BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe penyakit
arthritis (radang pada persendiaan). Penyakit ini sudah dikenal sejak zaman Yunani Kuno dengan
julukannya “penyakit para raja dan raja penyakit “. Pada waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai
penyakit kalangan sosial elite sebagai akibat konsumsi makanan dan alkohol yang berlebihan.
Namun, sejalan dengan perkembangan zaman, pirai banyak pula ditemukan diderita oleh
masyarakat luas. Pirai menyumbangkan 5 % kasus-kasus arthritis secara keseluruhan. 4

Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada
tahun 1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 – 45 tahun, 15 orang
diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko
besar mengidap penyakit tersebut. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout
meningkat menjadi sekitar 18,83 %.4

Di Indonesia sendiri, penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh seorang dokter
Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan 15 kasus pirai berat di Jawa.
Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan bahwa di Bandungan Jawa Tengah diantara
4.683 orang berusia 15 – 45 tahun yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan
0,05 % wanita) di antara mereka sudah sampai pada tahap pirai. Angka-angka ini diprediksikan
akan bertambah dengan tingginya faktor resiko pada pirai.4

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang berarti sekali
terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup. Kadang-kadang
kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang, dalam hitungan bulan
atau tahun. Bahkan ada kalanya penderita disarankan mengkonsumsi obat penurun asam urat
tersebut seumur hidup apabila tingkat serangan sampai pada tahap yang berat. Hal ini misalnya
terjadi pada penderita batu ginjal asam urat ataupun telah terjadi pengendapan asam urat pada
persendiaan.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi & Fisiologi Sendi

Gambar 1. Tipe-tipe persendian

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik,
juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya,
sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang
diperantarainya. Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.
Dilihat dari strukturnya, terdapat tiga tipe sendi yaitu :

1. Sendi Fibrosa (Sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini tidak memiliki tulang rawan, dan
tulang yang satu dengan tulang yang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat
dua tipe sendi fibrosa, yaitu sutura (diantara tulang-tulang tengkorak), dan sindesmosis yang

2
terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligament diantara tulang. Contoh dari sendi ini
adalah perlekatan tulang tibia dan fibula di bagian distal.7

2. Sendi Kartilaginosa (amfiartrodial)

Sendi kartilaginosa merupakan sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan
hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe katilaginosa, yaitu
sinkondrosis dan simfisis. Sinkondrosis adalah sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh
rawan hialin. Contohnya adalah sendi kostokondral. Sedangkan simfisis adalah sendi yang
tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan
hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contohnya adalah simfisis pubis dan sendi-sendi pada
tulang punggung.

3. Sendi sinovial (diartrodial)

Merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas. Sendi ini memiliki rongga sendi
dan diperkokoh dengan kapsul dan ligament artikular yang membungkusnya.
Sendi gerak dibagi menjadi lima macam, yaitu sendi peluru, sendi engsel, sendi putar, sendi
geser, sendi pelana.1
1) Sendi peluru
Sendi peluru merupakan hubungan dua tulang yang memungkinkan terjadinya gerakan ke
segala arah. Pada jenis persendian ini sering terjadi lepas sendi. Contoh sendi peluru adalah
hubungan antar tulang lengan atas dengan gelang bahu dan hubungan antara tulang paha dengan
gelang panggul. Pada kedua ujung tulang yang berhubungan ini, ujung yang satu berbonggol,
sedangkan ujung yang satunya berlekuk seperti mangkuk.
2) Sendi engsel
Sendi engsel merupakan hubungan dua buah tulang yang salah satu tulangnya hanya
dapat digerakkan ke satu arrah. Sendi ini mirip dengan engsel pintu rumah yang dapat membuka
ke satu arah saja sendi engsel terdapat pada lutut dan siku serta antar ruas jari.

3) Sendi putar

Sendi putar merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan tulang yang satu
bergerak memutar pada tulang lainnya. Sendi putar terdapat pada hubungan antara tulang atlas

3
(merupakan ruas pertama dari tulang leher) dengan tulang pemutar yang menyebabkan kepala
dapat berputar. Sendi putar juga terdapat di antara tulang hasta dan tulang pengumpil.
4) Sendi geser
Sendi geser merupakan hubungan dua buah tulang yang memungkinkan pergeseran antar
tulang, misalnya sendi yang terdapat pada tulang belakang.
5) Sendi pelana
Sendi pelana merupakan hubungan dua buah tulang yang permukaannya berbentuk
pelana kuda. Sendi ini terdapat diantara tulang telapak tangan dengan ruas ibu jari, lutut dan siku.
Jenis persendian yang paling banyak adalah jenis diarthrosis. Ujung-ujung tulang yang
bergabung pada persendian ini dilapisi oleh tulang rawan sendi (articular cartilage) dan
dipisahkan oleh rongga sendi (joint cavity) yang berisi cairan synovia. Oleh karena itu persendian
ini disebut juga synovial joint.

