BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN KASUS & REFERAT APRIL 2013

OSTEOARTHRITIS GENU DEXTRA

Oleh: Zarah Alifani Dzulhijjah 110 209 0115

Pembimbing: dr. Mega Citra

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2013

OSTEOARTRITIS GENU
A. PENDAHULUAN Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.1 Gambaran paling mendasar pada osteoarthritis adalah degenerasi tulang rawan sendi. Perubahan struktural selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder. Pada sebagian besar kasus, penyakit ini muncul tanpa faktor predisposisi yang jelas sehingga disebut primer. Sebaliknya, osteoarthritis sekunder adalah perubahan degenaratif yang terjadi pada sendi yang sudah mengalami deformitas atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu, seperti hemokromatosis, atau diabetes mellitus. Akhiran it is, yang sering mengacu pada peradangan, menyesatkan karena osteoarthritis secara primer bukan merupakan peradangan sendi.2 Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian faktor, faktor resiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan nyeri pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang menimbulkan masalah, seperti tukak lambung . Oleh karena itu, para ahli berusaha mencari terapi farmakologis yang dapat memperlambat progresifitas kerusakan kartilago sendi, bahkan kalau mungkin mencegah timbulnya kerusakan kartilago.1

B. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat dapat dirasakan terus menerus sehingga
2

sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifat yang kronik progresif, OA mempunyai dampak priko- ekonomik yang besar, baik dinegara maju atau negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang berumur tua.1

C. ANATOMI DAN FISOLOGI SENDI Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang- tulang ini diapdukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat 3 tipe sendi:3 1. Sendi fibrosa (sinartrodial), sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu sutura diantara tulang tulang tengkorak dan sindesmosis yang terdiri dari suatu membrane interoseus atau suatu ligament diantara tulang. Sereat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan gerakan sejati. Contonya adalah perkelatan tibia dan fibula dibagian distal. 2. Sendi kartiloginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang bisa sedikit bergerak. Sendi ini ujung- ujung tulangnya dibungkus oleh tulang rawan hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa, yaitu sinkondrosis adalah sendi- sendi yang seluruh 3. Sendi synovial (diartrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan bebas. Sendi- sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak , dan sinovium, yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi , tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan- lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Membran synovial merupakan mebran vascular tipis yang mengandung kapiler darah lebar.

Periosteum tidak melawati kapsul sendi. Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial normalnya bening , tidak membeku, da tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Asam hialuronidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel- sel pembungkus synovial. Bagian cair dan cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma. Cairan synovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Kartilago hialin meutupi bagian tulang yang menaggung beban tubuh pada sendi synovial. Rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh. Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat- zat dasar. Zat- zat dasar ini terdiri dari kolagen tipe dua dan proteoglikan yang dihasilkan oleh kondrosit. Proteoglikan pada rawan sendi sangat hidrofilik, sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang berat.. Kartilago sendi pada org dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe atau persarafan. Oksigen dan bahan- bahan lain untuk metabolisme dibawa oleh cairan sendi yang membasahi rawan tersebut. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah terjadi cedera atau ketika usia bertambah. Beberapa kolagen baru pada tahap ini mulai membentu kolagen tipe satu yang lebih fibrosa. Proteoglikan dapat kehilangan sebagian sifat hidrofiliknya. Sendi dilumasi oleh cairan synovial dan oleh perubahan hidrostatik yang terjadi pada cairan interstisial rawan. Tekanan yang terjadi pada rawan akan mengakibatkan pergeseran cairan ke bagian yang kurang mendapatkan tekanan. Sejalan dengan

pergeseran sendi ke depan , cairan yang bergerak ini juga bergeser kedepan mendahului beban. Cairan kemudian akan bergerak ke belakanga kembali ke bagian rawan ketika tekanan berkurang. Kartilagon sendi dan tulang- tulang yang membentuk sendi normalnya terpisah selama gerakan selaput cairan ini. Alran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai masuk ke tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di bagian sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Proses peradangan dapat sangat menonjol di sinovium karena di daerah tersebut

banyak terdapat pembuluh darah, sel mast, dan zat lain yang secaar dinamis berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat respon. Saraf otonom dan sensorik tersebar luas pada ligament, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf- saraf ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada struktur- struktur ini terhadap posisi dan pergerakan. Ujung- ujung saraf pada kapsul, ligament, dan pembuluh darah adventisia sangat sensitive terhadap peregangan dan perputaran. Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difus dan tidak terlokalisasi.

