ASUHAN KEPERAWATAN PADA By.Ny.

Z DENGAN DIAGNOSA HYALIN

MEMBRANE DISEASE
(HMD) GRATE 1 TANPA SURFACTAN DI BANGSAL BAKUNG NEONATUS
RSUP Dr. SOERADJITIRTONEGORO KLATEN

DisusunOleh :

Kelompok I

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALMA ATA YOGYAKARTA
2017/2018
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Respiratory distress syndrome (RDS) adalah perkembangan yang imatur pada sistem
pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru-paru. RDS dikatakan
sebagai Hyaline Membrane Descase (HMD). Produksi surfactan memadai. Pada
defisiensi surfactan, tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar
dan menurunnya komplians paru, yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar
sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan acidosis respiratory. Reduksi pada
ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk, menyebabkan terjadi hipoksemia,
Hipoksia jaringan dan acidosis metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan
kegagalan pernafasan yang progresif (WHO, 2011).
Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada
atau perut. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang
daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan
pada waktu ekspirasi otot pernafasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat
terjadi beberapa kelainan pola pernafasan yang paling sering adalah takipnea.
Kebutuhan fisiologis oksigenasi merupakan kebutuhan dasar manusia yang
digunakanuntuk kelangsungan metabolisme sel tubuh, untuk mempertahankan hidupnya
dan untuk aktifitas berbagai organ atau sel. Apabila dari 4 menit orang tidak
mendapatkan oksigen maka akan berakibat kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki
dan biasanya pasien akan meninggal (Aziz, 2016).
Pemenuhankebutuhan oksigen ini tidak terlepas dari kondisi sistem pernafasan
secara fungsional. Bila ada gangguan pada salah satu organ sistem respirasi maka
kebutuhan oksigen akan mengalami gangguan. Proses pernafasan dianggap sebagai
sesuatu yang biasa-biasa saja. Perawat mempunyai peran yang penting dalam
pemenuhan kebutuhan oksigen dan pemeliharaan keseimbangan asam-basa klien. Oleh
karena itu perawat harus memahami konsep kebutuhan oksigen dan keseimbangan
asam-basa, selain itu perawat juga harus terampil dalam melakukan intervensi
keperawatan dalam upaya pemenuhan oksigen dan asam-basa (Asmadi, 2017)
 BAB II
TINJAUAN TEORI

I. Definisi Hyalin Membrane Disease(HMD)

Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan
paling sering terjadipada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir,
disebabkan karena defisiensi surfaktan akibat perkembangan imatur pada system
pernafasan.lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang
mempunyai berat badan dibawah 1500 gram. Respiratory Distress Syndrome (RDS)
atau sindrom gawat nafas adalah suatu istiah yang digunakan untuk menggambarkan
kondisi disfungsi pernafasan pada neonatus.Kondisi disfungsi atau gangguan
pernafasan ini dapat disebabkan karena adanya keterlambatan perkembangan dari
maturitas paru yang disebabkan karena ketidakadekuatan dari jumlah surfaktan
dalam paru (Suriadi dan Yuliani, 2006; Whalley dan Wong, 2009).
Hyaline Membrane Disease (HMD) atau disebut juga Respiratory Distress Syndrome
(RDS) merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana terjadi gangguan pertukaran
gas. Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian neonatus diakibatkan oleh HMD atau komplikasi
yang dihasilkannya (Behrman, 2004 didalam Leifer 2007). Pada penyakit ini, terjadi karena
kekurangan pembentukan atau pengeluaran surfaktan sebuah kimiawi paru-paru.Surfaktan
merupakan suatu campuran lipoprotein aktif dengan permukaan yang melapisi alveoli dan
mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.(Bobak, 2005). Secara klinis bayi dengan HMD
menunjukkan takipnea ( >60 kali/menit), pernapasan cuping hidung, retraksi interkosta dan
subkosta, expiratory grunting (merintih) dalam beberapa jam pertama kehidupan. Tanda-tanda
klinis lain, seperti, hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain RDS meliputi hipoksemia,
hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis campuran (Bobak, 2005).

