Acute Lung Oedema (ALO)

1.1 DEFINISI :

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga
interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).

ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di
dalam paru.(Soeparman ; 767)

1.2 ETIOLOGI

Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu :

1.2.1 Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem
kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup,
decompensasi cordis.

1.2.2 Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu
sendiri seperti :

1.2.2.1 Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling”

1) Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub
mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.

2) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.

3) Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”

Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada
pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat
besar, misalnya pada serangan asma berat.

4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial”

1.2.2.2 Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.

Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik, adanya bahan asing endotoksin atau
eksotoksin aloksan, aspirasi asam lambung, radiasi serta imunologis, paru renjatan
(shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.

1.2.2.3 Kegagalan sistem saluran limfatik

Dijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis limfangitik, dan limfangitis fibrosa.

1.2.2.4 Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya

Sembab paru pada ketinggian, sembab paru neurogenik, sembab paru pada narkotik,
eklampsia, sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah
pintas kardio pulmones.

1.3 Patofisiologi

Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa
kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu
sendiri.

Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir
cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid.

Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan
terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam
rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh
karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan
complience menurun.

Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut
dapat terjadi asidosis metabolik . bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi
penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang
akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.

Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal
ventrikel jantung kiri.

1.4 Gejala Klinik

Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa :

1. Dyspnoe d’effort : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas.

1. Orthopnoe : Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi
dengan sikap duduk/ berdiri.

1. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan
kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda.
2. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar.
3. Hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dan hipokapnea.
4. Penurunan kesadaran.

1.5 Diagnosa

Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba,
dispnea nokturnal, wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar
belakang terdapatnya kelainan jantung.

Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali.

1.6 Penatalaksanaan
 1. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi.
2. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker.
3. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn.
4. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV.
5. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak
asma.
6. Lakukan digitalis yang cepat 1.6 mg lanatosid C atau 1,2 mg digitoksin dan
dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis.
7. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau
hipertensi 0.4 – 0.8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang
3 – 4 jam.

(asuhan keperawatan)

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini(3).

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi(3).

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal
(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.
Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (3).

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia,
tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.
Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald,
1988)(3).

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi
edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan
pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema
paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard
Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin
disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan
kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi
sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald,
1986)(3).

DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK

Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita
dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel
kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium
kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru
kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga
tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat
pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah
meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan
dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih
menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini
tidak segera diputus penderita akan meninggal(3).

Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik,
karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema Paru
Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih
kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak
duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping
hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan
adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering
berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot
pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan
kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan
peningkatan rangsang simpatik(3).

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke
seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing.
Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering
terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3).

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat
Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah
melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu
sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk
mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat
diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal (3).

Pembahasan:

Hubungan Pasien ALO dengan Masalah Gigi dan Mulut

Pada kasus ………………………………………………… berdasarkan definisinya, ALO
adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat
menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas.
Berdasarkan penjelasan di atas pasien mengalami dry mouth dikarenakan pasien
tersebut bernafas melalui mulut, sehingga mulut menjadi kering. hal itu menyebabkan
GTP tidak memiliki retensi dengan jaringan lunak dan juga GTP dapat mengiritasi
jaringan lunak mulut. sehingga lebih baik pasien tidak menggunakan GTP tersebut.