LAPORAN PENDAHULUAN

Dengan Kasus CVA (CerebroVasculerAccident)

I. KONSEP PENYAKIT

A. Pengertian
• Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
• Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam
ekspresiku-blogspot 2008)
• Stroke adalah sindorm klinis yang awal timbunya mendadak, proses cepat, berupa
defisit neurologi fokal atau global,yang berlangsung 24 jam/lebih,atau langsung
menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak
non traumatik. (Mansjoer Arief,Kapita Selekta Kedokteran,hal 17)
• Stroke adalah terhentinya aliran darah serebral yang menyebabkan kelainan otak yang
permanen.(Agenda Gawat Darurat,hal 488)
• Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam
ekspresiku-blogspot 2008)
• Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
• Stroke perdarahan atau strok hemoragik
• Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis,
sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B. Anatomi Peredaran Darah Otak

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan
metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit
dan sinaps di daerah tersebut.
Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan
sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan
membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai
pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah
selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.
Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup,
sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari
arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat
dianggap sebagai end artery.
Sistem Karotis
 Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria
karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan
intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar
arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal
anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3
Sistem Vertebrobasiler
Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris,
akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni:
median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang a. serebri posterior

C. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:
• Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke
jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
• Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik
c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa
etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :
• Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang
kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.
• Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda
asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah
jantung, arteri atau vena.
• Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis,
malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
 • Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin
dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.
• Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika
hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan
pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak
pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit
maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami
kematian.

D. Faktor Resiko Pada Stroke

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi
yaitu:
1. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama
mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah
otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila
pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel –
sel otak akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung,
penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini
akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran
darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada
kelainan jantung dan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL),
merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya
dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh
darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density
Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
4. Infeksi
 Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis,
malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan
gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
6. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
7. Diabetes, Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat
aliran darah
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter
pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu
kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel
otak.
8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen
tinggi)
9. Merokok
merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
10. Usia
merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah
tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alkohol
13. Faktor keturunan / genetic

E. Kalsifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
 Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

5. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat

dibagi menjadi
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat
kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai
mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam
beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat
sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak
terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

F. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak
tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara
lain :
• Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
• Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control
volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang
muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam
• Dysphagia
• Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke
adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia
(gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
• Gangguan persepsi
 Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat
mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial
dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori
primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada
pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa
bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk
membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah untuk mengatur lingkungan
dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah persepsi mudah
terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat lembut tentang di mana
objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan
sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi
(kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam
menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius
• Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi
intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang
motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program
rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan
oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerjasama.
• Disfungsi Kandung Kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan
untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-
kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi
dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter
urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi
interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali,
tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.
• Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :
No Defisit neurologi Manifestasi
1. Defisit lapang
penglihatan a) Tidak menyadari orang atau objek,
a) Homonimus mengabaikan salah satu sisi
Hemlanopsia tubuh, kesulitan menilai jarak
b) Kesulitan melihat pada malam
b) Kehilangan hari, tidak menyadari objek atau batas
penglihatan perifer objek.
c) Diplopia c) Penglihatan ganda
 2. Defisit Motorik
a) Hemiparesis a) Kelemahan wajah, lengan, dan kaki
pada
b) Hemiplegia sisi yang sama.
b) Paralisis wajah, lengan, dan kaki
c) Ataksia pada sisi yang sama.
c) Berjalan tidak mantap, tidak
d) Disatria mampu menyatukan kaki.
e) Disfagia d) Kesulitan dalam membentuk kata
e) Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit sensori : Kesemutan

Parastesia
4. Defisit verbal
a) Fasia ekspresif a) Tidak mampu membentuk kata
yang dapat dipahami
b) Fasia reseptif b) Tidak mampu memahami kata
yang dibicarakan, mampu berbicara tapi
c) Afasia global tidak masuk akal
c) Kombinasi afasia reseptif dan
ekspresif
5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang, penurunan lapang perhatian,
tidak mampu berkonsentrasi, dan
perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, depresi, menarik diri, takut,
bermusuhan, dan perasaan isolasi.

