BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi dan fisiologi

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-

tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu

sama lain.pada sendi sinovial dilapisi oleh suatu kartilago yang terbagi atas dua

bagian yaitu kondrosit dan matriks ekstraseluler. Matriksekstraseluler yang

mengandung banyak kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama

agregat). Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam

hialuronatmebentuk agreratyang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan kompresi

hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti semula.

Jaringan kolagen merupakan molekulprotein yang kuat. Kolagen ini berfungsi

sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat proteoglikan

1

Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan

(reparasi). Agar tetap berfungsi dengan baik, rawan sendi hanya dapat menanggung

perubahan sebab fisis sedikit yaitusebesar 25kg/cm3. Fungsi utama rawan sendi yaitu

disamping memungkinkan gesekan padagerakan, juga menyerap energi beban

dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada suatu

daerah yang luas. Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi

yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di

dasarnya. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang

gerak (Range of motion) sendi 2

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan

sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang

disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai
3
pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan

peradangan pada sendi Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung

suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik

yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan

tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak. Otot-otot dan

tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot

yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup

pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut

meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi

sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke

seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di

balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima. 3

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan

sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika

bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap

tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat

terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang

kartilago 3

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua

dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul

aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan

yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago.

Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh elemen yang

terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks,

sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor

pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang

kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang

4
baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor

pertumbuhan, dan faktor lingkungan 4

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah

kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang

dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM

menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago 4

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian

matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi

matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida

nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi

matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang

dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan

protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA. 4

2.2 Definisi Osteoarthritis

Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat lokal,

progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur

sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan atau kartilago hialin. Hal

tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang

bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, peregangan kapsul

artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-otot yang

menghubungkan persendian 5

Osteoartritis merupakan bentuk artritis yang paling sering ditemukan di

seluruh belahan dunia, bersifat kronis, berdampak besar dalam masalah kesehatan

masyarakat. Osteoartritis dapat terjadi dengan etiologi yang berbeda-beda, namun

mengakibatkan kelainan biologis, morfologis dan keluaran klinis yang sama.

Osteoarthritis lutut adalah penyeab utama nyeri dan disabilitas lokomotor di seluruh

dunia Prevalensi osteoartritis di Eropa dan America lebih besar dari pada prevalensi
5
di negara lainnya. The National Arthritis Data Workgroup (NADW) memperkirakan

penderita osteoartritis di Amerika pada tahun 2005 sebanyak 27 juta yang terjadi

pada usia 18 tahun keatas 5

Suatu penelitian di bandung menyebutkan bahwa OA merupakan 74,48%

dari keseluruhan kasus (1297) reumatik pada tahun 2007 yang berobat ke klinik

reumatologi RSHS . Enam puluh sembilan persen diantaranya adalah wanita dan

kebanyakan merupakan OA lutut (87%) Secara umum osteoarthritis dikenal sebagai

penyakit orang tua yang secara progresif mengakibatkan fungsi sendi berkurang

tetapi saat ini osteoartritis tidak lagi dianggap penyakit degeneratif, namun usia tetap

merupakan salah satu faktor risikonya 6

2.3 Etiologi

Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor

biomekanik

dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya

osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif, antara

lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen, dan tulang-tulang.

Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat terganggunya faktor-faktor

protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain

seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya. 3

2.4 Klasifikasi

Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi 5

a. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi

tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang

sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal

pada sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan. Paling sering terjadi pada

sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal,
6
 sendi jari tangan, dan jari pada kaki

b. Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat

dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya

penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur

yang lebih awal daripada osteoarthritis primer.

2.5 Epidemiologi

Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang

tua. Prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Di Amerika Serikat,

prevalensi osteoartritis pada populasi dengan usia di atas 65 tahun mencapai 80%

dan diperkirakan akan meningkat pada tahun 2020. OA terjadi pada 13,9% orang

dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari 65

tahun. Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan radiologis adalah pada

tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%, dan panggul 1,5%. Prevalensi OA menurut

gejala yang ditemui yaitu pada tangan 8%, kaki 2%, lutut 12,1% pada orang dewasa

berusia lebih dari 60 tahun dan 16% pada orang dewasa berusi 45 – 60 tahun, dan

panggul 4,4% 7

Angka kematian yang diakibatkan osteoarthritis adalah sekitar 0,2 hingga 0,3

kematian per 100.000. Angka kematian akibat OA sekitar 6% dari semua kematian

akibat arthritis. Hampir 500 kematian per tahun disebabkan OA dan angka

tersebut meningkat selama 10 tahun terakhir 2

2.6 Faktor resiko

a. Faktor resiko sistemik 6

1. Usia : merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan

meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme. Kartilago

pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks

kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi.

