BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

NOVEMBER

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

DERMATITIS NUMULAR DAN

NEURODERMATITIS

DISUSUN OLEH:
AURORA PELANGI F

1102090052

FITRIANI AL

1102090054

ZARAH ALIFANI DZULHIJJAH

1102090115

PEMBIMBING:
dr. ARDAYANTI
SUPERVISOR:
Dr. dr. KHAIRUDDIN DJAWAD, Sp. KK (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013

DERMATITIS NUMULAR

I.

PENDAHULUAN
Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang merupakan respon terhadap
pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi yang polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul
bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfk). Dermatitis
cenderung residif dan menjadi kronis. Nama lain dari dermatitis nummular
adalah ekzem diskoid, ekzem numular, nummular eczematous dermatitis.
Terdapat beberapa klasifikasi dermatitis berdasarkan lokasi kelainan, penyebab,
usia, faktor konstitusi.1
Dermatitis numular merupakan suatu peradangan dengan lesi yang
menetap, dengan keluhan gatal, yang ditandai dengan lesi menyerupai koin,
sirkular atau lesi oval yang berbatas tegas, umumnya ditemukan pada daerah
ektremitas atas pada wanita dan ekstremitas bawah pada pria. Lesi awal berupa
papul dan papulovesikel disertai plak yang biasanya mudah pecah.1,2

II.

ETIOPATOGENESIS
Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui. Namun demikian
banyak faktor predisposisi, baik predisposisi primer maupun sebagai
predisposisi sekunder telah diketahui sebagai agen etiologi. Staphylococci dan
micrococci diketahui sebagai penyebab

langsung melalui

mekanisme

hipersensitivitas. Namun demikian, perannya secara patogenesis belum juga

diketahui. Dalam beberapa kasus, adanya tekanan emosional, trauma lokal dan

kontak dengan bahan kimia dapat mempengaruhi timbulnya dermatitis numular,

tetapi bukan merupakan penyebab utama. Lingkungan dengan kelembaban
rendah dapat pula memicu kekambuhan.1
Kulit penderita dermatitis numular cenderung kering akibat hidrasi
stratum korneum rendah. Jumlah SP (substansi P), VIP (vasoactive intestinal
polypeptide), dan CGRP (calcitonin gen-related peptide) meningkat didalam
serabut dermal sensoris kulit, sedang pada serabut epidermal yang meningkat
yaitu SP dan CGRP. Hal ini menunjukkan bahwa neuropeptida berpotensi pada
mekanisme proses degranulasi sel mast.1

III. GAMBARAN KLINIS

Penderita dermatitis numular umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi
akut berupa vesikel dan papulovesikel, kemudian membesar dengan cara
berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik yang
khas yakni lesi makula eritematosa dan plak menyerupai koin yang berbatas
tegas. Lambat laun vesikel pecah, terjadi eksudasi kemudian mengering
menjadi krusta kekuningan. Rasa gatal yang timbul dapat minimal sampai
berat. Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat bula banyak dan tersebar, bilateral
atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi. Predileksi nya di tungkai bawah,
badan, lengan dan termasuk punggung tangan.1

Gambar 1 : Lesi discoid pada tungkai atas2

Gambar 2 : Lesi discoid pada tungkai bawah2

Dermatitis numular merupakan suatu lesi yang berbatas tegas, plak

berbentuk koin yang terbentuk dari vesikel atau papulovesikel yang pecah
kemudian membentuk krusta dan erosi pinpoint. Krusta biasanya menutupi
permukaan dari lesi. Plak yang tebentuk biasanya berukuran 1 3 cm. Kulit
disekitarnya normal tapi mungkin berupa xerotik. Gatal yang dirasakan
bervariasi dari ringan sampai sedang. Proses penyembuhan dari tengah
sehingga membentuk gambaran anular. Plak kronik kering, bersisik dan
likenifikasi. Distribusi dari lesi biasanya dari area ekstensor ekstermitas. Pada

perempuan bagian ekstremitas atas termasuk bagian dorsal dari tangan lebih
sering terkena daripada ekstremitas bawah.3
IV.