Gambar 2. Macam-Macam Sendi Gerak

Fisiologi Sendi.
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis
kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut dapat dilakukan kapsul. Jaringan ini
dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian
luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di
tempatnya dan membatasi gerakan yang rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang

4
mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan
memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam
benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks
terdiri dari 2 tipe makromolekul,1,6 yaitu :
 Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal
inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastic
 Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap
tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal
kolagennya akan tahan terhadap tarikan.

B. Definisi
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai (gout)
adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati
secara sempurna.
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat
di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam
urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam
urat.4
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia).8

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras,
tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari
hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul
di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

5
C. Epidemiologi
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya
pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32%
pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan
meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah,
prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%.
Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di
Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah
keadaan menjadi lebih parah.4

D. Etiologi
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.
Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan
tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk
dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan
penting dalam pembentukan penyakit gout.24,6
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai
akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.
Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien
mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom
Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini
dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka
selama periode 24 jam.7

6
 Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab
terjadinya hiperurisemia.4,5,9
1. Diet tinggi purin
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
2. Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal
alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang termasuk
diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik, levopoda, diazoksid,
asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Umur

5. Jenis kelamin

6. Iklim

7. Herediter

E. Klasifikasi
a. Gout primer (90% dari semua kasus) :
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui
(idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Gout Primer
,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat
dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.
Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya
defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yang
berkaitan dengan kromosom X).

7
 Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan
pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormone Estrogen. Dalam hal ini hormon
Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan
pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih
sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita
asam urat, terutama setelah menopause.

b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan
pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma.
Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam
nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik.
Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang
defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan
glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total
HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan
dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam daraah meningkat,
kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan.4,6
Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

1. Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ). Contoh : jeroan,
udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin, ragi, alkohol.
2. Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ). Contoh :
kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya,
kangkung.
3. Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ). Contoh : keju,
susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

8
F. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: 7,9

Gambar 5. Metabolisme Purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti
pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua

9
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi : 4,6,7
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme
umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Gambar 5. Patofisiologi Gout

10
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,
IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

11
G. Manifestasi Klinik
Gejala umum penyakit asam urat antara lain : 4,5,6,8
1. Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan tangan,
kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya menyerang satu sendi ).

2. Sendi membengkak

3. Sulit berjalan

4. Cacat.

5. Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Tahap – tahap penyakit asam urat : 3,4,6

1. Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan pada perempuan
adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout.
Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan
hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout
akut.
2. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan
utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan

12
metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan
dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat
hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
3. Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa
keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun
tanpa serangan akut.
4. Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication)
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping
telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

H. DIAGNOSIS
Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika:4,8
1. Menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau

2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau

3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:

a. inflamasi maksimal hari pertama

b. arthritis monoartikuler

13
c. kulit diatas sendi kemerahan

d. bengkak + nyeri pada MTP1

e. dicurigai tofi

f. hiperurisemia

g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen

h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen

i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

I. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Lab

a. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia,
akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada
pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada
perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.9
b. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
d. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika
produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800
mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam
urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama

14
waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.4,6,9
e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari
sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

2. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan
terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.4,6
a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru
muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat
digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi
radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Gambar 8. Foto polos gout.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari
opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

15
 Gambar 9. Gambaran sklerotik Gout.
Pada tahap berikutnya perubahan tulang yang paling awal muncul.
Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat
di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

Gambar 10. Gout kronis

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus

banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-
film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

16
b. USG

Gambar 11. USG

a. Double Countour Sign, b. Gambaran hiperechoic (tampak
adanya deposit asam urat pada bagian membran synovial yang
menebal), c. Gambaran hiperechoic menujukkan area synovial.