G. Pathway
terlampir

H. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan radiologis
1) CT scan :untuk menetukan infark ataupun perdarahan
2) MRI :untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik
3) Angogravi serebral:untuk mencari gambar perdarahan seperti aneurisma/
malformasi vesikuler
4) Pemeriksaan foto torak : dapat memperlihatkan keadan jantung pakah terjadi
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda klinis pada
penderita stroke.
• Pemeriksaan laboratorium
1) Pungsi lumbal
Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil
biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.
2) Pemeriksaan darah kimia
Pada strke akut biasanya terjadi hiperglikemi, gula darah mencapai >200 mg
dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali.

I. Penatalaksanaan
Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami stroke infark
maka penatalaksanaan pada klien stroke infark terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi,
penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet.
1. Penatalaksanaan medis (Arif Mansjoer, 2000)
a. Membatasi atau memulihkan infark akut yang sedang berlangsung dengan menggunakan
trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue – Plasminogen Activator).
b. Mencegah perburukan neurologis :
1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark yaitu terapi dengan
manitol.
2) Ekstensi teritori infark yaitu dengan pemberian heparin.
3) Konversi hemorargik yaitu jangan memberikan anti koagulan
c. Mencegah stroke berulang dini yaitu dengan heparin.

2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan untuk mencegah
keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat ditimbulkan. Untuk itu dalam merawat
pasien stroke perlu diperhatikan faktor-faktor kritis seperti mengkaji status pernafasan,
mengobservasi tanda-tanda vital, memantau fungsi usus dan kandung kemih, melakukan
kateterisasi kandung kemih, dan mempertahankan tirah baring.

3. Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark yaitu dengan
memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan cairan hendaknya dibatasi dari hari
pertama setelah cedera serebrovaskuler (CVA) sebagai upaya untuk mencegah edema otak,
serta memberikan diet rendah garam dan hindari makanan tinggi lemak dan kolesterol.
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
1. Identitas.
Stroke dapat terjadi pada siapapun dan pada usia berapapun tapi 2/3 stroke
biasanya terjadi pada usia lebih dari 65 tahun
2. Keluhn utama
Penderita stroke biasanya mengalami sakit kepala yang sangat berat,yang tiba-
tiba dan adanya penurunan kesadaran serta abnormalitas pada tanda-tanda
vital(Kelemahan anggota gerak sebelah badan,bicara pelo,dan tidak dapat
berkomunikasi)
3. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya klien menderita penyakit hipertensi atau DM
4. Riwayat penyakit keluarga
5. Timbul secara mendadak dan disebabkan karena gangguan peredaran darah
otak,saat klien melakukan aktivitas biasanya nyeri kepala,mual muntah,bahkan
mengalami kelumpuhan separoh badan.
6. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran : Mengalami penurunan kesadaran/lemah
Suara : Kadang mengalami gangguan bicara yang sukar di mengerti

b. Body system
1. Sistem pernapasan
I : Terdapat penapasan cuping hidung
P : Menggunakan otot bantu pernapasan
P : Sonor
A : Terdapat ronchi
2. Sistem kardiovaskuler
I : Ictus cordis kadang tampak
P : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5
P : Redup
A : Ada suara tambahan (mur-mur)
3. Sistem integumen
Kulit : Klien tampak pucat karena kurang O2 dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit menurun
Kuku : Adanya cianosis
4. Sistem eliminasi alvi
Biasanya terjadi konstipasi
5. Sistem eliminasi uri
Terdapat inkontinesia uri
6. Sistem muskuluskletal
Klien biasanya kejan otot/ nyri oto
7. Sistem neurologi
a. Pemeriksaan sensori
Penglihatan kabur,pendengaran menurun
b. Motorik
Terjadi kelumpuhan,kelemahan pada salah satu tubuh
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
2) Gangguan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
 3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen kurang
4) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemik
5) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiperesis
6) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan hilangnya pemahaman bicara
7) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia
8) Gangguan eliminasi alvi berhubungan dengan penurunan peristaltik
9) Resiko intregitas kulit berhubungan dengan tirah baring lama

