BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 LATAR BELAKANG
Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskular yang paling umum.
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius, tetapi sebagian
besar penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan
tekanan darah sistolik dan/atau diastolik diatas 140/90 mmHg (Martuti, 2009).
Hipertensi merupakan masalah penting dalam kedokteran dan kesehatan
masyarakat yang terus meningkat. Penderita hipertensi di dunia sangat banyak.
Hampir seperenam penduduk dunia atau sekitar satu milyar orang menderita
hipertensi. Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya (± 50 juta jiwa)
menderita tekanan darah tinggi (≥ 140/90 mmHg) dengan persentase biaya
kesehatan cukup besar setiap tahunnya. Berdasarkan hasil penelitian The National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) menunjukkan bahwa
28,7% penduduk dewasa Amerika Serikat/ 58,4 juta penduduk menderita
hipertensi (Lange dkk, 2009)
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana
terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang berakibat
pada kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ yang menjadi
organ target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang dapat
mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan subarakhnoid,
perdarahan intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark
miokard, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta dan sistem
organ lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati, eklamsia dan anemia hemolitik
mikroangiopatik. Kondisi hipertensi emergensi, tekanan darah harus diturunkan
secara agresif dalam hitungan waktu menit sampai jam (Houston, 2009)
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh suatu kelainan
jantung dan dapat dikenali dari respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal
yang karakteristik (Prabowo, 1994).
 Penyebab tersering dari gagal jantung adalah penyakit jantung iskemik
tetapi penting mengidentifikasi penyebabnya pada pasien untuk menghindarkan
luputnya kelainan yang sebenarnya dapat dikoreksi. Penyebab lain termasuk:
penyakit katup jantung, hipertensi, aritmia, emboli paru, anemia, tirotoksikosis,
miokarditis, endokarditis infektif, kardiomiopati dan defisiensi thiamin (Hayes &
Mackay, 1997).

1.2 TUJUAN PENULISAN

Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mempelajari kasus hipertensi
emergensi dengan gagal jantung, , sehingga dapat mengenali terjadinya gejala dan
tanda yang muncul, penegakan diagnosis dan menentukan penatalaksanaan yang
tepat.
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Tn.P
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Seliran 4/5 Jetis Sukoharjo
No RM : 185990
MRS : 09 januari 2012
Tanggal Pemeriksaan : 14 januari 2012

B. ANAMNESA
a. Keluhan Utama
Sakit kepala
b. Riwayat Penyakit Sekarang
- 3 hari SMRS : sakit kepala (+) terus-menerus, lemas, nyeri dada, sesak
nafas (+) deg-degan, kaki bengkak, sulit tidur, gelisah, keringat dingin
malam hari, badan lemas, cepat lelah.
- 2 Hari SMRS : sakit kepala (+), lemas, deg-degan, kaki bengkak, sulit
tidur dan nafsu makan menurun. Susah bernafas, sering terbangun
waktu tidur karena sesak nafas, keringat dingin malam hari.
- HMRS : Pasien datang dengan keluhan sakit kepala hebat (+) lemas,
sesak nafas (+) terus menerus, batuk (+), susah nafas, sulit tidur,
gelisah, tidur harus dengan posisi agak duduk.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat sakit kuning : (-)
- Riwayat penyakit gula : (-)
- Riwayat darah tinggi : (+)
- Riwayat alergi obat : (-)
- Riwayat sesak nafas : (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit serupa : (-)
- Riwayat penyakit gula : (-)
- Riwayat penyakit darah tinggi : (+)
- Riwayat alergi obat : (-)
- Riwayat sakit kuning : (-)
e. Riwayat Lingkungan Sosial
 Pasien adalah seorang petani, namun setahun terahkir ini aktivitas pasien
menjadi berkurang karena mudah lelah dan sesak nafas. Pasien juga
memiliki kebiasaan merokok sejak masih muda.

ANAMNESA SISTEM :
Sistem Cerebrospinal Gelisah (+), Lemah (+), Demam (-)
Sistem Cardiovascular Akral dingin (-), Sianosis (-), anemis (-), deg-
degan (+)
Sistem Respiratorius Batuk (+), Sesak nafas (+)
Sistem Genitourinarius BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-)
Sistem Gastrointestinal Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), makan dan
minum sulit (+), Nafsu makan menurun (+),
BAB sulit (-)
Sistem Musculosceletal Badan terasa lemas (+), atrofi otot (-)
Sistem Integumentum Perubahan warna (+), sikatriks (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
- Keadaan Umum : Pasien tampak lemas, gelisah
- Kesadaran : Compos mentis
- Vital Sign
 Tekanan Darah : 230/90 mmHg
 Nadi : 72 x/menit
 Respirasi : 32 x/menit
 Suhu : 36°C
- Kepala : Mata  CA (-/-); Ikterik (-/-)
- Leher : KGB tidak teraba membesar
- JVP : tidak ada peningkatan
- Thorax :
Posisi
Paru
Depan Belakang
Inspeksi Simetris Simetris
Palpasi Simetris KG (-) Simetris KG (-)
Perkusi Sonor Sonor
Vesikuler, Rhonki (+/+), Vesikuler, Rhonki
Auskultasi
Wheez (+/+) (+/+), Wheez (+/+)

Jantung Hasil Pemeriksaan

Inspeksi Iktus Cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus Cordis di SIC VI Linea Midclavicularis Sinistra
Perkusi Batas atas jantung, SIC III linea parasternalis sinistra
Batas jantung bawah, SIC VI linea midclavicularis
 sinistra
Auskultasi Suara Jantung S1S2 reguler, Suara Tambahan (-)