Gambar 1 Struktur Sendi Sinovial Dikutip dari kepustakaan 4 Tulang rawan hialin sendiri dalam keadaan segar tampak sebagai massa bening kebiruan. Tulang rawan jenis ini lah yang banyak menutupi permukaan sendi. Teulang rawan hialin tersusun atas sel kondrosit, serat, dan substansi interseluler (matriks) . Kondrosit terletak dalam rongga kecil atau lacuna didalam matriks. Matriks tersusun atas kolagen yang beda dengan matriks yange membentuk tendo dan kulit karena mengandung tiga rantai alfa 1 tipe II. Selain itu, terdapat pula proteoglikan yang berinti protein dengan kondroitin sulfat terikat secara kovalen, keratin sulfat sebagai rantai samping, serta

sedikit asam hialuronat. Fungsi utamanya adalam menahan air. Substansisubstansi ini dibentuk oleh kondrosit. 5

D. ETIOLOGI Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak diketahui. Namun beberapa faktor yang disebut-sebut mempunyai peranan atas timbulnya Osteoarthritis antara lain :1 1. Umur Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi. 2. Jenis kelamin Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita. 3. Suku bangsa Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan. 4. Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. 5. Kegemukan dan penyakit metabolik Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut.

Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi. 6. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

E. PATOGENESIS Mungkin pengaruh yang terpenting adalah proses penuaan dan efek mekanis. . Meskipun osteoarthritis bukanlah suatu proses wear-and-tear (aus karena sering digunakan, tidak diragukanlagi bahwa stress mekani pada sendi berperan penting dalam pembentukannya. Bukti yang mendukung antara lain meningkatnya frekuensi osteoartritis seiring pertambahan usia, timbulnya disendi penahan beban, meningktanya frekuensi penyakit pada kondisi yang menimbulkan stress mekanik abnormal, seperti obesitas dan riwayat deformitas sendi.2 Faktor genetik juga berperan dalam kerentanan terhadap osteoartritis, terutama pada kasus yang mengenai tangan dan panggul. Gen spesifik yang bertanggung jawab belum teridentifikasi meskupun dalam kebanyakan kasus diperkirakan ada hubungannya dengan kromosom 2 dan 11.2 Osteoartritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan yang mengalami degenarasi memperlihatkan peningkatan kandungan air debandingkan dengan tulang rawan. Selain itu, tampaknya terjadi perlamahan jaringan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis kolagen tipe II dan

peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar molekul perantara tertentu, termasuk IL-1, TNF, dan nitrat oksida, meningkat pada tulang rawan. Apoptosis juga meningkat, yang mungkin menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungsional. Secara keseluruhan, perubahan ini cenderung menurunkan

daya regang dan kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respons terhadap perubahan regresif ini, kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berproliferasi dan berupaya memperbaiki kerusakan dengan menghasilkan kolagen dan

proteoglikan baru. Meskipun perbaikna ini pada mulanya mempu mengimbangi kemerosotan tulang rawan, sinyal molekular yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan. Faktor yang menyebabkan pergeseran dari gambaran reparatif menjadi degeneratif ini masih belum diketahui.2

F. GEJALA KLINIS Gambaran klinis umunya berupa nyeri sendi terutama apabila bergerak atau menanggung beban. Dapat pula terjadi kekauan sendi jika sendi bergerak lama, tetapi akan hilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan dipagi hari, tetapi hanya bertahan beberapa menit. Spasme otot atau instabilitas sendimenyebabkan peregangan kapsul sendi yang terganggu adalah sumber nyeri.3 Pada sebagian pasien OA lanjut , nyeri sendi mungkin disebabkan oleh sinovisitis. Sinovisitis OA mungkin terjadi karena fagositosis shard tulang rawan dan tulang permukaan sendi yang mengalami abrasi, atau pelepasan makromolekul matriks larut, seperti glikosaminoglikan atau proteoglikan dari tulang rawan. Efusi sinovium, bila ada biasanya tidak besar, pada palpasi sendi mungkin terasa hangat. Pembengkakan pada sendi sifatnya asimetris.6 Gambaran lain adalah keterbatasan dalam gerak, nyeri tekan local, pembesaran tulang disekitar sendi, sedikit efusi sendi, dan krepitasi sebagai akibat pergesekan permukaaan yang terpajan. proksimal. 3 Perubahan yang khas juga terjadi pada tulang belakang yang akan menjadi nyeri, kaku, dan akan mengalami keterbatasan dalam bergerak. Pertumbuhan tulang yang berlebihan atau spur dapat mengiritasi radiks yang keluar dari tulang vertebra. Hal ini mneyebabkan perubahan neuromuscular, seperti nyeri, kekakuan, Perubahan yang khas adalah nodus