II. Perkembangan Fungsi Paru-Paru Saat Kehamilan:

1. Saat janin/fetus berada di dalam kandungan maka plasenta berfungsi sebagai
organ respirasi bagi fetus, namun untuk dapat beradaptasi pada lingkungan
ekstra uterine, maka paru-paru fetus akan mengalami fase-fase perkembangan.
2. Fase terakhir dari perkembangan paru-paru fetus adalah periode sacus terminalis
dimana terjadi perkembangan alveolar pada minggu ke 24 sampai janin berusia
aterm dan siap untuk dilahirkan. Gerak pernafasan janin terjadi pada periode
sebelum itu.
3. Sistem pernafasan janin mulai dibentuk pada usia kehamilan 6 minggu. Saluran
udara yang terdapat dalam paru-paru mulai dibentuk pada usia kehamilan 7
minggu.
4. Pada usia kehamilan 8 minggu, saluran bronchi yang menghubungkan paru-paru
dengan tenggorokan mulai bercabang. Mulai terbentuk lubang hidung, bibir,
mulut serta lidah.
5. Pada usia kehamilan 10 minggu, semua organ penting yang telah terbentuk
dalam tubuh mulai bekerjasama, termasuk jantung dan paru-paru.
6. Usia kehamilan 20 minggu terjadi proses penyempurnaan paru-paru dan sistem
pernafasan janin. Produksi surfaktan sudah dimulai, jumlahnya meningkat
sampai paru-paru matang (30-34 minggu kehamilan).
7. Usia kehamilan 25 minggu, janin mengalami cegukan sebagai tanda sedang
latihan bernafas, menghirup dan mengeluarkan air ketuban. Jika air ketuban
tertelan, maka janin akan cegukan. Saluran darah di paru-paru semakin
berkembang. Fungsi menelan dan indra penciuman semakin membaik dan
hidung janin (nostrils) sudah mulai berfungsi.
8. Pada usia kehamilan 28 minggu, paru-paru janin belum sempurna, namun
apabila janin lahir, kemungkinan besar janin tersebut telah dapat bertahan hidup.
9. Usia kehamilan 31 minggu, kondisi paru-paru janin mendekati sempurna,
apabila janin lahir, maka kemungkinan bisa bertahan hidup.
10. Usia kehamilan 33 minggu, janin sudah bisa mengambil nafas dalam-dalam
walaupun bernafas dalam air.
11. Pada usia kehamilan 36 minggu, saat ini paru-paru janin sudah bekerja dengan
baik bahkan sudah siap untuk dilahirkan.
12. Pada usia kehamilan 37 minggu, janin sedang belajar untuk melakukan
pernafasan walaupun pernafasannya masih dilakukan di dalam air.
 13. Pada usia kehamilan 38-40 minggu, proses pembentukan telah berakhir dan
janin telah siap untuk dilahirkan