DIAGNOSIS
Dermatitis

numular

dapat

didiagnosis

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan

keluhan lesi yang gatal yang dirasakan minimal sampai berat. Dari pemeriksaan
fisis ditemukan gambaran klinis yang khas yakni lesi plak menyerupai koin
merupakan tanda khas penyakit ini. Pada pemeriksaan laboratorium, tidak ada
penemuan yang spesifik. Untuk membedakannya dengan penyakit lain, seperti
dermatitis karena kontak diperlukan patch test dan prick test untuk
mengidentifikasikan bahan kontak. Dari pemeriksaan penunjang dilakukan
pemeriksaan histopatologis dimana pada lesi akut ditemukan spongiosis,
vesikel intraepidermal, serta sebukan sel radang limfosit dan makrofag di
sekitar p embuluh darah. Pada lesi subakut dapat ditemukan parakeratosis,
krusta, hiperplasia epidermal dan spongiosis epidermis. Sedangkan pada lesi
yang kronik dapat ditemukan mikroskopis yang mirip dengan lichen simplex
chronicus.2,3

Gambar 3 :Epidermal akantosis,spongiosis, fokal parakeratotik, limfosit

perivaskular superficial, dan krusta superficial pada pemeriksaan histopatologi 2

V.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari penyakit ini antara lain :
1. Dermatitis Kontak Alergi
Penderita umumnya mengeluh gatasl. Kelainan kulit tergantung pada
keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai
dengan

bercak eritematosa diikuti dengan edema, papulovesikel,

vesikel, atau bulla. Vesikel atau bulla dapat pecah menimbulkan erosi
dan eksudasi (basah). Berbeda dengan dermatitis numular, bentuk lesi
tidak khas seperti coin.1

Gambar 4 : Krusta pada Dermatitis Kontak Alergi3

2. Liken simpleks kronikus (neurodermatitis).

Penderita

mengeluh

gatal,

timbul

pada

malam

hari,

dapat

mengganggu tidur. Gatal tidak terus menerus, biasanya pada waktu

tidak sibuk, bila muncul sulit ditahan untuk tidak digaruk. Lesi
tunggal pada awalnya berupa plak eritematosa, sedikit edematosa,
lambat laun edema dan eritem menghilang, bagian tengah berskuama
dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi, sekitarnya hiperpigmentasi,
batas dengan kulit normal tidak jelas. 1

Gambar 5 : Plak Likenifikasi pada Neurodermatitis 3

3.

Dermatitis Atopik
Pada Infantil (2 bulan 2 tahun) lesi mulai dimuka (dahi,pipi) berupa
eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah,
eksudatif, dan akhirnya berbentuk krusta. Pada remaja dan dewasa lesi
kulit dapat berupa plak, popular-eritematosa dan berskuama, atau plak
likenifikasi yang gatal. Lokalisasi lesi dilipat siku, lipat lutut, samping
leher, dahi dan sekitar mata.1

Gambar 6 : a) Eritem pada Anak; b) Plak likenifikasi3

II.

PENATALAKSANAAN
a. Non Farmakologi
Dalam kasus yang berat sebaiknya pasien istirahat dan menghindari
stress.2
b. Farmakologi
Untuk pengobatan sistemik kadang-kadang dibutuhkan sistemik oral
seperti obat anti inflamasi seperti streroid topikal. Steroid topikal yang
diberikan dari mid-potent sampai high-potent. Jika ditemukan infeksi
bakterial, diberikan antibiotik topikal. Dapat pula diberikan antibiotik oral
jika tanda-tanda infeksi sekunder ditemukan. Jika terdapat pruritus maka

dapat diobati dengan antihistamin misalnya hydroxyzine. Jika lesi sudah

tersebar luas, fototerapi dengan ultraviolet B cukup efektif.3
Pengobatan topikal bisa diberikan calcineurin inhibitors, tactolimus
dan pimecrolimus serta tar juga efektif. Emolien bisa diberikan jika ada
xerosis.3
III. PROGNOSIS
Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai
interval sampai 2 tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh
untuk beberapa minggu sampai tahu. 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali
masih dalam pengobatan.1

NEURODERMATITIS

I.