Heberden pada sendi interfalang distal dan nodus Bouchard pada interfalang

dan keterbatasan gerak.Ada orang yang mengeluh sakit kepala sebagai akibat langsung dari OA tulang belakang bagian leher. 3

G. PATOMEKANISME Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan atas dua, yaitu primer dan sekunder. OA primer atau idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui yang tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik dan perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh kelainan endokrin, inflamasi, metabolic pertumbuhan, herediter, jejas makro dan mikro, serta imobilitas yang lama. OA primer lebih sering ditemukan disbanding yang sekunder.1 OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi beban berlebihan pada sendi sehingga jaringan rusak, dan beban secara fisiologis normal tetapi sifat bahan kartilago atau tulang yang kurang baik.6 Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi. Dengan alas an yang masih belum diketahui, sintesis proteoglikan dan kolagen meningkat tajam pada OA. Tetapi substansi ini juga dihancurkan dengan kecepatan yang jauh lebih tinggi. Sehingga pembentukan tidak mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kacil kolagen tipe I dihasilkan menggantikan kolagen tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi kehilangan kompresibilitasnya yang unik. Kelihatannya, proses penuaan berkaitan dengan perubahan fungsi kondrosit. Faktor genetika berpengaruh pada beberapa jenis OA. OA interfalangs distal tangan (Nodus Heberden) dipengaruhi oleh jenis kelamin dan dominan pada perempuan. Hormon seks yang berkaitan dengan OA terlihat pada timbulnya OA yang terjadi pada wanita seiring pengaruh esterogen terhadap pembentukan tulang. 3 Proses perbaikan tulang rawan dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan yang mengontrol proliferasi sel dan komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi

kondrosit untuk meensintesis DNA dan proteinseperi kolagen dan proteoglikan. Faktor yang berperan adalah insulin- like growth faktor (IGF-1), growth hormone,

transforming growth factor (TGF-) dan coloni stimulating factor (CSFs). TGF- memiliki efek multiple pada matriks kartilago, yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan dan menekan stromelisin , yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah testosterone, estradiol, platelet derivate growth factor (PDGF) , fibroblast growth factor, dan kalsitonin. 1 Selain faktor pertumbuhan matriks kartilago juga mengandung enzim proteoglikanase, mataloproteinase seperti stromelisin, kolagenase, dan gelatinase yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler pada pH netral. Pertukaran normal kartilago berlangsung melalui jenjang degradatif. Pendorong utamanya adalan IL-1., sitokine yang dihasilkan oleh sel mononukleus (termasuk sel yang membatasi sinovium) dan disintesis oleh kondrosit. IL- 1 merangsang sintesis dan sekresi stromelisin, kolagenase, gelatinase, dan activator plasminogen jaringan. IL-1 menekan sintesis proteoglikan sehingga menghambat perbaikan matriks. 6 Keseimbangan sistem tergantung dua hal, yaitu TIMP (Tissue inhibitor of metalloproteinase) dan PAI-1 (PLasmonigen Activator Inhibitor 1). Keduanya dihasilkan oleh kondrosit dan berperan membatasi degradasi oleh oleh kondrosit