III. Etiologi
1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu) dan
tidak adanya, gangguan atau defisiensi surfactant
2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi Caesar
3. Berat badan bayi kurang dari 1500 gr.
4. Karena dadanya tidak mengalami kompresi oleh jalan lahir sehingga
menghambat pengeluaran cairan dari dalam paru.
5. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau
premature.
IV. Manifestasi klinis
Manifestasi dari HMD disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerusakan seldan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli
sehingga menghambatfungsi surfaktan.
Gejala klinis yang timbul yaitu :
1. Adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir yang ditandai
dengan
2. Takipnea (> 60 x/menit).
3. Pernapasan cuping hidung
4. Grunting (Mendengkur)
5. Retraksi dinding dada
6. Sianosis
7. Gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.Berdasarkan foto
thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
 Stadium 1. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit
bronchogram udara,
 Stadium 2. Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru
dangambaranairbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai
ke perifer menutupi bayanganjantung dengan penurunan aerasi paru.
  Stadium 3. Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua
lapangan paru terlihatlebih opaque dan bayangan jantung hampir tak
terlihat, bronchogram udara lebih luas.
 Stadium 4. Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehinggajantung
tak dapat dilihat.
V. Tanda/Gejala
1. Dispnoe Berat
2. Penurunan Compliance Paru
3. Pernapasan yang dangkal dan cepat pada mulanya yang menyebabkan alkalosis
respiratorik karena ( CO2 ) karbondioksida banyak terbang.Peningkatan
kecepatan penapasan
4. Nafasnya pendek dan ketika menghembuskan nafas terdengar suara ngorok
5. Kulit kehitaman akibat hipoksia
6. Retraksi antargia atau dada setiap kali bernapas
7. Napas cuping hidung
8. Takipnea ( > 60x/mnt).
VI. Phatofisiologi
Surfaktan merupakan zat yang berasal dari lipoprotein yang terdapat dalam
alveoli dan bronkiolus, yang berfungsi untuk membantu menurunkan tegangan
permukaan, mempertahankan patensi alveoli, dan mencegah kolaps alveoli,
khususnya pada akhir ekspirasi.Perkembangan akhir jalan nafas neonatus terjadi
pada masa kehamilan 27 minggu, namun otot-otot intercostae masih lemah dan
pasokan udara ke dalam alveoli serta kapiler masih belum matur.Defisiensi surfaktan
menyebabkan tegangan permukaan yang lebih tinggi.Alveoli paru tidak mampu
mempertahankan patensinya dan mulai kolaps.Saat alveoli kolaps, akan terjadi
penurunan ventilasi dan hipoksia.
Cedera paru dan reaksi inflamasi yang diakibatkan menimbulkan edema dan
pembengkakan pada ruang interstitial sehingga pertukaran gas antara kapiler dan
alveoli yang masih berfungsi akan terganggu.Keadaan inflamasi menstimulasi
produksi membrane hialin yang tersusun dari timbunan fibrin berwarna putih di
dalam alveoli. Timbunan atau endapan tersebut, selanjutnya akan menurunkan
pertukaran gas dalam paru-paru dan mengurangi kelenturan paru sehingga kerja
pernafasan semakin bertambah berat.Penurunan ventilasi alveolar mengakibatkan
penurunan ratio ventilasi-perfusi dan menimbulkan vasokonstriksi arteriol paru.
Vasokonstriksi pulmoner ini menyebabkan peningkatan volume dan tekanan dalam
jantung kanan sehingga aliran darah akan dipintas dari atrium kanan melalui
foramen ovale yang terbuka (paten) ke dalam atrium kiri.Peningkatan resistensi
pulmoner juga mengakibatkan darah kotor mengalir melalui duktus arteriosus
dengan memintas (by pass) daerah paru-paru sepenuhnya dan menyebabkan pintasan
(shunt) dari kiri ke kanan. Pintasan tersebut akan memperberat keadaan hipoksia.
Paru-paru bayi yang belum matur, sedangkan laju metabolik bayi juga mengalami
kenaikan mengakibatkan bayi harus menggunakan lebih banyak energi untuk
melakukan ventilasi alveoli yang kolaps. Kondisi tersebut akan meningkatkan
kebutuhan oksigen dan menimbulkan sianosis pada bayi.Bayi berusaha