7
 Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis.

Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi

pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko

kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang menunjang sendi menjadi

semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls.

Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa mengabsorbsi

impuls. Faktor-faktor ini secara keseluruhan meningkatkan kerentanan

sendi terhadap OA.

2. Jenis kelamin : masih belum banyak diketahui mengapa prevalensi

OA pada perempuan usila lebih banyak daripada laki-laki usila. Resiko

ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada perempuan pasca

menopause.

3. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-

unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.

b. Faktor intrinsik

1. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.

2. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis.

c. Faktor beban pada persendian

1. Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat

kerusakan pada sendi.

2. Penggunaan sendi yang sering : aktivitas yang sering dan

berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot yang

membantu pergerakan sendi.

2.7 Patofisiologi

8
 Sasaran utama OA adalah kartilago sendi yang memiliki dua fungsi mekanik

utama 8

1. Kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan

sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain(dengan

cairan sinovium sebagai pelumas).

2. Kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah

pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi

mendapat beban.

OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu :

1. Sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi

terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau

2. Beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago

atau tulang kurang baik.

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu

kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru

(osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih

dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami

dengan baik 7

Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara

enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal

protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin,

collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago

(proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim

tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1

9
(PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti

insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- β (TGF-β), dan

basic fibroblast growth faktor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan 5

Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif.

Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh

interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel

fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap

kartilago dan menekan sintesis proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses

perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya

penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen yang mengubah biomekanik

kartilago, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal

kartilago secara progresif 6

Pada OA dalam kasus ini, komponen kartilago mengalami disorganisasi dan

degradasi. Jejas mekanik dan kimiawi merupakan faktor penting yang merangsang

terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan

synovial sendi. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa ketika hal tersebut terjadi,

rawan sendi dapat melakukan perbaikan sendiri yaitu kondrosit akan bereplikasi dan

memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh factor

pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu

komunikasi antar sel 9

Faktor mekanik (penggunaan sendi yang berlebihan dan terus menerus) dan

disertai factor-faktor resiko seperti usia, genetic, dan factor kebudayaan kemudian

menyebabkan pelepasan enzyme kolagenase dan stromelysin sehingga menyebabkan

pemecahan proteoglikan dan gangguan kolagen tipe II. Hal tersebut menyebabkan

terjadi kehilangan matriks kartilago terutama pada permukaan medial kartilago.

10
Kondrosit menjadi tidak responsive terhadap factor pertumbuhan seperti TGF-B dan

IGF-1 dan tidak mampu sepenuhnya mengkompensasi kehilangan matriks.

Ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kartilago ini terjadi dengan abrasi,

fisura dan cekungan pada permukaan artikular. Kartilago artikular menjadi

overhidrasi dan membengkak. Degradasi matriks dan overhidrasi mengakibatkan

kekakuan dan kehilangan elastisitas kompresif pada transmisi yang memberikan

tekanan mekanis besar pada tulang subkondral sehingga tulang trabekular subkondral

rusak dan dapat terbentuk kista tulang akibat tekanan yang berlebihan tersebut.

Mekanisme perbaikan pada tepi permukaan artikular (interfase tulang-kartilago)

mengakibatkan peningkatan sintesis kartilago dan pembentukan tulang berlebihan

atau yang disebut osteofit 6

2.8 Tanda dan Gejala Klinis

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang

dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut

adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA 5,8

a. Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah

dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan

tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.

Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ).

Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya

bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris

( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi

tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang

timbul pada OA berasal dari luar kartilago.

11
 Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri

yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan

edema sumsum tulang.

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit

tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago

dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. Nyeri

dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri

yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band.

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan

dengan pertambahan rasa nyeri.

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak

melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang

cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini

umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan

adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.

Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak

tertentu.

e. Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.

f. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang

biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk

permukaan sendi berubah.

12
g. Tanda – tanda peradangan

Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa

hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya

synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan

penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.

h. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman

yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan

ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama

pada OA lutut.

2.9 Diagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta

klinis dan laboratorium 7

a. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi < 30 menit

3. krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang sendi lutut

6. tidak teraba hangat pada sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis, dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

13
 3. krepitus disertai osteofit

Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.

c. Klinis dan laboratoris:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

1. usia >50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. Krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang

6. tidak teraba hangat pada sendi terkena

7. LED<40 mm/jam

8. RF <1:40

9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis

Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.

Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku

dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:10

1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan

2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)

3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)

4. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan

Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1

masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

2.10 Pemeriksaan penunjang

2.10.1Pemeriksaan Radiologi

14
 Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan

gambaran radiologis
, yaitu menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit,

terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral.

