OSTEOPOROSIS

A. Definisi
Osteoporosis adalah penyakit tulang ditandai dengan massa
tulang yang rendah dan kerusakan jaringan tulang yang
berakibat pada kerapuhan tulang dan meningkatkan resiko
fraktur terjadi ketika tubuh kehilangan tulang lebih cepat
daripada yang dapat membentuk tulang baru.
Skor T adalah jumlah standar deviasi dari rerata kerapatan
D. Faktor Resiko
massa tulang (bone mass density, BMD) untuk populasi
1. Jenis kelamin (wanita)
normal muda. Massa tulang normal adalah mereka dengan
2. Usia
skor T lebih besar dari –1, osteopenia –1 sampai –2,5 dan
3. Faktor genetik
osteoporosis kurang dari –2,5.
4. Gaya hidup
Osteoporosis dibagi 2 kelompok, yaitu :
E. Terapi Non Farmakologi
1. Osteoporosis Primer
1. Kalsium
Osteoporosis primer berhubungan dengan kelainan
2. Vitamin D
pada tulang, yang menyebabkan peningkatan
proses resorpsi di tulang trabekula sehingga
F. Terapi Farmakologi
meningkatkan resiko fraktur vertebra dan Colles.
1. Bifosfonat : u/menghambat resorpsi tulang
2. Osteoporosis Sekunder a. Alendronate
Prevention: 5 mg orally daily or 35 mg orally
Osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit
weekly Treatment: 10 mg orally daily or 70 mg
atau sebab lain diluar tulang orally weekly; 70-mg dose available as oral tablet,
b. Ibandronate (Boniva) Prevention: 150 mg orally
B. Etiologi
monthly Treatment: 150 mg orally monthly; 3 mg
1) Osteoporosis postmenopouse terjadi karena kekurangan IV every 3 months Risedronate (Actonel, Atelvia
delayed release) Prevention and Treatment: 5 mg
esterogen (hormon utama pada wanita), yang
orally daily, 35 mg orally weekly, 150 mg orally
membantu mengatur pengangukatan kalsium ke dalam monthly
c. Zoledronic acid
tulang pada wanita. Biasanya gejala timbul pada wanita
Prevention: 5 mg IV infusion every 2 years
usia 51-75 tahun. Treatment: 5 mg IV infusion yearly
2. Denosumab : inhibitor ligan u/ menghambat
2) Osteoporosis senilis terjadi akibat kekurangan kalsium
pembentukan osteoklas dan meningkatkan apoptosis
yang berhubungan dengan usia lanjut dan osteoklas. Indikasi u/ osteoporosis berisiko tinggi
mengalami patah tulang. Suntikan subkutan 60 mg di
ketidakseimbangan diantara kecepatan hancurnya
lengan atas, paha atas, atau perut setiap 6 bulan sekali.
tulang dengan pembentukan tulang baru. Biasanya 3. Agonis / Antagonis Estrogen Campuran
raloxifen : u/ menurunkan fraktur vertebra dan
terjadi pada usia diatas 70 tahun dan 2 kali lebih sering
meningkatkan BMD tulang belakang dan pinggu.
menyerang wanita. 60 mg orally daily
4. Kalsitonin : 200 units (1 spray) intranasally
3) Osteoporosis sekunder, disebabkan oleh pengobatan
daily, alternating nares every other day; 100 units
tertentu dan penyakit dan mempengaruhi kedua tipe subcutaneously daily
5. PTH Recombinan
tulang.
Teriparatide, : u/ meningkatkan pembentukan
C. Patofisiologi tulang, tingkat remodeling tulang, dan jumlah dan
aktivitas osteoblas.
20 mcg subcutaneously daily
 selanjutnya menakibatkan degradasi kartilago pada
OSTEOARTRITIS
akhirnya hilangnya kartilago berakibat pada rasa sakit dan
A. Definisi
deformitas sendi (Wells et al., 2009).