metalloproteinase (MMPs=Matrix Metalloproteinase) dan activator plasminogen. Jika TIMP dan PAI-1 rusak maka stromelisin dan plasmin bebas bekerja pada substrat matriks. Stomelisin dapat merusak inti proteoglikan dan mengaktifkan kolagenase aktif. Hal ini merupakan penyebab degradasi matriks Selain responsifitasnya terhadap sitokine dan berbagai mediator kimia, metabolism kartikalgo dan matriksnya juga dimodulasi secara langsung oleh beban mekanik. Beban static dan siklik yang berkepanjangan menghambat sintesis proteoglikan. Seluruh proses degradatif tampaknya dimulai oleh IL-1 dan dilanjutkan oleh MMPs, palsmin, dan katepsin sedangkan TIMP dan PAI-1 berusaha untuk mengimbanginya. Faktor pertumbuhan bertanggung jawab dalam mekanisme perbaikan lesi. Namun, jaringan perbaikan tidak sebaik jaringan sebelumnya. 6

10

Perubahan struktural paling dini

pada osteortritis adalah pembesaran dan

disorganisasi kondrosit di bagian superficial tulang rawan sendi. Hai ini disertai perubahan matriks kartilaginosa termasuk fibrilasi (pemisahan) dipermukaan sendi. Fissura secara bertahap hingga mengenai seluruh ketebalan tulang rawan dan mencapai tulang subkondral. Sebagian tulang rawan sendi akhirnya mengalami erosi total dan permukaan tulang subkondral yang terpajan menjadi tebal dan mngkilap (eburnation). Potongan tulang rawan dan tulang sering terlepas membentuk joint mice yang mengapung bebas diruang sendi. Cairan sinovium munkin bocor melalui defek di tulang rawan dan tulang dibawahnya untuk membentukn kista didalam tulang. Tulang trabekular dibawahnya mengalami sklerosis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dipermukaan. Proliferasi tulang tambahan terjadi di tepi sendi sehingga terbentuk tonjolan tulang yang disebut osteofit. Karena integritas sendi semakin menurun, terjadi trauma pada membrane sinovium menyebabkan terjadinya peradangan non spesifik, tetapi peradangan ini tidak terlalu menonjol dan tidak dini.

Gambar 2 Gambaran morfologik Osteoartritis Dikutip dari kepustakaan 7

11

H. DIAGNOSIS Penegakan diagnosis berdasarkan:1 1. Anamnesis: Berdasarkan anamnesis akan didapatkan keluhan berupa nyeri sendi yang membatasi aktifitas, hambatan gerakan sendi, kaku pagi hari yang tidak berlangsung lama karena imobilitas, krepitasi, pembesaran sendi secara perlahan dan asimetris, serta perubahan gaya berjalan bahkan ketidak mampuan untuk berjalan. 2. Pemeriksaan fisis: Pada pemeriksaan fisis akan didapatkan hambatan gerak, krepitasi berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk, pembengkakan sendi dengan ditemukannya efusi serta beberapa tanda radang yang tidak terlalu meninjol, perubahan bentuk sendi dan gaya berjalan yang bisa dilihat jelas. 3. Pemeriksaan penunjang a. Radiologi: penyempitan celah sendi asimetris, peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit ditepi sendi, perubahan struktur anatomi sendi. Pemeriksaan MRI mungkin diperlukan pada pasien OA tulang belakang.

Gambar 3 Gambaran radiologik OA Dikutip dari kepustakaan 8

12

b. Laboratorium:

tidak banyak berguna, darah tepi biasanya normal,

pemeriksaan imunologi ( ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen) normal, OA dengan peradangan biasanya didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang (<8000/m) dan peningkatan protein. Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American College of Rheumatology seperti tercantum pada table berikut ini: 9 Klinik dan Laboratorik Nyeri lutut + minimal 5 dari 9 kriteria berikut : - Umur > 50 tahun - Kaku pagi < 30 menit - Krepitus - Nyeri tekan - Pembesaran tulang - Tidak panas pada perabaan - LED < 40 mm / jam - RF < 1 : 40 - Analisis cairan sendi Normal Nyeri lutut + minimal 1 dari 3 kriteria berikut : - Umur > 50 tahun - Kaku pagi < 30 menit - Krepitus + OSTEOFIT Nyeri lutut + minimal 3 dari 6 kriteria berikut : - Umur > 50 tahun - Kaku pagi < 30 menit - Krepitus - Nyeri tekan - Pembesaran tulang - Tidak panas pada Perabaan Klinik dan Radiografik Klinik