mengimbanginya dengan melakukan pernafasan dangkal dan cepat, sehingga
awalnya akan terjadi alkalosis respiratorik karena karbon dioksida dibuang
keluar.Peningkatan upaya untuk mengembangkan paru menyebabkan pelambatan
respirasi dan asidosis respiratorik yang kemudian mengakibatkan gagal nafas.
VII. Pathway
VIII. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum,pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi
dengan RDS yang tiba2 memburukdengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau
bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan
adanyaperubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul
karena tindakan invasiveseperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2
respirasi.
3. Cardiovaskular
a) Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
b) Murmur sistolik
c) Denyut jantung dalam batas normalIntegumen
d) Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral
e) Pitting edema pada tangan dan kaki
f) Immobilitas dan kelemahan
g) Penurunan suhu tubuhPulmonary
h) Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )
i) Nafas grunting, Nasal flaring, Retraksi intercostal, suprasternal, atau
substernal, Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan
dengan persentasedesaturasi hemoglobin dan penurunan suara nafas,
crakles, episode apnea.
4. Status Behavioral
a) Lethargy
5. Study Diagnostik
a) Seri rontgen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
dengan overdistensi duktus alveolar,
b) Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
 6. Data laboratorium
a) Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion
(untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)
b) Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas
paru,
c) Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
d) Tingkat phosphatidylinositol
e) Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60
mmHg, saturasi oksigen 92% - 94%, pH 7,31 – 7,45
f) Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel
alveolar yang rusak.
IX. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah
2. Urine dan glukosa darah ( untuk mengetahui hipoglikemia )
3. Kalsium serum ( untuk meningkatkan hipokalsemia )
4. Analisis gas darah ( menentukan PH serum )
5. Analisa Gas Darah, PaO2 ( tes untuk hipoksia ) kurang dari 50 mmHg, PaCO2
kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% - 94%, pH 7,31 – 7,4
6. Level Potasium
7. Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel
alveolar yang rusak.
8. Seri Rontgen Dada : untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
dengan overdistensi duktus alveolar.
9. Bronchogram udara untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
X. PENATALAKSANAAN
A. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
2) Setiap penderita PMH perlu mendapat antibiotika untuk mencegah
terjadinya infeksi sekunder. Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai
spektrum luas penisilin (50.000 U-100.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin
(100 mg/KgBB/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/KgBB/hari). Antibiotik
 diberikan selama bayi mendapatkan cairan intravena sampai gejalagangguan
nafas tidak ditemukan lagi.
3) Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan cairan
paru
4) Fenobarbital
5) Vitamin E untuk menurunkan produksi radikal bebas oksigen
6) Metilksantin (teofilin dan kafein) untuk mengobati apnea dan untuk
pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik
7) Pemberian Surfaktan Buatan
Berdasar atas penelitian Fujiwara (1980) dan Morley (1981). Surfaktan
artifisial yang dibuat dari dipalmitoilfosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol
dengan perbandingan 7 : 3.Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak
25 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita.
8) surfaktan eksogen adalah derivate dari sumber alami misalnya manusia (di
dapat dari cairan amnion atau paru sapi,tetapi bisa juga berbentuk surfakatan
buatan). Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60
mg/KgBB.
9) Pemberian Oksigen
Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir.
Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang
tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (retrolental
fibroplasta) dan lain-lain. Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini,
pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan :
 Pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur.
 Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk
mempertahankan tekanan PaO2 antara 80 – 100 mmHg.
 Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, O2
dapat diberikan sampai gejala cyanosis menghilang.
 B. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Pengobatan RDS diarahkan untuk pencegahan
Pencegahan Penyebab lain dari kematian bayi antara lain adalah
perhatian terhadap di mana dan dalam posisi apa bayi ditempatkan dan
usaha-usaha untuk mencegah penganiyayaan anak.
2. Pemberian minum per oral tidak diperbolehkan selama fase akut
penyakit, karena dapat menyebabkan aspirasi. Pemberian minum dapat
diberikan melalui parenteral.
3. Tindakan Pendukung yang Krusial
a) Mempertahankan ventilasi dan oksigenisasi adekuat
b) Mempertahankan keseimbangan asam-basa
c) Mempertahankan suhu lingkungan netral
d) Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat
e) Mencegah hipotermia
f) Mempertahankan cairan dan elektrolit yang adekuat.
XI. PENGERTIAN
Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera
bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan.(Mochtar, 2008).
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan
teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang
menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 2008)
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara
spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir atau Asfiksia berarti hipoksia yang
progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh
dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. (Mansjoer, 2011)
XII. ETIOLOGI
1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
b. Keracunan CO2
c. Hipotensi akibat perdarahan
d. Gangguan kontraksi uterus
 e. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
f. Hipertensi pada penyakit eklampsia
2. Faktor plasenta
a. Plasenta tipis
b. Plasenta kecil
c. Plasenta tidak menempel
d. Solusio plasenta
e. Perdarahan plasenta
3. Faktor fetus
a. Kompresi umbilikus
b. Tali pusat menumbung
c. Tali pusat melilit leher
d. Kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir
4. Faktor neonatus
a. Prematur
b. Kelainan kongential
c. Pemakaian obat anestesi
d. Trauma yang terjadi akibat persalinan
XIII. FAKTOR PREDISPOSISI
1) Faktor dari ibu
a. Gangguan his, misalnya: hipertoni dan tetani
b. Hipotensi mandadak pada ibu karena perdarahan, misalnya: plasenta previa
c. Hipertensi pada eklampsia
d. Gangguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasentae
2) Faktor dari janin
a. Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat
b. Depresi pernafasan karena obat – obatan yang diberikan kepada ibu
c. Ketuban keruh
XIV. MANIFESTASI KLINIS
1. Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100
x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
a. Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
b. Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
c. Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
2. Pada bayi setelah lahir
a. Bayi pucat dan kebiru-biruan
b. Usaha bernafas minimal atau tidak ada
c. Hipoksia
XV. PATOFISIOLOGI
Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan
terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika
kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi
lagi.Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih
cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan
intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan
mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir,
alveoli tidak berkembang.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai
menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan
bayi memasuki periode apneu primer.

menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun ,

tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid).
Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu
sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2
dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap
rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan.
II. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit keluarga
a) Riwayat maternal
b) Stress fetal atau intrapartus
c) menderita penyakit seperti DM
4. Riwayat persalinan
a) Prematur, umur kehamilan
5. Pemeriksaan fisik
a) Inspeksi
 Kaji adanya sianosis, takipnea, penggunaan otot aksesoris
pernapasan
b) Palpasi
 Frekuensi nadi kurang dari normal (bradikardi)
c) Auskultasi
 Penurunan suara pernapasan
d) Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium, pemeriksaan darah lengkap dan darah kimia.
 Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar asam laktat dalam darah meningkat dan bila kadarnya
lebih dari 45%, prognosis lebih buruk
 Kadar bilirubin lebih tinggi dibandingkan bila dibandingkan
dengan bayi normal dengan berat badan sama
 Kadar PaO2 menurun
 Kadar PaCO2 meningkat
 pH darah menurun
e) Pemeriksaan Radiologik
 Foto rontgen paru
f) Pola fungsi kesehatan
 Pola nutrisi - metabolik.
 BB turun, turgor kulit jelek, kulit kering dan kehilangan
lemak.
 Pola eliminasi
 Perubahan karakteristik feses dan urine
 Pola aktifitas – latihan.
 Sesak nafas.
 Pola tidur dan istirahat : - sulit tidur.
 III. DIAGNOSA KEPERAWATAN, RENCANA KEPERAWATAN DAN RASIONAL
I. NURSING CARE PLAN
N Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
O Keperawatan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 1) Observasi pola napas. Rasional: mengetahui
1 Ketidakefektifan jam ketidakefektifan pola napas teratasi dengan kriteria frekuensi napas
pola napas b.d hasil: 2) Observasi TTV. Rasional: mengetahui keadaan
imatur paru atau ( 00032 ) Status Pernapasan umum bayi
dinding dada dan 3) Atur posisi tubuh semi ekstensi. Rasional:
difisiensi cairan Indicator Awal Akhir memudahkan paru-paru berkembang saat
surfaktan  (041501)Status 2 4 ekspansi
pernapasan (Frekuensi, 4) Tempatkan bayi pada tempat yang hangat.
irama, suara auskultasi Rasional: mempertahankan suhu tubuh
nafas, dan kedalaman 5) Berikan penjelasan kepada keluarga tentang
inspirasi) 3 4 penyebab sesak napas yang dialami pasien.
 (041532) Kepatenan jalan Rasional: menambah pengetahuan keluarga.
nafas 2 4 6) Kolaborasi pemberian oksigen. Rasional:
 (041507) Vital Sighn Memaksimalkan sediaan oksigen untuk
pertukaran.
dalam batas normal (Bayi:
7) Kolaborasi pemberian terapi obat bronchodilator.
N: 120-150, RR; 30-
Rasional: Obat Bronchodilator berfungsi untuk
40x/m, S: 36-37.5 ) 3 4
membuka broncus guna memudahkan dalam
 (041508) Saturasi Oksigen
pertukaran udara.
Keterangan :
1 (deviasi berat dari kisaran normal)
2 (deviasi yang cukup berat dari kisaran normal)
3 (deviasi sedang dari kisaran normal)
4 (deviasi ringan dari kisaran normal)
5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal)
2 Gangguan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 1. Kaji TTV. Rasional: perubahan vital signs
pertukaran gas b.d jam gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria merupakan indikasi derajat keparahan dan status
pengendapan hasil: kesehatan umum.
membrane hialin di Status Pernafasan: Pertukaran gas (0402) : 2. Observasi warna kulit, membrane mukosa, kuku.
 alveolus Indicator Awal Akhir Rasional: melihat adanya sianosis.
 (040211) saturasi 3 4 3. Berikan terapi oksigen sesuai indikasi. Rasional:
oksigen mempertahankan PaO2 .
 (040214) keseimbangan 3 4 4. Kolaborasi pemantauan GDA. Rasional:
ventilasi dan perfusi 3 4 Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema
 (040206) sianosis paru
5. Jelaskan kepada keluarga alasan pemberian
oksigen dan tindakan lainnya. Rasional:
Keterangan : menambah pengetahuan keluarga.
1 (deviasi berat dari kisaran normal) 6. Informasikan kepada keluarga untuk tidak
2 (deviasi yang cukup berat dari kisaran normal) merokok dlm ruangan. Rasional: asap rokok dpt
3 (deviasi sedang dari kisaran normal) memperburuk keadaan bayi.
4 (deviasi ringan dari kisaran normal)
5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal)