Osteoartritis adalah penyakit sendi menahun yang
ditandai dengan adanya kemunduran pada tulang rawan Kehilangan banyak kartilago menyebabkan
(kartilago) sendi dan tulang di dekatnya, yang bisa penyempitan ruang sendi dan menyebabkan nyeri serta
menyebabkan nyeri sendi dan kekakuan. cacat sendi. Sisa tulang rawan melembutkan dan
B. Patofisiologi mengembangkan fibrilasi, kehilangan tulang rawan lebih
Kartilago (tulang rawan) artikular merupakan zat lanjut, dan paparan tulang yang mendasarinya. Kartilago
yang unik dengan sifat viskoelastik yang memberikan akhirnya terkikis sepenuhnya, meninggalkan tulang
pelumasan pada gerakan dan dukungan beban. Kartilago subkondral gundul yang menjadi padat, halus, dan berkilau
yang sehat memungkinkan tulang-tulang menggelincir (eburnation). Sedikit bersifat lebih rapuh, hasil tulang kaku
sempuna satu sama lain. Selain itu kartilago dapat dengan penurunan kemampuan menahan beban dan
menyerap renjatan(shock) dari gerakan fisik. Pada penderita pengembangan sclerosis dan microfractures. Formasi tulang
OA ialah kerusakan kartilago meningkatkan metabolisme baru (osteofit) yang timbul dari faktor-faktor lokal dan
aktivitas kondrosit yang menyebabkan peningkatan sintesis humoral muncul pada tepi sendi, jauh dari area dekstruksi
konstituen matriks dengan pembengkakan kartilago. kartilago. Perubahan inflamasi lokal terjadi pada kapsul
Kerusakan ini tidak dapat mengembalikan kartilago sendi dan sinovium. Sinovium diinfiltrasi dengan sel T, dan
menjadi normal tetapi merupakan langkah pertama dalam kompleks imun muncul. Kristal atau pecahan kartilago pada
proses yang menyebabkan hilangnya kartilago lebih lanjut. cairan sinovial dapat menyebabkan peradangan. Terdapat
etelah fase hipertrofi, terjadi peningkatan sintesis matriks juga peningkatan kadar interleukin-1, prostaglandin E2,
metaloproteinase (MMPs) 1, 3, 13, dan 28 yang tumor necrosis factor-α, dan oksida nitrat dalam cairan
menyebabkan kerusakan kolagen untuk terjadi lebih cepat sinovial. Inflamasi mengakibatkan efusi dan penebalan
dari sintesisnya. Kondrosit berkontribusi terhadap sinovial. Rasa sakit dari OA muncul dari aktivasi ujung
hilangnya kolagen dengan mengeluarkan MMPs dalam saraf nociceptive dalam sendi oleh iritasi mekanik dan
menanggapi mediator inflamasi yang hadir dalam OA kimia. Nyeri OA dapat terjadi akibat distensi dari kapsul
(interleukin-1 dan tumor necrosis factor-α). Kondrosit juga sinovial oleh peningkatan cairan sendi; microfracture;
mengalami apoptosis, kemungkinan sebagai akibat dari iritasi periosteal, atau kerusakan ligamen, sinovium, atau
induksi sintase intrit oksida dan produksi metabolit meniskus (Wells et al., 2009). .
beracun. Hal ini membuat lebih sedikit kondrosit untuk Jenis-jenis :
mensintesis komponen matriks. Kondrosit OA juga kurang a. Osteoarthritis primer (os. Idiopatik)
responsif terhadap rangsangan anabolik perubahan growth Tidak memiliki penyebab yang pasti, dan tidak
factor-β. Hasil dari proses ini adalah kerusakan kartilago disbabkan oleh penyakit sistemik.
secara progresifdan kehilangan kondrosit. Tulang b. Osteoarthritis sekunder
subkondral yang berdekatan dengan kartilago artikular juga Disebabkan oleh penyakit sepert kegemukan,
mengalami pergantian tulang yang lebih cepat dengan trauma atau operasi yang berulang kali pada
peningkatan aktivitas osteoklast dan osteoblast. Terdapat struktur-struktur sendi, kelainan kongenital,
hubungan antara pelepasan peptida vasoaktif dan matriks gout,diabetes, dan penyakit hormon lain.