I. PENATALAKSANAAN 1. Terapi non farmakologis:1 a. Edukasi: menjelaskan kepada penderita tentang seluk beluk penyakitnya, bagaimana menjaganya agar tidak bertambah parah b. Terapi fisik dan rehabilitasi: melatih pasien agar persendiannya agar tetap dapat dipakai, evaluasi pola kerja dan aktivitas sehari- hari

13

c. Penurunan berat badan: karena merupakan salah satu faktor resiko, penderita disarankan untuk menurunkan berat badan hingga bila mungkin mendekati ideal. 2. Terapi farmakologis:1 a. Analgetik oral non opiad: asetaminofen, aspirin dan ibuprofen untuk menghilangkan nyeri. b. Analgetik topical: krim kapsaisin mengurangi nyeri pada ujung saraf local. c. Obat Anti Inflamasi non Steroid (OAINS): analgetik- antiinflamasi. Namun, penggunaaannya harus dikontrol sebab banyak menyebabkan efek samping berupa gastritis hingga ulkus peptikum. d. Chondroprotective agent: obat- obat yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi. Sebagian peneliti menggolongkannya dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMOADs): 1) Tetrasiklin: menghambat kerja enzim MMP 2) Asam hialuronat (viscosupplement): memperbaiki viskositas cairan synovial, diberika intraarthrikuler. Asam hialuronat ternyata

memegang peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan. 3) Glikosaminoglikan: menghambat sejumlah enzim degradasi tuang rawan., seperti hialuronidase, protease, elastase, dan katepsin. 4) Kondroitin sulfat: salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah kartilago dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan. Kondroitin sulfat memiliki efek: antiinflamasi, efek metabolic terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan, dan anti degradatif melalui hambatan enzim proteolitik 5) Vitamin C: menghambat enzim lisozim. 6) Superoxide Dismutase: menghilangkan superoxide dan hydroxyl radikal yang merusak asam hialuronat, kolagen, dan proteoglikan.

14

7) Steroid Intra-artrikuler: kejadian inflamasi kadang terjadi pada OA sehingga mampu mengurangi rasa sakit, tetapi penggunaannya masih controversial. 3. Terapi bedah: jika terapi farmakologis tidak berhasil. Dirancang untuk membuang badan badan yang lepas, memperbaiki jaringan penyokong yang rusak, atau menggantikan seluruh

J. PROGNOSIS OA biasanya berjalan lambat. Problem utama yang sering dijumpai adalah nyeri. Apabila sendi tersebut diapakai atau meningkatnya ketidakstabilan bila harus menanggung beban, terutama lutut. Hal ini menyebabkan pasien harus hidup dengan cara yang baru, seperti perubahan pola makan, olahraga, manipulasi obat- obatan yang diberikan, dan pemakaian alat pembantu.3

15

DAFTAR PUSTAKA

1.

Soeroso, Joewono.Isbagio, Harry.dkk.Osteoartritis. Dalam: Sudoyo, Aru W.dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 5. Jakarta. Penerbit InternaPublishing. 2009. Hal: 2538-2548.

2.

Burns, Dennis K. Penaykit Sendi. Dalam: Hartanto, Huriawati.Robbins: Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2007. Hal: 862-864.

3.

Carter, Michael A. Osteoartritis. Dalam: Hartanto, Huriawati. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- proses Penyakit Volume 2. Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2006.Hal:1380-1383.

4.

Machado,C.Structure of Synovial Joints. http://www.netterimages.com. Diakses 14 April 2013.

5.

Leeson, Thomas. Leeson,Roland C.Sendi. Dalam: Tambajong, Jan. Buku Ajar Histologi. Edisi 1. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC1996. Hal: 156-157.

6.

Brandt, Kenneth D.Osteoartritis. Dalam: Asdie, Ahmad H. Harrison: Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Volume 4. Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2000. Hal: 1886-1892.

7.

Michael, S.Osteoarthritis. http://www.seniorjournal.com. Diakses 14 April 2013.

8.

Roland, D.Osteoarthritis Investigation. http://www.orthoanswer.org. Diakses 14 April 2013.

16

9.

Janette, Marsha.Idioapathic OA of The Knee. http://www.rheumatology.org Diakses 14 April 2013.

17