3 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 1. Berikan cairan melalui IVFD, glukosa 10%.
nutrisi: kurang dari jam diharapkan Ketidakseimbangan nutrisi dapat Rasional: untuk menggantikan kalori yang tidak
kebutuhan tubuh teratasi dengan kriteria hasil: didapat oleh oral.
b.d reflek ( 1008) Status Nutrisi Bayi Asupan Makanan & 2. Kaji kesiapan bayi untuk minum. Rasional:
menghisap lemah Cairan mengtahui reflek hisap.
Indikator Awal Akhir 3. Berikan minum sesuai jadwal. Rasional:
 (100801) Asupan makanan 2 4 memberikan nutrisi tambahan tambahan melalui
dan cairan secara oral/ oral
tube feeding/selang 4. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian
 (100010) penambahan 3 5 nutrisi. Rasional: pemberian nutrisi dilakukan
berat badan sesuai usia dengan perhitungan yang tepat.
 (100009) Fekal Feses cair, 2 4 5. Timbang berat badan. Rasional: mengetahui
kuning, dan bererat/hari status nutrisi.
sesuai usia 6. Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai
status gizi dan pentingnya untuk memenuhi
Keterangan : kebutuhan gizi. Rasional: menambah
1 (tidak adekuat) pengetahauan keluarga.
2 (sedikit adekuat)
 3 (cukup adekuat)
4 (sebagian besar adekuat)
5 (sepenuhnya adekuat)
4 Resiko kekurangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24
volume cairan b.d jam diharapkan kekurangan volume cairan dapat teratasi
kehilangan cairan dengan kriteria hasil:
sensible dan ( 0601) keseimbangan Cairan
insensible Indikator
 (060107) kesimbangan
intake dan output dalam 24
jam
 (060116) turgor kulit
 (060109) berat badan
stabil
 (060119) serum elektrolit
Keterangan :
1 (sangat terganggu)
2 (banyak terganggu)
3 (cukup terganggu)
4 (sedikit terganggu)
5 (tidak terganggu)
1. Kaji turgor kulit. Rasional: mengetahui tanda
dehidrasi
2. Pertahankan pemberian cairan IVFD. Rasional:
mempertahankan kebutuhan cairan tubuh
Awal Akhir 3. Pertahankan tetesan infus secara stabil. Rasional:
3 4 untuk mencegah kelebihan atau kekurangan
cairan.
4. Monitor intake dan output cairan. Rasional:
3 5 Catatan intake dan output cairan penting untuk
2 4 menentukan ketidakseimbangan cairan sebagai
4 5 dasar untuk penggantian cairan.
5. Beri minum sesuai jadwal. Rasional: mencegah
terjadinya kekurangan cairan.
6. Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium
setiap 12 atau 24 jam. Rasional: Peningkatan
tingkat sodium dan potassium mengindikasikan
terjadinya dehidrasi dan potensial
ketidakseimbangan elektrolit.
7. Berikan penjelasan kepada keluarga tentang
pentingnya memenuhi kebutuhan cairan bayi.
Rasional: menambah pengetahuan keluarga.

5 Resiko gangguan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 1) Tempatkan bayi pada tempat yang hangat.
termoregulasi: jam diharapkan gangguan termoregulasi dapat teratasi Rasional: mencegah terjadinya hipotermi.
hipotermi b.d dengan kriteria hasil: 2) Atur suhu incubator. Rasional: menjaga
belum ( 1923) Kontrol Resiko: ;hipotermi kestabilan suhu tubuh.
terbentuknya Indikator Awal Akhir 3) Berikan pakaian yang hangat dan kering.
lapisan lemak pada  (192307) mengetahui 4 5 Rasional: menjaga bayi tetap hangat.
kulit hubungan usia dengan 4) Pantau selalu suhu tubuh. Rasional:
memonitor perkembangan suhu tubuh bayi.
 suhu tubuh
 (192308) memodifikasi 3 5
lingkungan sekitar untuk
meningkatkan
penyimpanan panas
 (192315) memakai 4 5
pakaian yang sesuai untuk
melindungi kulit.
 (0407) perfusi jaringan : 4 5
Perifer
 (0802) tanda-tanda vital 4 5
dalam kisaran normal

Keterangan :
1 (tidak pernah menunjukan)
2 (jarang menunjukan)
3 (kadang-kadang menunjukan)
4 (sering menunjukan )
5 (secara konsisten menunjukan)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC.
2. Suriadi dan Yuliani, R. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak, edisi 1 Jakarta : CV
Sagung Seto.
3. Christian.2013. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Idiopatic Respiratory Distress
Syindrom (IRDS), diakses pada tanggal 09 maret 2014.
<christianjake.blogspot.com/09/Asuhan-Keperawatan-pada-Klien-dengan.html>.
4. Melson, A. Kathryn & Marie S. Jaffe, Maternal Infant Health Care Planning, Second
Edition,
5. Springhouse Corporation, Pennsylvania, 1994
6. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
7. http://cup35.blogspot.com/2010/10/asuhan-keperawatan-anak-dengan_18.html.