PENDAHULUAN
Kelainan yang merupakan masalah sulit ini kadang-kadang disebut
dengan Linchen Simplex Chronicus. Neurodermatitis (Linchen Simplex
Chronicus) adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang ditandai dengan
paroksismal pruritus dan perubahan bersifat lichenoid. Penyakit ini terjadi
akibat iritasi kulit oleh karena garukan yang terus menerus, yang kemudian
menyebabkan terjadinya penebalan kulit pada bagian tengah dan mengering
(likenifikasi). Garukan tersebut dapat terjadi akibat dari kebiasaan atau dalam
respon terhadap stres. Tidak ada gangguan dermatologis yang mendasarinya.5,6,7

II.

EPIDEMIOLOGI
Neurodermatitis (Lichen simplex chronicus) sering mengenai orang
dewasa, terutama pada usia 30 sampai 50 tahun. Wanita lebih sering terkena
daripada laki-laki.3

10

Gambar 1 : Neurodermatitis3

III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Pada dasarnya penyebab dari neurodermatitis belum diketahui secara
pasti. Namun berdasarkan gejala klinik, neurodermatitis (Lichen simplex
chronicus) disebabkan oleh aktivitas menggosok dan menggaruk didaerah yang
terasa gatal pada kulit. Berbagai faktor -faktor dapat menyebabkan gatal tetapi
tidak semua dapat dipahami dengan baik. Faktor-faktor yang dapat memicu
timbulnya gatal

seperti panas, keringat, dan iritasi yang terkait dengan

anogenital lichen simpleks chronic. Dalam sebuah studi dikatakan bahwa faktor
emosi atau stress pada pasien lichen simpleks kronikus yang diobati memiliki
tingkat depresi yang lebih tinggi. Apakah faktor-faktor emosional sekunder
untuk penyakit dermatologi primer, atau apakah mereka primer dan penyebab
(mengubah persepsi gatal ) tidak jelas. Telah diketahui bahwa neurotransmitter
yang mempengaruhi suasana hati, seperti dopamin, serotonin atau peptida
opioid, memodulasi persepsi gatal melalui tulang belakang. Obsesif-kompulsif
disorder juga dikaitkan dengan gangguan gatal pada pasien ini.3
Pruritus memainkan peran sentral dalam timbulnya pola reaksi kulit
berupa likenifikasi dan prurigo nodularis. Hipotesis mengenai pruritus dapat
oleh karena adanya penyakit yang mendasari, misalnya gagal, ginjal kronik,
obstruksi saluran empedu, limfoma Hodgin, hipertiroidea, penyakit kulit seperti
dermatitis atopic, dermatitis kontak alergik, gigitan serangga, dan aspek
psikologik. Pada prurigo nodularis, jumlah eosinofil meningkat. Eosinofil berisi
protein X dan protein kationik yang dapat menimbulkan degranulasi sel mast.
Jumlah sel langerhans juga bertambah banyak. Saraf yang berisi CGRP
(calcitonin gene- related peptide) dan SP (substance P), bahan imunoreaktif
yang jumlahnya di dermis bertambah pada prurigo nodularis, tetapi tidak pada

11

neurodermatitis sirkumskripta. CGRP dan SP melepaskan histamine dari sel

mast yang selanjutnya menimbulkan pruritus. Ekspresi factor pertumbuhan
saraf p75 pada membran sel Schwan dan sel perineurum meningkat, mungkin
ini menghasilkan hiperplasi neural.1

IV.

GAMBARAN KLINIS
Hampir semua bentuk likenifikasi mempunyai gejala dominan pruritus
dan sering keluar dari proporsi untuk tingkat perubahan obyektif. Menggaruk
cenderung memberikan kepuasan besar pada awalnya, tetapi kemudian
dilanjutkan dengan garukan yang lebih keras sampai kulit lebih sakit. Ada suatu
periode dimana pasien tidak merasakan gatal tapi kemudian beberapa jam gatal
kembali terasa. Pada tahap awal kulit memerah dan sedikit edema.Lama
kelamaan kulit yang kemerahan dan edema mereda, daerah pusat menjadi
bersisik, menebal dan kadang-kadang berpigmen. Sekitar bagian tengah plak ini
adalah zona papul lichenoid, dan seterusnya ini zona tak terbatas sedikit
penebalan dan pigmentasi menyatu dengan kulit normal. Hal ini mungkin
sangat dipengaruhi oleh bentuk lesi. Pada kasus ringan, folikular papula
eczematous dapat dilihat, terutama pada lengan dan daerah siku. Lichen
simpleks jarang di masa kanak-kanak. Puncak kejadian adalah antara 30 dan 50
tahun, tetapi terlihat di setiap usia dari remaja dan seterusnya. Wanita lebih
sering terkena daripada pria. Hampir setiap daerah ditubuh mungkin akan
terpengaruh, tetapi lokasi yang paling umum adalah lokasi yang mudah dicapai.
Lokasi biasanya adalah tengkuk, kaki bagian bawah dan pergelangan kaki, sisi
leher, kulit kepala, paha atas, vulva, pubis atau skrotum, dan lengan ekstensor.2

V.