IV. NCP
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan bersihan jalan napas
kembali efektif
Kriteria hasil : menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan napas
Menunjukkan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tidak
ada dispnea, sianosis
Intervensi :
1) Kaji frekwensi/ kedalaman pernapasan dan gerakan dada
R/ takipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi
karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada
2) Auskultasi area paru, catat area penurunan/ tak ada aliran udara dan bunyi
napas adventisius
R/ penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi
napas bronkil dapat pula terjadi pada area konsolidasi
3) Bantu klien latihan napas sering
R/ napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/ jalan napas
lebih kecil
4) Penghisapan sesuai indikasi
R/ merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada
klien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan
tingkat kesadaran

5) Berikan obat sesuai indikasi: ekspektoran, bronkodilator

R/ alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobolisasi sekret

b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen berkurang

Tujuan :meningkatkan perfusi jaringan dan oksigenasi serebral setelah
dilakukan tindakan keperwatan
Kriteria hasil : fungsi neurologis normal, sirkulasi darah ke otak normal
Intervensi :
1) Pantau dan catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan
keadaan normalnya
R/ mengetahui tingkat keadaan dan potensial peningkatan TIK dan
mengetahui lokasi luas dan kemajuan resolusi kerusakan SSP.
2) Pantau adanya hipertensi/ hipotensi bandingkan tekanan darh yang terbaca
pada kedua tangan
R/ variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/ trauma serebral pada daerah
vasomotor otak. Hipertensi/ hipotensi potensal dapat menjadi faktor pencetus.
3) Pantau frekwensi dan irama jantung
 R/ perubahan trauma akibat adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat
adanya kerusakan otak disritmia dan mur-mur mungkin mencerminkan
adanya penyakit jantung.
4) Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dalam posisi anatomis
R/ menurunkan tekanan darah arteri dengan meningkatkan drainase dan
meningkatkan sirkulasi/ perfusi serebral.
5) Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksinya
R/ reaksi pupil diatur oleh sarafkranialis okulomotorius (III) dan berguna
dalam menetukan apakah batang otak tersebut masih baik.
6) Kolaborasi dengan dokter
 Antikoagulasi seperti hepamin, natrium varvarin
R/ dapat digunakan untuk meningkatkan/ memperbaiki aliran darah
serebral dan dapat encegah pembentukan saat embolus/ trombus
 Anti hipertensi
R/ hipertensi lama/ kronis memerlukan penanganan yang hati-hati

c. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan hemiperesis

Tujuan : klien mampu melakukan aktifitas fisik dengan baik
Kriteria hasil : bertambahnya kekuatan otot, tidak terjadi kontraktur sendi
Intervensi :
1) Beri penjelasan pada klien dan keluarga tentang terapi yang akan dilakukan
R/ dengan pengetahuan yang cukup diharapkan dapat mempermudah selama
proses perawatan
2) Rubah posisi tiap 2 jam sekali
R/ menurunkan resiko terjadi iskemi jaringan akibat sirkulasi darah yang
buruk pada daerah yang tertekan
3) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang
tidak sakit
R/ gerak aktif memberi massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki
fungsi jantung dan pernapasan
4) Ajarkan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit
R/ otot akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih digerakkan
5) Bantu kien maju dari ROM aktif sesuai indikasi
R/ dengan memadukan latihan ROM kedalam rutinitas sehari-hari dapat
memberikan dorongan pada mereka untuk melakukan ROM secara teratur.
 Daftar pustaka

i. Doengoes, Marlyn,E. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian perawatan. Edisi 3.jakarata.EGC:2000

ii. Mansjoer,Arief.Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.Jakarta. EGC: 1999

iii. Silvia,A Price. Patofisiologi. Jakarta. EGC:2000

iv. Tabrani Rab. Agenda Gawat Darurat jilid 2. Bandung. Penerbit Alumni: 1998