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain
merokok,obisitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,
apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner
yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung
koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
2. Apa saja etiologi pada Akut Miokard Infark (AMI) ?
3. Faktor apa saja yang mungkin terjadi pada Akut Miokard Infark (AMI) ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
5. Apa saja manifestasi klinis dari Akut Miokard Infark (AMI) ?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus Akut Miokard Infark (AMI) ?
7. Bagaimana pencegahan pada kasus Akut Miokard Infark (AMI) ?
8. Pemeriksaan diagnostik apa saja yang dilakukan pada Akut Miokard Infark (AMI) ?
9. Apa saja prognosis pada Akut Miokard Infark (AMI) ?
10. Komplikasi apa saja yang terjadi pada Akut Miokard Infark (AMI) ?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1. Untuk mengetahui tentang definisi dari Akut Miokard Infark (AMI)
2. Untuk mengetahui tentang apa saja etiologi pada Akut Miokard Infark (AMI)

Materi Akut Miokard Infark Page 1

 3. Untuk mengetahui tentang faktor apa saja yang mungkin terjadi pada Akut Miokard
Infark (AMI)
4. Untuk mengetahui tentang patofisiologi dari Akut Miokard Infark (AMI)
5. Untuk mengetahui tentang manifestasi klinis dari Akut Miokard Infark (AMI)
6. Untuk mengetahui tentang bagaimana penatalaksanaan pada kasus Akut Miokard Infark
(AMI)
7. Untuk mengetahui tentang bagaimana pencegahan pada kasus Akut Miokard Infark
(AMI)
8. Untuk mengetahui tentang pemeriksaan diagnostik apa saja yang dilakukan pada Akut
Miokard Infark (AMI)
9. Untuk mengetahui tentang prognosis pada Akut Miokard Infark (AMI)
10. Untuk mengetahui tentang komplikasi apa saja yang terjadi pada Akut Miokard Infark
(AMI)

Materi Akut Miokard Infark Page 2

 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau
embolus (Dorland, 2002). Miokard merupakan jaringan otot jantung. Akut
menunjukkan onset atau perjalanan waktu suatu kelainan atau penyakit. Iskemia dapat
terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi
pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor , volvulus atau hernia. Ruptur karena
trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. V asokonstriksi juga dapat
disebabkan oleh obatobatan. Infark miokard merupakan perkembangan cepat dari
nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Secara klinis sangat mencemaskan karena sering
berupa serangan mendadak umumnya pada pria 3555 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri
kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.
Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks
jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterioventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio
ventrikuler ke kanan bawah (Oemar , 1996).

Menurut Alpert (2010), pembagian infark miokard atau disebut juga acute
myocardial infarction, berdasarkan penyebabnya yang heterogen, antara lain:

Materi Akut Miokard Infark Page 3

 1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Halhal tersebut merupakan
akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3

kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan per cutaneous cor onary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner .

Materi Akut Miokard Infark Page 4

2.2 ETIOLOGI
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian selsel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh

tiga faktor , antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai selsel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obatobatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katupkatup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP
yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Halhal yang

Materi Akut Miokard Infark Page 5

 menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP . Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi
justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen
semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

2.3 FAKTOR RISIKO

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor risiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak bisa
dimodifikasi.

1. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Y ang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan risiko 23 kali disbanding yang tidak merokok.

Materi Akut Miokard Infark Page 6

 b. Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih kontroversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negatif intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit jantung
koroner , yaitu sebesar 2040 %.

g. Penyakit Diabetes

Materi Akut Miokard Infark Page 7

 Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a. Usia

Risiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada lakilaki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen
yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat

d. Ras

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS afrokaribia

e. Geografi

Materi Akut Miokard Infark Page 8

 Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air ,
merokok, struktur sosio ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar , sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. T
erdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar lakilaki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter , pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional / non-
manual .

Materi Akut Miokard Infark Page 9

2.4 PATOFISIOLOGI

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih
dari 3045 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / cor onary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang
mensupply darah dan oksigen kepada jantung) Plaque dapat ruptur sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi
Materi Akut Miokard Infark Page 10
 cukup besar , maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada
arteri koroner .

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai

bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang
rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque
ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obatobatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim, Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu
arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri
anterior .

Sedangkan cabang sirkumfleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior , dan sepertiga septum intraventrikel posterior . Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral
kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV , septum interventrikel posterior superior,
bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa

Materi Akut Miokard Infark Page 11

 disebabkan oleh lesi pada arteri coroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot
jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural,
sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark
subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahanperubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan
jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon
terhadap iskemi kronik dan hiperperfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang
menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan
yang terjadi minimal: Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.

Materi Akut Miokard Infark Page 12

 c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).

2.6 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana di rumah sakit :

1. Perwatan pasien dilakukan di ruang intensive.

2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasienharus puasa dan
minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Dietmencakup lemak < 30% kalori
total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan
yang kaya serat, kalium,magnesium, dan rendah natrium.

4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri
sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkanpenggunaan kursi komod di samping tempat
tidur, diet tinggi serat, danpenggunaan pencahar ringan.

5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periodeinaktivas dengan

penenang.