DIAGNOSIS
Dapat dilihat dari gejala klinis yang dialami oleh pasien yang ditandai
dengan rasa yang sangat gatal, kemudian timbul effloresensi berupa eritema,

12

edema, papul-papul yang timbul akibat garukan yang berulang-ulang sehingga

bagian tengah lesi menebal, kering, berskuama dan hiperpigmentasi yang biasa
disebut dengan exocholeasis. Sehingga pada daerah lesi akan berbentuk
likenifikasi.3
Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada
neurodermatitis.Pada pasien dengan prurigo nodularis merupakan penyebab
sistemik yang mendasari pruritus yang dicurigai, hitung darah lengkap dengan
hitung jenis, ginjal, hati, dan tes fungsi tiroid dapat diperiksa. Sebuah rontgen
thorax dapat diperoleh gambaran limfoma. Tes imunologis pada pasien
imunodefisiensi manusia juga dapat diindikasikan. Evaluasi keadaan pasien
dapat diliat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan tersebut..3
Tes khusus pada bagian histopatologi, lichen simplex kronikus
menunjukkan berbagai tingkat hiperkeratosis dengan granuladan orthokeratosis,
hipergranulosis, danpsoriasiformhiperplasia epidermal. Pada dermis pars
papillare menunjukkan penebalan kolagen denganberkas-berkas kolagen kasar
dan garis-garis vertikal. Ada mediator inflamasi menyebar disekitar superficial
pleksus vaskulardengan limfosit, histiosit, dan eosinofil.3
Biopsijuga dapat memperlihatkan gangguan pruritus primer yang telah
menyebabkan lichenifikasi sekunder, seperti psoriasis. Temuan epidermal pada
prurigo nodularis mirip dengan lichen simpleks kronikus. Lesi lebih papular
dengan hiperplasia epidermal bulat. Perubahan dermal papillary juga
miriplichensimpleks kronikus. Ada hiperplasia saraf cutaneus dengan berkas
saraf tebal dan peningkatan serat saraf denganS-100 pewarnaan. Ini tidak
terlihat pada gangguan pruritus lain, termasuk lichen simplex chronicus.3
VI.

DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis
Psoriasis biasanya lebih luas daripada lichen simpleks kronikus,
melibatkan aspek ekstensor dari tungkai, terutama aspek ekstensor dari

13

siku dan lutut, dan kadang-kadang menyebar ke seluruh tubuh. Kuku dan
kulit kepala juga mungkin terlibat. Pada tahap awal, makula merah terang
atau merah gelap, makulopapular atau papul tampil dengan mengkilap,
permukaan seperti lilin, penggabungan untuk membentuk, baik bentuk
bulat atau plak oval mulai dari beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter. Plak ini selanjutnya ditutupi oleh sisik kering dilaminasi putih
keperakan besar. Jika dilakukan apusan, muncul bintik perdarahan (tanda
Auspitz ). Lesi psoriasis biasanya jauh lebih sedikit gatal dibandingkan
lichen simpleks kronikus.6

Gambar 2 : Plak Merah Dengan Sisik Abu-abu pada Psoriasis di Lutut8

2. Ekzema kronis (lichenified atopik ekzem)

Kondisi ini sering berkembang dari ekzem akut atau subakut
berulang. Karakteristik lesi bermanifestasi sebagai lesi

kering, kasar,

menebal, dan kulit scaling, mendalam dan meluas dari garis pembelahan
kulit, dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Gatal mungkin sedang
atau

intens,

berulang

menggaruk

atau

menggosok

kulit

sering

mengakibatkan likenifikasi semakin jelas. Meskipun lebih biasa di daerah

mudah dicapai, ekzem kronis cenderung lebih luas daripada lichen
simplex chronicus. Lesi bermanifestasi sebagai lesi yang pruritik 2-10
mm, datar,beratap kusam, papula merah mengkilap. Permukaan lesi

