ABSTRACT Group B Streptococci (GBS) or Streptococcus agalactiae are the major cause
of serious infection in neonates, including pneumonia, septicemia, and
meningitis. About 5-30% of pregnant women showed asymptomatic
colonization of GBS in the genital tract and lower gastrointestinal tract. The
rate of vertical transmission of the bacterial infection was observed about 29-
72% of infants from mother which showed bacterial colonization. Typically,
babies are exposed to GBS during delivery and after the mother’s membranes
080 ZINATUL HAYATI
rupture, or when the GBS travels upward from the mother’s vagina into the
uterus. Incidence of maternal asymptomatic colonization in Indonesia is
10.09%, the prevalence of maternal asymptomatic colonization in Saudi
Arabia 1,6%; Israel 5,4%; Italy 7,5%; Germany 8% and UK 28%. To
isolated GBS from neonates, we can take the material from blood,
cerebrospinal fluid, tracheal swab, etc. Christie, Atkins and Munch Petersen
(CAMP) test can be use to pre-identify the bacteria and to identify
definitively can detected from cell wall of GBS via serological method such as
immunodifussion, countercurrent immunoelectrophoresis, enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA), in direct immunofloresence, Staphylococcus
coaglutination and latex agglutination. The other examination were a
complete blood cell, C-reactive protein (CRP) level, interleukin-6 (IL-6), IL-8,
antigen test and pulmoradiograph. Intrapartum chemoprophylaxis (IAP)
recommended by American college of Obstetrics and Gynecology (ACOG),
American Academy of Pediatrics (AAP) and Central for Disease Control and
Prevention (CDC) were intrapartum intravenous ampicillin and G
penicillin.
3,8%; Italia 7,5% dan di Inggris sebanyak 28% neurologik yang permanen (sequele) seperti
(Maniatis et al., 1996). Beberapa penelitian retardasi mental, kebutaan dan ketulian.
telah membuktikan adanya hubungan antara Spektrum klinik lain dari bentuk infeksi late-
kolonisasi SGB dengan kejadian abortus, onset pada neonatus adalah artritis septik
prematur dan bayi berat lahir rendah (BBLR). (Edwards and Baker, 1995; Gibbs and Sweet,
Infan yang lahir prematur dan BBLR ber- 1994; Eriksen and Blanco, 1993; Tissi et al.,
kaitan erat dengan heavy colonization SGB 1998).
dalam cervicovaginal pada usia kehamilan Penularan melalui transmisi vertikal
23-26 minggu (Regan et al., 1996). dari ibunya biasanya mempunyai peranan
yang signifikan terhadap infeksi SGB early-
Spektrum penyakit onset. Sedangkan penularan melalui transmisi
Infeksi neonatal SGB dapat terjadi horizontal yang diperoleh neonatus dari pe-
dalam dua bentuk sindroma yaitu infeksi rawat atau pengunjung rumah sakit mem-
neonatal dengan onset-dini (early-onset) dan punyai peranan yang signifikan terhadap
infeksi neonatal dengan onset-lambat (late- infeksi SGB late-onset, walaupun sumber
onset). Kira-kira 75% dari kasus infeksi maternal juga tak kalah penting pada infeksi
neonatal SGB adalah bentuk early-onset. SGB jenis tersebut. Kontaminasi silang dari
Hayati dan Karmil (2009) melaporkan hasil neonatus yang terinfeksi dapat terjadi melalui
uji patogenisitas SGB pada mencit neonatal teknik cuci tangan yang buruk oleh juru
bahwa 7 dari 10 isolat menimbulkan infeksi rawat (Eriksen and Blanco, 1993).
early-onset rata-rata di atas 60%. Infeksi early-
onset biasanya terjadi pada usia 1 hingga 6 Identifikasi SGB
hari, umumnya bayi sudah menderita sakit Preidentifikasi SGB dapat dilakukan
dalam 24 jam setelah lahir. Spektrum klinik dengan uji Christie, Atkins and Munch Petersen
yang paling sering terjadi adalah pneumonia (CAMP). Uji CAMP dapat memberikan hasil
(35-55% kasus). Pada keadaan yang lebih 98-100% positip. Hal ini disebabkan karena
berat dapat terjadi sepsis yang disertai faktor CAMP yang dimiliki oleh SGB, yang
dengan kegagalan pernafasan (respiratory merupakan protein ekstrasel yang
distress), apnea, perfusi yang jelek dan shok. termostabil, menghasilkan hemolisis yang
Septikemia terjadi pada 25-40% kasus, sinergis pada agar darah domba dengan
keadaan ini dapat menimbulkan kematian Staphylococcal -lysin (sphingomyelinase C)
dalam beberapa jam. Spektrum klinik yang yang dimiliki oleh Staphylococcus aureus.