Materi Akut Miokard Infark Page 13

 6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambatterjadinya obstruksi
koroner selama fase awal penyakit berdasarkan buktiklinis dan laboratoris
bahwa trombosis mempunyai peran penting dalampatogenesis.

7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dankebutuhan oksigen

miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya
aritmia ventrikel yang serius.Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk
menurunkanmortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark
miokarrekuren.Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI
dengankomplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak tolerandengan
inhibitor ACE.

2.7 PENCEGAHAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan
primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang
lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesiyang dianggap
sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-
anak dan dewasa muda.

2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitudiketahui

secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau
memperlambat perkembangan penyakit.

3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium

sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematianmendadak
tinggi.Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko
dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.

4. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah hiper lipidemi,diet kalori, lemak total,lemak
jenuh,hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang
gerak dan setres.Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner

Materi Akut Miokard Infark Page 14

 adalahmereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi
pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau
memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau
morbiditas dapat dikurangi.

Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta
pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah
terjadi.Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliranpembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebihlanjut, serta mencegah
kematian mendadak. Tata laksana awal berupa:

1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkanpreload.

Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg.

2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.Oksigen
sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong

3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard
akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan
relaksasi dari otot polos pembuluh darah melaluistimulasi dari prosuk cyclic guanosine
monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual
dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis
denganinterval 5 menit.

4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level daritromboxane A2,

yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau
325 mg setiap hari,Komplikasi AMI dapat berupa aritmia (ekstra sistol, bradikardia, AV
block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel), gagal jantung dan edema paru, shock,ruptur
miokard, Cardio Pulmonary Arrest.

Materi Akut Miokard Infark Page 15

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG): Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST
yang konveks dan diikuti gelombang T yangnegatif dan simetrik. Yang terpenting ialah
kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

2. Laboratorium: Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini
terjadikarena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.
Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama(kurang lebih 6 jam
sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normalpada hari ke 3.

3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12mU/ml. Kadar
enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudahserangan dan akan kembali kenilai
normal pada hari ke 4 sampai 7.LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195
mU/ml. Kadarenzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai
normalantara hari ke 7 dan 12.

4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosisringan dan

kadang-kadang hiperglikemi ringan.

5. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.Radiologi. Hasil

radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanyainfark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

6. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.Untuk

diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan
LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya jugamenadai adanya miokard infark dan juga
diikuti peningkatan LDH

Materi Akut Miokard Infark Page 16

2.9 PROGNOSIS INFARK MIOKARD
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu:

1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada

luas daerah infark).

2.10 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat
mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah
infark apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan
refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta
kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul
dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap selsel otot jantung.
Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat
berkurang karena selsel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.

2. Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-
daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga
terjadi disritmia.

3. Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau
kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal

Materi Akut Miokard Infark Page 17

 karena organorgan ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan
dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

4. Trombo embolus

Akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran

darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus
tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan
menyebabkan infark di organ tersebut.

5. Perikarditis.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan
kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah
infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap
nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

6. Gagal jantung kiri.

Hal ini jarang ditemui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah 48 jam
pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi
paru yang luas dan t kongesti vena paru.

7. Gagal ventrikel kanan

Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering
di temui pada hari – hari pertama sesudah infark akut. Selalu bersamaan dengan infark
dinding inferior .

8. Emboli paru / edema paru dan infark paru

Emboli paru sering merupakan penyebab kematian infark miokard akut, akhirakhir
ini berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepat. Dugaan terdapat edema paru
bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantung terutama ventrikel kiri beberapa
saat setelah serang infark miokard.

Materi Akut Miokard Infark Page 18

 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan
atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang
menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu
sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke
suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung
lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri
dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG,
dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan
dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

3.2 SARAN
Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan Makalah
selanjutnya, maka penulis memberikan saran kepada: Mahasiswa. Dalam pengumpulan data,
penulis mendapatkan berbagai kesulitan. Dengan usaha yang sungguh-sungguh, sehingga
penulis mendapatkan data untuk dapat menyelesaikan makalah ini. Pendidikan. Pada Prodi
Keperawatan, khususnya perpustakaan. Agar dapat menyediakan buku-buku yang sudah
mengalami perubahan-perubahan yang lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja
sebagai sumber ilmu tetapi dapat dijadikan sumber referensi untuk materi makalah.
Khususnya untuk makalah-makalah yang akan dijadikan makalah selanjutnya. Dengan
adanya makalah ini yang berisikan tentang Patofisiologi Miocardium Infraction diharapkan
mahasiswa mengetahui, mengerti, dan memahami akan arti, manfaat serta akibat / dampak
dari apa yang telah dibahas pada makalah tersebut.

Materi Akut Miokard Infark Page 19

 DAFTAR PUSTAKA

Kasron. 2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta. TIM

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne. C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Editor: Monica
Ester. EGC: Jakarta

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

http://www.academia.edu/8271194/PENGERTIAN_AKUT_MIOKARD_INFARK

https://www.scribd.com/doc/117887812/makalah-miokard-infark

https://www.scribd.com/doc/101443773/Makalah-Infark-Miokard-Akut

https://www.scribd.com/document/254127974/Makalah-AMI-Seminar

Materi Akut Miokard Infark Page 20