C. CT-Scan

Gambar 12. CT-Scan (3D)

Volume Tiga-dimensi pada gambaran computed tomography dari kaki

kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan adanya deposit tophaceous
yang luas (divisualisasikan dengan warna merah) terutama pada bagian
sendi metatarsal phalangeal, midfoot dan tendon Achilles.

17
d. MRI

Gambar 13. MRI

T2-weighted magnetic resonance imaging scans.

a. Dua gambaran nodul menunjukkan sinyal intermediate (tophi) di bawah ligamen kolateral eksternal
dan di dalam ligamentum cruciatum posterior lutut. Sebuah robekan meniskus eksternal dapat dilihat
yang menunjukkan adanya deposisi asam urat.

b. Gambaram Hipointens menujukkan membran synovial pada Baker Cyst.

c. Tampak adanya penebalan dan peningkatan nodul dari membran synovial .

J. Diagnosis Banding.

1. Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut
dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat
banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada
daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian
kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang
kasus dalam keluarga ditemukan.2,3

2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini
terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan

18
seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi
dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada
umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh
kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada
persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer
(idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara
langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler
untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang
menurun.2,3

3. Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat
progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi
terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah
dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada
tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa
letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan
mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan
gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah
lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara
pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid
arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang
segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5

4. Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan
faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa

19
disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan
jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang
dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes
viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces.
Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri,
pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum
dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-
pinggul, dan siku-siku tangan.5

Gambar 14. Gambaran Diagnosis Banding dari Gout.

K. Penatalaksanaan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar
tidak menimbulkan komplikasi.
Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:
1. Mengatasi serangan akut

2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan, terutama
persendian.

3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

20
Tujuan pengobatan adalah :
1. Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut

2. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

3. Mencegah memburuknya serangan dan

4. Mencegah efek jangka panjang:
• Kerusakan sendi
• Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
5. Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis
6. Menurunkan resiko batu asam urat
7. Menurunkan pembentukan tophi.

1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-
hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih
yang rendah purin.4,6
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin,
herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-
kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
pepaya, kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

4. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih.

21
 5. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah,
sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

6. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam
24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat
anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6

Gambar 15. Penatalaksanaan Gout.

22
a. Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200 mg/hari
atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan akut
gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi
aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai
alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID
atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid,
obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi
terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin
mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi,
pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas
gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan
kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon)
tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia
selama bertahun‐tahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk
hiperurisemianya. Lagipula, obat‐obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam
urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan
memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika
pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol
tetap terus diberikan. Penanganan gout akut diringkas pada Tabel 3. Penggunaan NSAID,
inhibitor cyclo oxigenase‐2 (COX‐2), kolkisin dan kortikosteroid untuk serangan akut
dibicarakan berikut ini. 10,11

1. NSAIDs
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada
NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID
harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai
rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejalareda. NSAID
biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara
sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu

23
 membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak
diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini
kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek
samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan
sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat lain yang juga baik
untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme
pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi
penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak
berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik,
padaganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan
gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi
episode gout akut adalah: 10,11
 Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari

 Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari

 Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg

dua kali/hari selama 8 hari.
 Indometasin
1. Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis
dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering
adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
2. Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg
indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat,
biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

2. COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi
serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien
yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non‐selektif. COX‐2 inhibitor mempunyai

24
resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah disbanding NSAID
non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama
setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan
COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan resiko
thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding NSAID non‐selektif dan
plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan
penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien,
resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan
obat COX‐2 inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan
efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain
dan NSAID non‐selektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak
diberikan pada pasien yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat
etoricoxib maka tekanan darah harus terus dimonitor. 10,11

 Colchicine.
Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini
memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang
memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian colchicines:
10,11

-Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3
mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
-Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine
total biasanya antara 4-8 mg.

3. Kortikosteroid,
Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja
sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang

25
terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi
pemberian colchicine dan indometasin :
a. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout

b. Semua podagra disebabkan oleh gout

c. Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.

d. Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout

e. Colchicine menurunkan asam urat serum.

b. Penatalaksanaan gout kronik

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah
terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu
asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan
awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak
diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih
dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi
pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli mendukung
pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang mengalami serangan gout lebih
dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak
diberikan selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk
hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada
pasien asimptomatis. Ringkasan pilihan terapi untuk gout kronik dapat dilihat pada Tabel 4.
Penggunaan allopurinol, urikourik dan feboxostat (sedang dalam pengembangan) untuk terapi
gout kronik dijelaskan berikut ini. 10,11

 Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol
gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat
dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini
mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol
berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.