lain adalah meningitis terjadi pada 5-10% Fenomena hemolisis sempurna dari uji
kasus. Insidensi infeksi early-onset meningkat CAMP akan membentuk zona seperti kepala
pada infan prematur, hal ini mungkin panah (arrowhead) (Edwards and Baker, 1995;
disebabkan karena adanya defisiensi opsonin Hayati, 2005).
dan terbatasnya transfer antibodi maternal Identifikasi definitif untuk SGB,
(Edwards and Baker, 1995; Tumbaga and dapat dideteksi berdasarkan antigen dinding
Philip, 2003; Hayati and Karmil, 2009). sel spesifik-grup B melalui uji serologi
Infeksi late-onset terjadi setelah dengan menggunakan antiserum spesifik
minggu pertama kelahiran hingga usia 2-3 grup B. Sejumlah metode diagnosis baik
bulan dimana spektrum klinik yang paling untuk menentukan serogrup maupun
sering terjadi adalah meningitis. Bayi-bayi serotipe yang dapat digunakan antara lain
yang selamat dari infeksi meninggal, 25-50% adalah imunodifusi, countercurrent immu-
kasus akan meninggalkan gejala sisa noelectrophoresis, enzyme-linked immunosorbent
082 ZINATUL HAYATI
assay (ELISA), imunofloresen tidak langsung, neonatus adalah kurang dari 1 mg/dL
koaglutinasi dengan stafilokokus dan (Tumbaga and Philip, 2003; Rizzo et al.,
aglutinasi lateks. Salah satu metode yang 1996).
sering digunakan untuk identifikasi SGB Pemeriksaan darah rutin dapat men-
adalah metode imunodifusi (Ouchterlony). dukung diagnosa adanya infeksi walaupun
Metode ini sangat mudah dilakukan dan mungkin akan dijumpai nilai normal pada
memberi hasil yang akurat. Kelemahannya fase awal. Jumlah sel darah putih mungkin
adalah waktu pembacaan yang sangat lama kurang dari 5.0x103/mcL namun hal ini tidak
yaitu 18-24 jam dan memerlukan bahan yang begitu menolong memprediksi adanya
relatif mahal. Untuk mendukung uji infeksi, sedangkan jumlah neutrofil yang
imunodifusi, tes koaglutinasi dengan meng- kurang dari 1.75x103/mcL banyak diguna-
gunakan stafilokokus merupakan suatu kan untuk memprediksi adanya infeksi
alternatif. Metode ini juga mudah dilakukan (Tumbaga and Philip, 2003).
dan cepat (30 detik) serta memberi hasil yang Identifikasi SGB dengan mengguna-
akurat (Edwards and Baker, 1995; Wibawan kan teknik polymerase chain reaction (PCR)
and Pasaribu, 1993; Ruoff, 1995). sangat sensitif dan spesifik. Teknik biologi
molekuler ini telah dijabarkan untuk deteksi
Diagnosis Infeksi SGB cepat SGB sehingga dapat menentukan resiko
Untuk mengisolasi bakteri SGB pada pascasalin baik untuk ibu maupun bayinya
neonatus, bahan pemeriksaan dapat diambil (Tumbaga and Philip, 2003).
dari darah, cairan serebrospinal, trakhea dan
lain-lain. Pemeriksaan tambahan dapat di- Pencegahan Infeksi SGB neonatal
lakukan dengan pemeriksaan jumlah darah Ada dua pendekatan dasar yang perlu
komplit, level C-reactive protein (CRP), dipertimbangkan dalam mencegah terjadinya
interleukin-6 (IL-6), IL-8, uji antigen dan infeksi neonatal SGB yaitu kemoprofilaksis
pemeriksaan radiografi paru untuk men- dan imunoprofilaksis. Pemberian kemopro-
diagnosa adanya pneumonia (Tumbaga and filaksis intrapartum (intrapartum antibiotic
Philip, 2003). prophylaxis/IAP) yang telah direkomendasi-
Interleukin-6 adalah suatu mediator kan oleh American College of Obstetrics and
awal dari proses inflamasi. Pada infeksi Gynecology (ACOG), American Academy of
sistemik level IL-6 awalnya meningkat tapi Pediatrics (AAP) dan Central for Disease Control
kemudian menurun dengan cepat. Peng- and Prevention (CDC) pada tahun 1996 adalah
ukuran IL-6 dari sekresi serviks dapat di- berdasarkan 2 strategi. Pertama adalah
lakukan untuk membantu mengidentifikasi strategi berdasarkan faktor resiko (risk factor-
adanya infeksi SGB intraamniotik secara non based strategy) dan kedua adalah strategi ber-
progresif. Level sitokin ini akan meningkat dasarkan skrining (screening-based strategy).