15
Keterangan :

a. Gambar atas kiri : pandangan anteroposterior menunjukkan

menyempitnya celah sendi (tanda panah)

b. Gambar bawah kiri : pandangan lateral menunjukkan sklerosis yang

ditandai terbentuknya osteofit (tanda panah)

c. Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi (tanda panah

putih) menyebabkan destruksi padapada kartilago dan sunchondral

(tanda panah terbuka)

d. Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah)

Gambar 2.4 Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari kaki.

Keterangan : gambaran radiologis anteroposterior kaki menunjukkan

menyempitnya celah sendi metatarsophalangeal pertama, sklerosis, dan

16
pembentukan osteofit (panah).9

2.10.2 Pemeriksaan Laboratorium dan MRI

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan imunologi

masih dalam batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat

dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai

protein. 10

Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk

mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan

sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar

gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

B. Tumbuhan Aren

Dahulu tanaman aren dikenal dengan nama botani Arenga saccharifera.

Tetapi sekarang lebih banyak dipustakakan dengan nama Arenga pinnata Merr.

Tanaman aren bisa dijumpai dari pantai barat India sampai ke sebelah selatan

Cina dan juga kepulauan Guam. Habitat aren juga banyak terdapat di Philipina,

Malaysia, dataran Assam di India, Laos, Kamboja, Vietnam, Birma (Myanmar),

Srilanka dan Thailand (Lutony, 1993). Akan tetapi konon, tanaman yang termasuk

dalam keluarga Palma atau Aracaceae ini berasal dari Indonesia 10

Epidemiologi

Aren (Arenga pinnata Merr.) adalah salah satu species yang termasuk

dalam famili Aracaceae. Banyak nama daerah (Vernacular names) yang diberikan

17
untuk aren di Indonesia, hal ini karena tingkat penyebarannya sangat luas. Nama-

nama daerah tanaman aren di Indonesia (Lutony, 1993) antara lain: bak juk

(Aceh), paula (Karo), bagot (Toba), bargot (Mandailing), anau, biluluak

(Minangkabau), kawung, taren (Sunda), aren, lirang (Jawa, Madura), jaka, hano

(Bali), pola (Sumbawa), nao (Bima), kolotu (Sumba), moke (Flores), seho

(Manado), saguer (Minahasa), segeru (Maluku), ngkonau (Kaili). Di daerah Bugis

aren dikenal dengan nama indruk dan di Tana Toraja disebut induk. Sedangkan

dalam bahasa asing dikenal dengan nama arenpalm, sagarpalm, gomotipalm

(Inggris), palmier a sucre, areng (Perancis), suikerpalm (Belanda) dan zucerpalme

(Jerman) 11

Taksonomi Aren

Secara ilmiah klasifikasi pohon aren adalah : 11

Regnum : Plantae

Divisio : Magnoliophyta (Angiospermae)

Classis : Liliopsida (Monocotyledoneae)

Ordo : Arecales

Famili : Arecaceae

Genus : Arenga

Spesies : Arenga pinnata Merr.

Morfologi Aren

Akar (radix)

Akar Familia Arecaceae adalah akar serabut kaku keras dan cukup besar

18
seperti tambang 10

Batang (caulis)

Palmae berbatang tunggal dan tingginya bisa mencapai 30 m yang

batangnya kokoh ramping. Merupakan tumbuhan monokotil atau berkeping satu

yang berbatang tunggal. Tinggi pohon bisa mencapai 30 m yang batangnya kokoh

ramping memanjat. Tinggi batanggnya (caulis) sangat beragam dan ada yang

mencapai 100 meter. Berdasarkan tinggi batang, famili Arecaceae dapat

digolongkan berupa pohon tinggi lebih dari 10 meter, pohon sedang (2-10 meter)

maupun kurang dari 2 meter. Batang famili Arecaceae ada yang tumbuh tegak ada

pula yang merambat pada pohon lain sebagai liana, bentuk yang seperti ini

terutama dari spesies-spesies Hypaena dan Dypsis. 11

Daun (folium)

Daun-daunnya bertulang menyirip (penninervis) atau bentuknya seperti

kipas, dengan pelepah daun (vagina) atau tangkai daun (petiolus) yang melebar.