26
Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol,
metabolit utama ke dua.10,11
Dosis
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi 300
mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis
dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100‐=600 mg/hari dan dosis 300
mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol
dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan
maksimum setelah 7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3 minggu
penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat
memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol
hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut
dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan
pertama sebagai terapi kronik.

Efek samping
Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom
toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan
kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal
dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang
paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini
akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat,
abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Banyak
pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu
tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien
dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol
ditingkatkan secarabertahap dalam 3‐4 minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik,
Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat
terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi
allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan.

27
Sitotoksisitas

Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang dimetabolisme xantin

oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus diturunkan jika digunakan bersama
dengan allopurinol. Allopurinol juga meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum
tulang.
 Urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat
dapat diterapi dengan obay urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan
sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien
yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati
urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan
fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang
menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau
konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu
kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien
dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi
ginjal.

 Probenesid
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi
pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk
pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus <30
ml/menit.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat eksresi renal
dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik,
sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu.
dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

28
  Sulfinpirazon
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi
pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk
pengobatan hiperurisemia sekunder.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat eksresi renal
dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik,
sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu
dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi: Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.

L. Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam
darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
1. Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori
yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang
akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
2. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat
sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari
karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

3. Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya

29
hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam
urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

4. Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.

5. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena
itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas
sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan
bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain
buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat
sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian,
karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

6. Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

M. Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan

30
ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun,
hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas.
Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan
tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan
akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda
peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai
demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.
Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan
biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Gambar 16 . Komplikasi Gout.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena
karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang
berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada
persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan
cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan
meninggalkan sejumlah MSU tofi pada kedua tangan.

31
 Gambar 17. Tofi pada tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar
60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami
serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut
kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal
monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat
dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan
lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11

2. Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan
kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang
asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam
urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan
jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.11

32
3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

N. Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut
harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin
seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

33
 BAB III
KESIMPULAN

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada
menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam
urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin.
Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan
rasa nyeri atau bengkak.
Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari
saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri
luar biasa pada malam dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatan
hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan
3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak minum air putih.
kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu membatasi asupan
purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak
karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi banyak cairan, tidak mengonsumsi
minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup vitamin dan mineral.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Moore, Keith. L, Anne M. R. Agur. Anatomi Klinik Dasar. Hiopokrates. Jakarta. 2002.

2. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. Principles of Surgery eight edition. Mc-Graw Hill a
Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma Electronic Publication, 2005

3. Sjamsuhidajat, R., De Jong Wim. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2005.

4. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and Therapy journals.
Available at: http://arthritis-research.com/series/gout

5. VARHAN, DR., Arthritis, The Orthopaedic and Arthritis Surgery Center, Nebraska, USA,
2001.

6. Talbot, John H. Selected Aspects of Acute and Chronic Gouty Arthritis An Internist's
Interpretation of an Orthopaedist's Experiences with Gout and Gouty Arthritis. Journal Bone
Joint Surg Am, 1958 Oct 01;40(5):994-1002

7. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol. 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.

8. Enneking, William F, dkk. Clinical Musculoskletal Pathology Seminar. University of Florida

Orthopaedic Association.

9. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:
InternaPublishing. 2009. Hal 2559.

10. Johnstone A. Gout – the disease and non‐drug treatment. Hospital Pharmacist 2005;
12:391‐394.

11. Schlesinger N, Management of acute and chronic gouty arthritis – present state of the art.
Drugs 2004;64:2399‐2416.

35
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM JANUARI 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

GOUT ARTHRITIS

Oleh :
FATIMAH MAPPANYOMPA
10542 0082 09

Pembimbing :
dr. ZAKARIA MUSTARI, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHMAKASSAR
2014

36
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM JANUARI 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

SISTEMIK LUPUS ERITOMATOSUS

Oleh :
A. MIFTA PARAMITHA MUCHLIS
10542 0096 09

Pembimbing :
dr. ZAKARIA MUSTARI, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHMAKASSAR
2014

37