secara signifikan bila adanya infeksi Pemberian IAP untuk strategi yang pertama
intraamnion, hal ini disebabkan karena ditujukan pada ibu hamil yang disertai
adanya hubungan yang signifikan antara dengan faktor resiko. Strategi ini mempunyai
konsentrasi reseptor antagonis IL-6 dalam banyak kelemahan diantaranya adalah lebih
cairan amnion dan sekresi serviks. Peng- dari 60% infan yang menderita penyakit SGB,
ukuran C-reactive protein (CRP) yang me- lahir dari ibu yang memiliki kolonisasi
rupakan suatu acute-phase reactant seperti asimtomatik dan tidak menunjukkan adanya
halnya IL-6, biasanya juga meningkat pada faktor-faktor resiko. Strategi yang kedua
keadaan inflamasi. Nilai normal CRP pada adalah dilakukan skrining yang universal
INFEKSI STREPTOKOKUS GRUP B (SGB) PADA IBU HAMIL DAN NEONATUS: DIAGNOSIS DAN 083
PENCEGAHAN
pada semua ibu hamil pada usia kehamilan intrapartum 2 gram per 6 jam untuk maternal
35-37 minggu. Namun strategi ini mem- yang dikombinasikan dengan penisilin G
butuhkan biaya yang sangat besar dalam dosis tunggal intramuskular dalam waktu 1
mengimplementasikan skrining. Pemberian jam setelah lahir untuk semua neonatus yang
IAP telah terbukti dapat menurunkan angka dilahirkan oleh ibu dengan faktor resiko.
kejadian infeksi neonatal SGB di Amerika Penisilin G diberikan dengan dosis 60.000 U
Serikat hingga 70% (Tumbaga and Philip, (1 ml) untuk bayi yang cukup bulan dan
2003; Schuchat, Whitney and Zangwill, 1996; 30.000 U (0.5 ml) untuk bayi dengan berat
Eschenbach DA. 2002). lahir < 2 kg. Untuk maternal dengan
Pemberian imunoprofilaksis melalui chorioamnionitis selain ampisilin diberikan
vaksinasi maternal diharapkan dapat mensti- juga gentamisin dengan dosis awal 120 mg
mulasi pembentukan antibodi IgG maternal dilanjutkan 80 mg intravena setiap 8 jam.
anti kapsul polisakarida spesifik-tipe SGB Klindamisin diberikan untuk wanita yang
dan dapat melewati sirkulasi janin secara mempunyai riwayat alergi terhadap anti-
transplasental. Antibodi IgG anti kapsul poli- biotika -laktam dengan dosis 900 mg
sakarida SGB telah terbukti sangat protektif intravena setiap 8 jam. Protokol tersebut telah
sehingga dapat melindungi neonatus dari terbukti secara signifikan mengurangi infeksi
penyakit SGB. Dengan demikian diharapkan SGB early-onset (Velaphi et al., 2003).
imunoprofilaksis merupakan cara yang Pemberian IAP sesuai rekomendasi
efektif dalam mencegah timbulnya infeksi CDC tahun 1996, telah terbukti terjadi
neonatal SGB (Hulse et al., 1993; Paoletti et al., penurunan insidensi infeksi early-onset SGB
1997; Kasper et al., 1996). Untuk membuat pada neonatus. Di Amerika Serikat dilapor-
suatu formulasi vaksin kapsul polisakarida kan telah terjadi penurunan insidensi infeksi
SGB maka terlebih dahulu harus diketahui neonatal SGB dari 1.7 per 1000 kelahiran
distribusi serotipenya. Permasalahannya hidup pada tahun 1993 menjadi 0.6 per 1000
adalah sampai saat ini tidak ada data kelahiran hidup pada tahun 1998 (Schrag et
seroepidemiologi yang luas di Indonesia. al, 2000). Ibu yang terkolonisasi SGB, bila
Strategi yang dapat dilakukan untuk mendapat IAP maka hanya 10% bayinya
mencegah penyakit SGB perinatal adalah yang memperoleh kolonisasi yang sama,
dengan penggunaan antibiotika profilaksis sedangkan bila tidak mendapat IAP, 47%
intrapartum (IAP), vaksinasi maternal dan bayi akan mendapat kolonisasi yang sama (de
pemberian imunoterapi baik pada maternal Cueto et al., 1998).