14

menunjukkan pola garis putih berenda ( striae Wickham ). Lesi yang

menetap, paling sering di tulang kering, dapat berkembang menjadi plak
hipertrofik konfluen yang dapat menyerupai lesi lichen simpleks kronikus,
dengan permukaan kasar ditutupi oleh sisik. Selaput lendir terlibat dalam
40-60 % kasus lichen planus.6

Gambar 3 : Likenifikasi pada Ekzem Atopik9

VII. PENATALAKSANAAN
Sebelumnya, pasien harus mengerti bahwa ruam yang timbul tidak akan
hilang sebelum garukan sekecil apapu dihentikan.10
Pengobatan ditujukan untuk menghentikan siklus gatal-garuk. Kedua
komponen ini harus ditangani. Penyebab sistemik gatal harus diidentifikasi dan
ditangani.3
Diduga pula, penyakit ini timbul terkait oleh stress yang tidak diketahui
patopsikiatri pemicunya.10
a. Pengobatan Sistemik

15

Anti histamin, seperti hidroksizine, atau antidepresan trisiklik, seperti

doxepin, dapat digunakan untuk menghilangkan gatal di malam hari untuk
kedua

kondisi.

SSRI

(Selective

Serotonin

re-uptake

Inhibitor)

direkomendasikan untuk menghilangkan gatal disiang hari ata pada pasien

gangguan obsesif kompulsif.3
b. Pengobatan Topikal
Tindakan pertama untuk mengontrol gatal seperti steroid topikal,serta
sebuah
Emolien

antipruritus nonsteroid seperti mentol, fenol, atau plamoxine.

merupakan

tambahan

penting.

Steroid

intralesi,

seperti

triamcinone-acetonide, diberikan dalam berbagai konsentrasi yang sesuai

dengan ketebalan plak atau nodul.Capsaicin, calcipotriene, tacrolimus
topical, dan cryoterapi, dengan atau tanpa steroid intralesi dapat
memberikan hasil yang baik pada prurigo noduler. 3

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito S, Djuanda S. Dermatitis. In: A D, editor. Ilmu penyakit kulit dan

kelamin. 5 ed. Jakarta: FK UI; 2010. p. 129-53.
2. Holden C, Jones J. Eczema, lichenification, rurigo and erythroderma. In:
Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's text book of
dermatology. 7 ed. USA: Blackwell; 2004. p. 17-.56.
3. Burgin S. Numular eczema. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, editors.
Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 7 ed. USA: Mc Graw-Hill;
2008. p. 158-61.
4. Wilkel C. Psoriasiform and spongiotic dermatoses. In: Grant-Kels J, editor.
Color atlas of dermatopathology. USA: Informa Healthcare USA, Inc. p. 3340.
5. Graham-Brown R, Burns T. Pruritus. In: Graham-Brown R, Burns T, editors.
Lecture notes on dermatology. 8 ed. Jakarta: Erlangga; 2002. p. 180-1.
6. Chimed D. Lichen simplex chronicus (neurodermatitis).

Dermatology in

traditional chinese medicine. 2013. p. 134-5.

17

7. Gawkrodger D. Lichenoid eruption. In: Gawkrodger D, editor. Dermatology

an illustrated colour text. 3 ed. UK: Churchill Livingstone; 2003. p. 26-43.
8. James W, Berger T. Seborrheic dermatitis, psoriasis, recalcitrant palmoplantar
eruptions, pustular dermatitis, and erithroderma. In: James W, Berger T,
editors. Andrews' disease of the skin clinical dermatology. 10 ed. USA:
Elsevier; 2006. p. 191-206.
9. James

W,

Berger

T.

Atopic

dermatitis,

eczema,and

infectious

immunodeficiency disorders. In: James W, Berger T, editors. Andrews'

disease of the skin clinical dermatology. 10 ed. USA: Elsevier; 2006. p. 6990.
10. Habif T. Eczema and hand dermatitis. In: Habif T, editor. Clinical
dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. 4 ed. USA: Mosby;
2003. p. 61-80.

18