Makalah Pneumothoraks|1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam kavum/rongga

pleura. Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat
mempertahankan paru dalam keadaan berkembang (inflasi). Tekanan pada rongga
pleura pada akhir inspirasi 4 s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi 2 s/d 4 cm H2O.
Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan
udara luar masuk ke dalam rongga pleura, Sehingga paru akan kolaps. Paling sering
terjadi spontan tanpa ada riwayat trauma; dapat pula sebagai akibat trauma toraks dan
karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.
Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada TB paru sebelum
ditemukannya obat anti tuberkulosis dan tindakan bedah dan dikenal sebagai
pneumotoraks artifisial . Kemajuan teknik maupun peralatan kedokteran ternyata juga
mempunyai peranan dalam meningkatkan kasus-kasus pneumotoraks antara lain
prosedur diagnostik seperti biopsi pleura, TTB, TBLB; dan juga beberapa tindakan
terapeutik seperti misalnya fungsi pleura, ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula
menjadi sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks iatrogenik). Ada tiga jalan
masuknya udara ke dalam rongga pleura, yaitu :
1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam paru.
2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang perforasi esofagus atau
abdomen) dan pleura parietal, sehingga udara dan luar tubuh masuk dalam
rongga pleura.
3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorganisme pembentuk gas
misalnya pada empiema.
Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-
kasus yang tidak di diagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston
& Dovnarsky memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per
100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki
lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20-30tahun.
Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering
disebabkan oleh adanya bronkitis kronik dan empisema. Lebih sering pada
orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka
 Makalah Pneumothoraks|2

yang mempunyai kebiasaan merokok. Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan
pada kiri.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa pneumothoraks itu?
2. Apa penyebab atau etiologi pneumothoraks?
3. Bagaimana patofisiologi pneumothoraks?
4. Apa sajakah tanda dan gejala pneumothoraks?
5. Bagaimana penatalaksanaan pneumothoraks?
6. Apa sajakah pemeriksaan diagnostik yang dilakukan?
7. Apakah komplikasi yang sering terjadi?
8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pneumothoraks?

1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi pneumothoraks.
2. Untuk mengetahui penyebab pneumothoraks.
3. Untuk mengetahui patofisiologi pneumothoraks .
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala pneumothoraks.
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan pneumothoraks .
6. Agar mengerti pemeriksaan penunjang pada pasien pneumothoraks .
7. Agar mengetahui komplikasi yang terjadi pada pneumothoraks .
8. Agar mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien pneumothoraks.

1.1 MANFAAT
1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB 2
2. Sebagai bahan diskusi pada mata kuliah KMB 2
3. Sebagai refrensi dan investasi perpustakaan.
 Makalah Pneumothoraks|3

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru

Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang
merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan.
Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu diafragma.
Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan menurunkan
kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea
(inspirasi), karena penurunanan tekanan di dalam, dan mengembangkan paru. Ketika
dinding dada dan diafragma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang
elastis tersebut mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea.
Fase inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan energi; fase ekspirasi
normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus pernapasan, ekspirasi
menempati dua pertiganya.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membran halus, licin,
pleura juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior
diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru.
Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung
sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya
bergeser dengan bebas selama ventilasi. Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan
yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis.
Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hidrostatik,
tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler
paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh
limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.
Mediastinum. Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks
menjadi dua bagian membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum
terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak
antara kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus
bawah dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah.
Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura,
yang merupakan perluasaan pleura.
Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap
lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru
 Makalah Pneumothoraks|4

kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8
pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainage
postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi
lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang
memiliki arteri, limfatik, dan saraf.
Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang
tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya
tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar.
Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang
membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus
dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh “rambut”
pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang
berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring.
Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang
tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi
bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara
konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi
mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut
serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus
respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian
alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli.
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam
kluster anatara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka
bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran
lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel
epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif
secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam
dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang
merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis., lender,
bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.
Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus,
bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama
dengan arah yang berlawanan.
Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara
bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara,
resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara
mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah.
 Makalah Pneumothoraks|5

Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar

rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat
di bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam
alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru mengempis,
mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi
tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam atmosfir.
Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran
udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau
kelebaran bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan
aliran udara sampai gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum
yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti
pada asma ; penebalan mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi
jalan udara akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti
yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan
ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan
ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih
besar dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.
Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan
udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan
dalam paru normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru.
Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur torakas
disebut kompliens. Factor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan
permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat,
(mis., kolagen dan elastin) paru-paru.
Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam
paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang
dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau
meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi
ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis.,
emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan “kaku”, terjadi kompliens yang
rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk pneumotorak,
hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru
dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi lebih banyak dari
normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

2.2 Pneumotoraks
 Makalah Pneumothoraks|6

1. Pengertian
Pneumotoraks adalah pengumpulan udara didalam ruang potensial antara
pleura visceral dan parietal (Arif Mansjoer dkk, 2000).
Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang
pleura sering diakibatkan karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001).

Gambar 1.1 Pneumothorax

Gambar 1.2 Perbedaan Pleura dengan Pneumothorax & Normal.

2. Etiologi
Pneumotoraks dapat diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya :
 Makalah Pneumothoraks|7

 Pneumotoraks Spontan (primer dan sekunder)

Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang
mendasarinya, sedangkan pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari
penyakit paru yang mendahuluinya.
 Tension Pneumotoraks
Disebabkan trauma tajam, infeksi paru, resusitasi kardiopulmoner.

3. Patofisiologi
a. Patofisologi narasi :
Pneumotoraks dapat disebabkan oleh trauma dada yang dapat mengakibatkan
kebocoran / tusukan / laserasi pleura viseral. Sehingga paru-paru kolaps sebagian /
komplit berhubungan dengan udara / cairan masuk ke dalam ruang pleura. Volume di
ruang pleura menjadi meningkat dan mengakibatkan peningkatan tekanan intra toraks.
Jika peningkatan tekanan intra toraks terjadi, maka distress pernapasan dan gangguan
pertukaran gas dan menimbulkan tekanan pada mediastinum yang dapat mencetuskan
gangguan jantung dan sirkulasi sistemik.
b. Patofisiologi skema :

4. Manifestasi Klinis
a. Sesak napas berat
b. Takipnea, dangkal, menggunakan otot napas tambahan
c. Nyeri dada unilateral, terutama diperberat saat napas dalam dan batuk
d. Pengembangan dada tidak simetris
e. Sianosis

5. Pemeriksaan Fisik
 Ada / tidaknya dispnea (jika luas)
 Makalah Pneumothoraks|8

 Ada / tidaknya nyeri pleuritik hebat

 Ada / tidaknya trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami pneumotoraks
 Ada / tidaknya takikardi
 Ada / tidaknya sianosis
 Pergeseran dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
 Perkusi hipersonar diatas paru-paru yang kolaps
 Suara napas yang berkurang pada sisi yang terkena
 Fremitus vokal dan raba berkurang.

6. Pemeriksaan Diagnostik
Analisa gas darah arteri memberikan hasil hipoksemia dan alkalosis respirasi akut
pada sebagian besar pasien, namun hal ini bukanlah masalah yang penting. Pada
pemeriksaan EKG, pneumotoraks primer sebelah kiri dapat menyebabkan aksis QRS
dan gelombang T berubah sehingga memungkinkan terjadinya kesalahan interprestasi
sebagai infark miokard akut.
Diagnosa didukung oleh garis pleura visceral yang tampak pada pemeriksaan
radiologi konvensional dengan pasien diposisikan terlentang akan memberikan
gambaran siklus kostofrenik radiolusen yang abnormal.

Gambar 1.3 Hasil Rontgen Pneumothorax

7. Komplikasi
Tension pneumotoraks dapat disebabkan oleh pernapasan mekanis dan hal ini
mungkin mengancam jiwa. Pneumo - mediastinum dan emfisema subkutan dapat
terjadi sebagai komplikasi dari pneumotoraks spontan. Jika pneumo - mediastinum
terdeteksi maka harus dianggap terdapat ruptur esophagus / bronkus.