metalloproteinase, neovaskularisasi, dan peningkatan C. Etiologi
permeabilitas kartilago yang berdekatan. Peristiwa ini 1. Usia >40th
 2. Jenis kelamin (wanita) B. Etiologi
3. Genetik idem
4. Kegemukan dan penyakit metabolik C. Patofisiologi
5. Cidera sendi berulang Peradangan kronis dari jaringan sinovial lapisan kapsul
6. Kepadatan tulang berkurang (osteoporosis) sendi mengakibatkan proliferasi jaringan. Peradangan
7. Beban sendi yang terlalu berat (olahraga) yang merupakan karakteristik proliferasi sinovium dari
D. Gejala dan Tanda RA disebut panus. Panus akan menyerang tulang rawan
1. Nyeri pada waktu bergerak dan akhirnya menuju permukaan tulang, mengakibatkan
2. Sedi kaku erosi tulang dan tulang rawan dan dapat menyebabkan
3. Pembesaran sendi rusaknya sendi (Dipiro et al, 2008). Patofisiologis RA
4. Perubahan gaya jalan yang ditunjukkan pada gambar 1 adalah sebagai berikut:
5. Krepitasi Rheumatoid arthritis dihasilkan dari disregulasi
E. Terapi Non Farmakologi komponen humoral dan mediate-cell pada sistem imun.
1. Fisioterapi Beberapa pasien membentuk antibodi yang dinamakan
2. Diet rendah kalori faktor rheumatoid. Pada pasien seropositif ini cenderung
3. Istirahat dan merawat persendian memiliki kejadian yang lebih bersifat agresif
4. Penurunan BB dibandingkan pasien yang seronegatif.
5. Akupuntur Tumor Necrosis Factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), IL-
6. Olahraga ringan (yoga) 6 adalah proinflamatory sitokin yang penting dalam
7. Konsumsi vitamin D inflamasi awal dan berkelanjutan. Immunoglobulin
F. Terapi Farmakologi (Igs) mengaktifkan sistem pelengkap yang memperjelas
1. Acetaminophen respon imun dengan meningkatkan kemotaksis,
Mekanisme : berhubungan dengan aktivitas terhadap fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel
sistem saraf pusat dengan menghambat sintesis mononuklear yang ada pada limfosit T. Proses antigen
prostaglandin, agen yang meningkatkan sensasi rasa ini diakui oleh sebagian besar kompleks protein
sakit. Acetaminophen mencegah sintesis prostaglandin histocom-patibility pada permukaan limfosit yang
dengan menghalangi aksi siklooksigenase pusat. menyebabkan pengakifan sel T dan sel B.
2. NSID (Aspirin, diklofenak, ibuprofen) Sel T dapat berupa T-helper (yang mempromosikan
3. Agen COX-2 selektif (celexoxib, meloxicam) peradangan) atau sel T-supresor (yang melemahkan
4. PPI respon inflamasi). Pengaktifan sel T (T-helper) akan
5. Kortikosteroid menghasilkan sitotoksin yang secara langsung meracuni
jaringan dan sitokin yang merangsang lebih lanjut
RHEUMATOID ARTHRITIS aktivasi proses inflamasi dan menyerang sel pada daerah
A. Definisi inflamasi. Makrofag dirangsang untuk melepas
Rheumatoid arthritis (RA) adalah peradangan kronis dan prostaglandin dan sitotoksik.
biasanya merupakan gangguan inflamasi progresif Pengaktifan sel B menyebabkan produksi sel plasma
dengan etiologi yang belum diketahui yang ditandai yang berbentuk antibodi dengan kombinasi komplemen.
dengan keterlibatan sendi simetris polyarticular dan Hasilnya diakumulasi pada leukosit polimorfonuklear.
manifestasi sistemik. Leukosit polimorfonuklear melepas sitotoksin, oksigen
 radikal bebas, dan hidrogen radikal bebas yang 7. Nodul. Yaitu benjolan yang tumbuh di bawah kulit
merangsang kerusakan pada sel sinovium dan tulang. dekat sendi yang terkena.
Senyawa vasoaktif (histamin, kinin, prostaglandin) E. Terapi non Farmakologi
dilepas pada tempat inflamasi, terjadi peningkatan aliran Idem
darah dan permeabilitas vaskular. Hal ini menyebabkan F. Terapi Farmakologi
edema, demam, erithemia, dan nyeri. Kondisi tersebut 1. NSAID
mempermudah granulosit dari pembuluh darah melewati 2. Glukokortikoid (Kortikosteroid)
tempat inflamasi. Mekanismenya yaitu mengganggu presentasi
Inflamasi kronik pada lapisan jaringan sinovial antigen ke limfosit T, menghambat prostaglandin
membentuk suatu gabungan kapsul yang merupakan dan sintesis leukotrien, dan menghambat neutrofil
hasil proliferasi jaringan (formasi panus). Panus dan monosit superoksida. Kortikosteroid juga
menyerang kartilago (tulang rawan) sampai ke mengganggu migrasi sel dan menyebabkan
permukaan tulang sehingga menyebabkan erosi tulang redistribusi monosit, limfosit, dan neutrofil,
dan kortilago, hal ini berperanan penting dalam sehingga menghentikan respon inflamasi dan
perusakan persendian tulang. Akibat dari hal tersebut autoimun.
mungkin akan menyebabkan hilangnya ruang tulang, 3. DMARDs (methotrexate, hydroxychloroquine,
fusi pada tulang (ankylosis), subluxation pada sendi sulfasalazine, dan leflunomide)
tulang, kontraktur tendon, dan kecacatan kronik. u/ mencegah atau mengurangi kerusakan sendi.
Mekanisme inflamasi : 4. BRMs (Etanercept Anakinra Abatacept Rituximab
Antigen masuk ke dalam sel melalui proses fagositosis. Adalimumab Infliximab)
Antigen berada dalam limfosit T. Limfosit T mengikat u/ memblokir sitokin proinflamasi.
antigen pada bagian MHC dinding sel sehingga
menyebabkan aktivasi.Aktivasi sel T merangsang
produksi limfosit-T dan limfosit-B, memacu inflamasi.
Aktifasi sel T dan makrofag melepaskan faktor yang
memacu kerusakan jaringan, meningkatkan aliran darah,
dan menyebabkan invasi selular pada jaringan sinovial
dan cairan sendi.
D. Tanda dan Gejala
1. Luka sulit sembuh
2. Mati rasa atau kesemutan di tangan (carpal tunnel
syndrome).
3. Peradangan kaki depan
4. Masalah mata. Sindrom sjogrens yaitu gangguan
autoimun yang dapat menyebabkan kekeringan pada
mulut, mata, hidung,tenggorokan,atau kulit.
5. Nyeri sendi
6. Kekakuan sendi di pagi hari.