Familia Arecaceae umumnya berdaun majemuk. Daun palmately dan pinnately,

membentuk tajuk dari batang kokoh yang tidak bercabang, dasar petiole luas,

berpelepah dan berserat 11

Bunga (flos)

Perbungaan berupa tandan bunga bercabang, menggantung dengan

panjang mencapai 60 cm atau lebih. Tandan bunga tumbuh pada daerah bekas

pelepah daun. Perbungaan dimulai dari pucuk, selanjutnya secara berturut-turut

menyusul pada bagian bawah. Biasanya 2-5 bunga pertama betina, sedangkan

19
rangkaian bunga pada bagian bawah adalah bunga jantan. Bunga jantan berwarna

kecoklatan, berbentuk bulat telur memanjang, daun bunga tiga, dan kelopak

bunga tiga helai. Bunga betina warna kehijauan dengan mahkota bunga segitiga

beruas-ruas dan bakal buah memiliki ruang tiga dan putik tiga. Tandan bunga

betina aren hanya menghasilkan sedikit nira, oleh sebab itu tidak disadap dan

dibiarkan tumbuh dan membentuk buah 11

Buah (fructus)

Buah aren berupa buah buni, yaitu buah yang berair tanpa dinding dalam

yang keras. Bentuknya bulat lonjong, bergaris tengah 4 cm. Tiap buah aren

mengandung tiga biji. Buah aren yang setengah masak, kulit bijinya tipis, lembek

dan berwarna kuning. Inti biji (endosperm) berwarna putih agak bening dan lunak.

Endosperma buah aren berupa protein albumin yang lunak dan putih seperti kaca

kalau masih muda. Inti biji inilah yang disebut kolang-kaling dan biasa digunakan

sebagai bahan makanan. Dari segi komposisi kimia, kolang-kaling memiliki nilai

gizi sangat rendah, akan tetapi serat kolang kaling baik sekali untuk kesehatan.

Serat kolang-kaling dan serat dari bahan makanan lain yang masuk ke dalam

tubuh menyebabkan proses pembuangan air besar teratur sehingga bisa mencegah

kegemukan (obesitas), penyakit jantung koroner, kanker usus, dan penyakit

diabetes. Kolang kaling banyak digunakan sebagai bahan campuran beraneka

jenis makanan dan minuman. Antara lain dalam pembuatan kolak, ronde, ice

jumbo, es campur, cake, minuman kaleng, manisan dan lain-lain 12

20
 Cara mengolahan buah kolang-kaling ialah dengan mengkonsumsi secara

rutin sebanyak 100gram kolangk-kaling yang direbus tanpa gula dan tanpa

pewarna 12

C. Hubungan Kolang-Kaling sebagai pengobatan osteoartritis

Kandungan kimiawi dalam kolang-kaling adalah alkaloid, triterpenoid,

tanin, asam askorbat, karotenoid, flavonoid, polifenol dan galaktomanan. Alkaloid

dan flavonoid adalah yang penting senyawa kimia dalam menyebabkan efek

analgesik dan antiinflamasi. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan aktivitas

analgesik alkaloid yang berasal dari Ziziyphus nummularia, Myristica fragrans

dan Gelsemium 12

Alkaloid juga menunjukkan efek anti-inflamasi. Sementara itu, mekanisme

aksi flavonoid sebagai analgesik dan antiinflamasi yaitu dengan menghambat

produksi sitokin sebagai mediator inflamasi dan menghambat peroksidase COX-1,

COX-2, dan 5-lipoksigenase (5-LO). Selain itu triterpenoid dan tanin juga

mempengaruhi proses inflamasi dan analgetik. Tritepenoid dan tanin akan

menghambat proses kerja dari lipoksigenase dimana lipoksigenase mempunyai

peranan penting dalam proses inflamasi. Lipoksigenase akan memicu sel

inflamasi seperti neutrofil histamin. Sehingga apabila proses kerja dari

liposigenase dihambat maka akan menghilangkan gejala dari osteoartritis yaitu

nyeri sendi dan pembengkakan pada sendi 12

Selain itu pada proses peradangan, sistem kekebalan tubuh akan

21
mengeluarkan mengeluarkan myeloperoxidase yang akan mengaktivasi neutrofil.

Respon inflamasi ini yang akan menyebakan peradangan dan kerusakan pada

jaringan tersebut. Kandungan asam askorbat dan karetenoid memperlambat

ataupun menghambat proses terbentuknya myeloperoxidase sehingga tidak terjadi

respon inflamasi dan kerusakan pada jaringan tersebut. Selain itu kandungan

galaktomanan pada buah kolang-kaling juga mempengaruhi penurunan dari gejala

penyakit osteoartritis. Penelitian yang dilakukan di brawijaya menyebutkan bahwa

Hasil pengujian menunjukan ekstrak galaktomanan kolang-kaling memiliki

pengaruh sebagai zat analgesik dan anti-inflamasi. Daya analgesik terbaik yaitu

ekstrak galaktomanan dosis 200mg/kgBB dengan nilai daya alagesik sebesar

98.00% dan untuk aktivitas antiinflamasi yang terbaik yaitu natrium diklofenak

dosis 10mg/kgBB dengan nilai persen radang sebesar 20.02%. 12,13

22