8. Penatalaksanaan Medis
1. Farmakologi
 Terapi oksigen dapat meningkatkan reabsorpsi udara dari ruang pleura.
 Drainase sederhana untuk aspirasi udara pleura menggunakan kateter berdiameter
kecil (seperti 16 gauge angio-chateter / kateter drainase yang lebih besar)
 Makalah Pneumothoraks|9

 Penempatan pipa kecil yang dipasang satu jalur pada katup helmic untuk
memberikan perlindungan terhadap serangan tension pneumotoraks
 Obat simptomatis untuk keluhan batuk dan nyeri dada
 Pemeriksaan radiologi
Peranan pemeriksaan radiologi antara lain:
1) Kunci diagnosis.
2) Penilaian luasnya pneumotoraks.
3) Evaluasi penyakit-penyakit yang menjadi dasar.
Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konvensional (dalam keadaan
inspirasi) dapat menunjukkan adanya daerah yang hiperlusen dengan pleural line di sisi
medialnya; tetapi pada pneumotonaks yang minimal, foto konvensional kadang-kadang
tidak dapat menunjukkan adanya udara dalam rongga pleura; untuk itu diperlukan foto
ekspirasi maksimal, kadang-kadang foto lateral dekubitus. Hinshaw
merekomendasikan membuat foto pada 2 fase inspirasi dan ekspirasi, karena akan
memberikan informasi yang lebih lengkap tentang:
 Derajat/luasnya pneumotoraks.
 Ada/tidaknya pergeseran mediastinum.
 Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas dari pada foto
konvensional.

2. Bullow Drainage / WSD

Pada trauma toraks, WSD dapat berarti :
a. Diagnostik :
Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil,sehingga dapat
ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shoks.
b. Terapi :
Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan
tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang
seharusnya.
c. Preventive :
Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga
"mechanis of breathing" tetap baik.

3. Diit
Tinggi kalori tinggi protein 2300 kkal + ekstra putih telur 3 x 2 butir / hari.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 10

PADA KLIEN DENGAN PENUMOTHORAKS

3.1 KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian :
Point yang penting dalam riwayat keperawatan :
1. 20-30 tahun.
2. Alergi terhadap obat, makanan tertentu.
3. Pengobatan terakhir.
4. Pengalaman pembedahan.
5. Riwayat penyakit dahulu.
6. Riwayat penyakit sekarang.
7. Dan Keluhan.

B. Pemeriksaan Fisik :
1. Sistem Pernapasan :
Sesak napas
Nyeri, batuk-batuk.
Terdapat retraksi klavikula/dada.
Pengambangan paru tidak simetris.
Fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain.
Pada perkusi ditemukan Adanya suara sonor/hipersonor/timpani ,
hematotraks (redup)
Pada asukultasi suara nafas menurun, bising napas yang
berkurang/menghilang.
Pekak dengan batas seperti garis miring/tidak jelas.
Dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat.
Gerakan dada tidak sama waktu bernapas.

2. Sistem Kardiovaskuler
Nyeri dada meningkat karena pernapasan dan batuk.
Takhikardia, lemah
Pucat, Hb turun /normal.
Hipotensi.

3. Sistem Persyarafan :
Tidak ada kelainan.
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 11

4. Sistem Perkemihan.
Tidak ada kelainan.

5. Sistem Pencernaan :
Tidak ada kelainan.

6. Sistem Muskuloskeletal - Integumen.

Kemampuan sendi terbatas.
Ada luka bekas tusukan benda tajam.
Terdapat kelemahan.
Kulit pucat, sianosis, berkeringat, atau adanya kripitasi sub kutan.

7. Sistem Endokrine :
Terjadi peningkatan metabolisme.
Kelemahan.

8. Sistem Sosial / Interaksi.

Tidak ada hambatan.

9. Spiritual :
Ansietas, gelisah, bingung, pingsan.

C. Pemeriksaan Diagnostik :
Sinar X dada : menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural.
Pa Co2 kadang-kadang menurun.
Pa O2 normal / menurun.
Saturasi O2 menurun (biasanya).
Hb mungkin menurun (kehilangan darah).
Toraksentesis : menyatakan darah/cairan.