maupun pada neonatal. Antibiotika yang
dianjurkan sebagai kemoprofilaksis infeksi Simpulan
SGB adalah ampisilin intravena intrapartum Streptokokus Grup B (SGB) dapat
(2 gram inisial, kemudian dilanjutkan 1-2 diidentifikasi dengan uji Christie, Atkins and
gram setiap 4-6 jam) atau penisilin G 5 juta Munch Petersen (CAMP) dan uji serologi
unit setiap 6 jam sampai melahirkan (Tunkel melalui deteksi antigen dinding sel spesifik-
and Scheld, 1995). Banyak peneliti telah grup B dengan menggunakan antiserum
melaporkan bahwa 100% bakteri SGB sensitif spesifik grup B.
terhadap penisilin1 (Lin et al., 1998; Wibawan Pemeriksaan tambahan untuk me-
et al., 1991; Trivalle et al., 1998; Andrews et al., negakkan diagnosis infeksi neonatal SGB
2000). Protokol kombinasi dengan pemberian dapat dilakukan dengan pemeriksaan jumlah
kemoprofilaksis pada maternal dan neonatal darah komplit, level C-reactive protein (CRP),
yaitu dengan pemberian ampisilin intravena interleukin-6 (IL-6), IL-8, uji antigen dan
084 ZINATUL HAYATI
pemeriksaan radiografi paru untuk men- Gibbs RS and Sweet RL 1994. Clinical Disorders p. 639-
diagnosa adanya pneumonia Strategi yang 657. In: Creasy RK and Resnik R. Maternal-Fetal
Medicine Principle and Practice. 3rd. ed. W. B.
dapat dilakukan untuk mencegah penyakit Saunders comp.
SGB perinatal adalah dengan penggunaan Hayati Z, Karmil TF 2009. Patogenisitas Streptokokus
antibiotika profilaksis intrapartum (IAP), Grup B pada Mencit Neonatus, Jurnal Veteriner,
vaksinasi maternal dan pemberian imuno- Udayana Bali, Vol 10 (4): 184-188.
Hayati Z 2005. Karakterisasi Streptokokus Grup B yang
terapi baik pada maternal maupun pada
Diisolasi dari Penderita Komplikasi Obstetri sebagai
neonatus. Landasan Pemberian Terapi dan Imunoprofilaksis
Protokol kombinasi dengan pemberi- terhadap Infeksi Neonatal. Disertasi, Sekolah
an kemoprofilaksis pada maternal dan Pascasarjana Institut Pertanian Bogor.
neonatus yaitu dengan pemberian ampisilin Hayati Z, Wibawan IWT, Karmil TF, Wahyuni AETH
2004. Insidensi Kolonisasi Asimtomatik SGB pada
intravena intrapartum 2 gram per 6 jam Ibu Hamil Sehat. J Ilmiah Pertanian Gakuryoku. X:182-
untuk maternal yang dikombinasikan dengan 185.
penisilin G dosis tunggal intramuskular Hulse ML, Smith S, Chi EY, Pham A, Rubens CE 1993.
dalam waktu 1 jam setelah lahir untuk semua Effect of Type III Group B Streptococcal Capsular
Polysaccharide on Invasion of Respiratory Epithelial
neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan
Cells. Infect Immun 61:4835-4841.
faktor resiko. Kasper et al. 1996. Immune Response to Type III Group
B Streptococcal Polysaccaride-Tetanus Toxoid
Ucapan Terima Kasih Conjugate Vaccine. J Clin Invest 98: 2308-2314.
Terima kasih kepada Prof. Dr. drh. Lin FYC et al. 1998. Capsular Polysaccharide Types of
Group B Streptococcal Isolates from Neonates with
I.W.T Wibawan, MS yang telah banyak Early-Onset Systemic Infection. J Infect Dis 177:790-
memberi kontribusi dalam penulisan ini. 792.
Maniatis, A.N et al. 1996. Streptococcus Agalactiae a
KEPUSTAKAAN Vaginal Pathogen? J Med. Microbiol 44:199-202.