D. Diagnosa Keperawatan :
1. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekpansi paru yang
tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan.
2. Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental .
3. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan
reflek spasme otot sekunder.
4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan
ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma mekanik terpasang
bullow drainage.
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 12

6. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme

sekunder terhadap trauma.

E. Intevensi Keperawatan :
1. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak
maksimal karena trauma.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola

pernafasan menjadi efektif.
Kriteria hasil :
Frekuensi pernapasan reguller.
RR : 16- 24 x/menit.
Pola pernapasan normal,tidak menggunakan otot bantu nafas, cuping
hidung & ekspirasi abdominal.
Pengembangan dada Normal
Kulit lembab/ tidak sianosis.

INTERVENSI RASIONAL
a. Berikan posisi yang nyaman,a. Meningkatkan inspirasi maksimal,
biasanya dnegan peninggian meningkatkan ekpansi paru dan
kepala tempat tidur. Balik ke ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
sisi yang sakit. Dorong klien
untuk duduk sebanyak
mungkin. b.
b. Jelaskan pada klien bahwac. Pengetahuan apa yang diharapkan
tindakan tersebut dilakukan dapat mengurangi ansietas dan
untuk menjamin keamanan. mengembangkan kepatuhan klien
terhadap rencana teraupetik.
c. Jelaskan pada klien tentangd. Pengetahuan apa yang diharapkan
etiologi/faktor pencetus dapat mengembangkan kepatuhan
adanya sesak atau kolaps klien terhadap rencana teraupetik.
paru-paru. e.
d. Ajarkan pasien untuk f. Membantu klien mengalami efek
bernafas dengan fisiologi hipoksia, yang dapat
menggunakan pernapasan dimanifestasikan sebagai
lebih lambat dan dalam. ketakutan/ansietas.
e. Perhatikan alat bullow
drainase berfungsi baik, cek 1) Mempertahankan tekanan
setiap 1 - 2 jam : negatif intrapleural sesuai yang
1) Periksa pengontrol diberikan, yang meningkatkan
penghisap untuk jumlah ekspansi paru optimum/drainase
hisapan yang benar. cairan.
2) Air penampung/botol bertindak
2) Periksa batas cairan pada sebagai pelindung yang
botol penghisap, mencegah udara atmosfir masuk
pertahankan pada batas ke area pleural.
yang ditentukan. 3) gelembung udara selama
ekspirasi menunjukkan lubang
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 13

3) Observasi gelembung angin dari penumotoraks/kerja

udara botol penempung.
4) Posisikan sistem
drainage slang untuk
fungsi optimal, yakinkan
slang tidak terlipat, atau
menggantung di bawah
saluran masuknya ke
tempat drainage. Alirkan
akumulasi dranase bela
perlu.
5) Catat karakter/jumlah
drainage selang dada.
f. Kolaborasi dengan timg.
kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan
fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemberian analgetika.
Fisioterapi dada.
Konsul photo toraks.
yang diharapka. Gelembung
biasanya menurun seiring
dnegan ekspansi paru dimana
area pleural menurun. Tak
adanya gelembung dapat
menunjukkan ekpsnsi paru
lengkap/normal atau slang
buntu.
4) Posisi tak tepat, terlipat atau
pengumpulan bekuan/cairan
pada selang mengubah tekanan
negative yang diinginkan.
5) Berguna untuk mengevaluasi
perbaikan kondisi/terjasinya
perdarahan yang memerlukan
upaya intervensi.
Kolaborasi dengan tim kesehatan
lain unutk engevaluasi perbaikan
kondisi klien atas pengembangan
parunya.

g. Observasi fungsi pernapasan,

catat frekuensi pernapasan,
dispnea atau perubahan
tanda-tanda vital.

2. Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental .
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam jalan napas
lancar/normal
Kriteria hasil :
Px mampu Batuk Efektif.
Tidak ada bunyi nafas tambahan.
Ronchi -
Vokal Fremitus Normal.
Suara paru Resonan.
Klien nyaman.

INTERVENSI RASIONAL
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 14

a. Beri cairan (Air hangat) 1000 a. Untuk menghindari pengentalan

sampai 1500 cc/hari bila tidak dari sekret atau mosa pada saluran
kontraindikasi. nafas bagian atas.
b. Ajarkan klien tentang batuk b. Batuk yang tidak terkontrol adalah
efektif. melelahkan dan tidak efektif,
menyebabkan frustasi.
c. Jelaskan klien tentang c. Pengetahuan yang diharapkan akan
kegunaan batuk yang efektif membantu mengembangkan
dan mengapa terdapat kepatuhan klien terhadap rencana
penumpukan sekret di sal. teraupetik.
pernapasan.
d. Auskultasi paru sebelum dan d. Sekresi kental sulit untuk
sesudah klien batuk. diencerkan dan dapat menyebabkan
sumbatan mukus, yang mengarah
pada atelektasis.
e. Dorong atau berikan e. Hiegene mulut yang baik
perawatan mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan
setelah batuk. dan mencegah bau mulut.
f. Kolaborasi dengan tim f. Expextorant untuk memudahkan
kesehatan lain : mengeluarkan lendir dan
Dengan dokter, radiologi dan menevaluasi perbaikan kondisi
fisioterapi. klien atas pengembangan parunya.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Fisioterapi dada.
Konsul photo toraks.

3. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan

reflek spasme otot sekunder.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri
berkurang/hilang.
Kriteria hasil :
Nyeri berkurang, skala nyeri 2-3.
Px tidak tampak menyeringai.
Tidak ada nyeri tekan di daerah ICS 7-8.
Pasien tidak gelisah.

INTERVENSI RASIONAL
a. Ajarkan distraksi dan a. Akan melancarkan peredaran darah,
Relaksasi :Tehnik-tehnik sehingga kebutuhan O2 oleh
untuk menurunkan jaringan akan terpenuhi, sehingga
ketegangan otot rangka, yang akan mengurangi nyerinya.
dapat menurunkan intensitas Mengalihkan perhatian nyerinya ke
nyeri dan juga tingkatkan hal-hal yang menyenangkan.
relaksasi masase.
b. Jelaskan dan bantu klien b. Pendekatan dengan menggunakan
dengan tindakan pereda nyeri relaksasi dan nonfarmakologi
nonfarmakologi dan non lainnya telah menunjukkan
invasif.
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 15

c. Berikan kesempatan waktu keefektifan dalam mengurangi

istirahat bila terasa nyeri dan nyeri.
berikan posisi yang nyaman; c. Istirahat akan merelaksasi semua
misal waktu tidur, jaringan sehingga akan
belakangnya dipasang bantal meningkatkan kenyamanan.
kecil.
d. Tingkatkan pengetahuan
tentang: sebab-sebab nyeri,
dan menghubungkan berapa d. Pengetahuan yang akan dirasakan
lama nyeri akan berlangsung. membantu mengurangi nyerinya.
Dan dapat membantu
e. Kolaborasi denmgan dokter, mengembangkan kepatuhan klien
pemberian analgetik. terhadap rencana teraupetik.
f. Observasi tingkat nyeri, dan e. Analgetik memblok lintasan nyeri,
respon motorik klien, 30 sehingga nyeri akan berkurang.
menit setelah pemberian obat f. Pengkajian yang optimal akan
analgetik untuk mengkaji memberikan perawat data yang
efektivitasnya. Serta setiap 1 - obyektif untuk mencegah
2 jam setelah tindakan kemungkinan komplikasi dan
perawatan selama 1 - 2 hari. melakukan intervensi yang tepat.
 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s | 16

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan.
Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang
pleura sering diakibatkan karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Pneumotoraks dapat diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya :
 Pneumotoraks Spontan (primer dan sekunder)
Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang
mendasarinya, sedangkan pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi
dari penyakit paru yang mendahuluinya.
 Tension Pneumotoraks
Disebabkan trauma tajam, infeksi paru, resusitasi kardiopulmoner.