Paoletti LC, Pinel J, Rodewald AK, Kasper DL 1997.
Therapeutic Potential of Human Antisera to Group
Andrews JI et al. 2000. Group B streptococci causing
B Streptococcal Glycoconjugate Vaccines in
neonatal bloodstream infection: antimicrobial
Neonatal Mice. J Infect Dis 175:1237-9.
susceptibility and serotyping results from SENTRY
Regan JA et al. 1996. Colonization with Group B
centers in the Western Hemisphere. Am J Obstet
Streptococci in Pregnancy and Adverse Outcome.
Gynecol 183: 859-62.
Am J Obstet Gynecol 174:1354-60.
Anthony BF, Concepcion IE, Concepcion NF, Vadheim
Rizzo G et al. 1996. Interleukin-6 Concentrations in
CM, Tiwari J 1994. Relation between Maternal Age
Cervical Secretions Identify Microbial Invasion of
and Serum Concentration of IgG Antibody to Type
the Amniotic Cavity in Patients with Preterm Labor
III Group B Streptococci. J Infect Dis 170:717-20.
and Intact Membranes. Am J Obstet Gynecol 175:812-
de Cueto M, Sanchez MJ, Sampedro A, Miranda JA,
7.
Herruzo Aj, Rosa-Fraile M 1998. Timing of
Rubens CE, Smith S, Hulse M, Chi EY, VanBelle GR
intrapartum ampicillin and prevention of vertical
1992. Respiratory Epithelial Cell Invation by Group
transmission og group B streptococcus. Obstet
B Streptococci. Infect Immun 60:5157-5163.
Gynecol 91: 112-4.
Ruoff KL 1995. Streptococcus, In: Murray PR, Baron EJ,
Edwards MS, Baker CJ 1995. Streptococcus Agalactiae
Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of
(Group B Streptococcus). In: Mandell GL, JE Bennet,
Clinical Microbiology. 6th. ed. ASM Press. Washington
R Dolin; Principle and Practice of Infectious Desease. 4th
DC.
ed. (Eds). Churcill Livingstone.
Schrag SJ et al. 2000. Group B Streptococcal Desease in
Eriksen NL and Blanco JD 1993. Group B Streptococcal
the Era of Intrapartum Antibiotic Prophylaxis. N
Infection In Pregnancy. Seminars In Perinatology
Engl J Med 342: 15-20.
17:432-442.
Schuchat A et al. 2000. Risk Factors and Opportunities
Eschenbach DA 2002. Prevention of Neonatal Group B
for Prevention of Early-Onset Neonatal Sepsis: A
Streptococcal Infection. Editorial N Engl J Med 347:
Multicenter Case-Control Study. Pediatrics. 105:21-
280-281.
26.
INFEKSI STREPTOKOKUS GRUP B (SGB) PADA IBU HAMIL DAN NEONATUS: DIAGNOSIS DAN 085
PENCEGAHAN
Schuchat A, Whitney C, Zangwill K 1996. Prevention of Practice of Infectious Desease, p: 831-865. 4th Ed. (Eds).
Perinatal Group B Streptococcal Desease: A Public Churcill Livingstone.
Health Perspective. MMWR: 45: 1-18. Velaphi S et al. 2003. Early-Onset Group B Streptococcal
Tissi L et al. 1998. Role of Group B Streptococcal Infection After a Combined Maternal and Neonatal
Capsular Polysaccharides in The Induction of Septic Group B Streptococcal Chemoprophylaxis Strategy.
Arthritis. J Med Microbiol 47:717-723. Pediatrics. 111 (3): 541-547.
Trivalle C et al. 1998. Group B Streptococcal Bacteraemia Wibawan IWT, Pasaribu FH 1993. Peluang Pe-
in the Elderly. J Med. Microbiol 47:649-652. ngembangan Tes Koaglutinasi untuk Deteksi
Tumbaga PF, Philip AGS 2003. Perinatal Group B Serotipe Streptokokus agalactiae. Agrotek 1:43-47.
Streptococcal Infections: Past, Present, and Future. Wibawan IWT, Lautrou Y, Lammler C 1991. Antibiotic
American Academy of Pediatrics NeoReviews 4:1-14. Resistance Patterns and Pigment Production of
Tunkel AR, Scheld WM 1995. Sepsis Syndrome. In: Streptococci of Serological Group B Isolated from
Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principle and Bovines and Humans. J Vet Med B-38:731-736.