- Abdomen :
Inspeksi Kulit berwarna kuning (-), Sikatrik (-), Dinding
perut dan dinding dada sama rata, pulsasi aorta (+),
Ascites (-)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
Palpasi Hepatomegali (-)
Perkusi Timpani

- Ekstremitas :
Extremitas Superior Dextra
Extremitas Superior Sinistra
Extremitas Inferior Dextra
Extremitas Inferior Sinistra
Akral hangat (+), Edema (-); Clubbing
Finger (-)
Akral hangat (+), Edema (-); Clubbing
Finger (-)
Akral hangat (+), Edema (+)
Akral hangat (+), Edema (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 09 januari 2012 :
Pemeriksaan Tanggal Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 12,5 gr / dl Lk : 13,0 – 16,0
Pr : 12,0 – 14,0
Eritrosit 4,53 106ul Lk : 4,5 – 5,5
Pr : 4,0 – 5,0
Hematokrit 37 % Lk : 40 – 48
Pr : 37 – 43
MCV - Pf 82 – 92
MCH - Pg 27 – 31
MCHC - % 32 – 36
Leukosit 11,000 103ul 5,0 – 10,0
Trombosit 221,000 103ul 150 – 400
Gol. Darah O
Eosinofil - % 1–3
Basofil - % 0–1
Netrofil Batang - % 2–6
Netrofil Segmen 89 % 50 – 70
Limfosit 8 % 20 – 40
Monosit 3 % 2–8

- Pemeriksaan Gula Darah (09 – 01 – 2012):

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Level
 Glucose 145,40 70 – 120 mg/dl High

- Pemeriksaan Faal Hati (09 – 01 – 2012) :

Pemeriksaan 09-01-2012 Nilai Rujukan Level
SGOT 53,92 0 – 25 mg/dL High
SGPT 43,93 0 – 29 mg/dL High

- Pemeriksaan Faal Ginjal (09 – 01 – 2012):

Pemeriksaan 7-02-2011 Nilai Rujukan Level
Ureum 36,48 10 – 50 mg/dL Normal
Creatinin 0,96 0.6 – 1.1 mg/dL Normal

- Pemeriksaan Electrocardiogram (ECG) :

Kesan : Hasil pemeriksaan EKG menunjukkan normal Sinus Rhythm, Left
Axis Deviation, Left Ventriculer Hypertrophy, Iskemik Anterior Ekstensif.

E. RESUME
 Dari hasil alloanamnesis
dr. Ma’rufa didapatkan
Istiqomahkeluhan berupa sakit kepala (+)
lemas, sesak nafas (+), :batuk
Alamat (+), sering
Jl. Mawar Indah terbangun
20 waktu tidur, nyeri dada,
deg-degan, badan lemas, sulit tidur,
Telp : (0341) gelisah, nafsu makan menurun
430981
 Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak buruk.
SIP : 123456
Kesadaran lemas dan gelisah, Vital Sign, TD: 230/90 mmHg,
Nadi:72x/menit, Respirasi: 32x /menit, Suhu: 36°C, suara jantung S 1-S2
R/ Ringer Asetat Infus fl No. III
regular, tidak didapatkan bising jantung, SDV kanan dan kiri, dan
Cum infuse set No. I
ditemukan ronchi dan wheezing di kedua lapang paru. Dinding perut dan
IV catheter no. 22 No. I
dinding dada sama rata, timpani, akral hangat (+).
∫ imm
 Hasil laboratorium menunjukkan adanya perubahan yaitu penurunan
R/Hemoglobin,
Nitrogliserin infus
Hematokrit dan peningkatan SGOT, SGPT dan Glucosa.
 Hasil pemeriksaan EKG menunjukkan normal Sinus Rhythm, Left Axis
Deviation,
Pro: Tn. Left
N (60Ventriculer
tahun) Hypertrophy, Iskemik Anterior Ekstensif.

F. DIAGNOSIS KERJA
Hipertensi Emergensi, Gagal Jantung kiri

G. PENATALAKSANAAN
- RA 15 tpm
- Nitrogliserin iv

H. PENULISAN RESEP
 BAB III
PEMBAHASAN

Krisis hipertensi merupakan keadaan klinis dimana tekanan darah meningkat

secara progresif melebihi tekanan diastolik 120 mmHg dengan atau tanpa
ancaman kerusakan organ target. Dikelompokan dalam urgensi dan emergensi atas
dasar adanya kerusakan organ target yang karakteristik pada hipertensi emergensi
dan belum terdapat kerusakan organ target pada urgensi. Sebagian besar keadaan
ini dapat dicegah, umumnya disebabkan oleh karena pengobatan hipertensi yang
tidak adekuat.

Definisi
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah secara progresif yang
disertai kerusakan organ target dan dalam penanganannya memerlukan penurunan
tekanan darah dalam beberapa menit untuk mencegah berlanjutnya kerusakan
organ target tersebut. Keadaan klinis berupa ensefalopati hipertensif, perdarahan
intra-cranial,stroke, angina pectoris tak stabil atau infark miokard akut, payah
jantung kiri dengan edema paru, aneurisma aorta disekan, krisis adrenal, epistaksis
yang hebat, eklampsia.
Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah tanpa adanya kerusakan
organ target dan dalam penaganannya memerlukan penurunan tekanan darah
dalam beberapa jam. Keadaan klinis berupa edema papil akut, sakit kepala yang
hebat (severe headache), sesak nafas, pedal edema.
Peningkatan tekanan darah semata (asymptomatic chronic hypertension)tidak
merupakan krisis hipertensi.

Tabel 1 .Faktor presipitasi krisis hipertensi

1. Akselerasi tekanan darah secara tiba-tiba pada orang yang hipertensi esensial
2. Hipertensi renovaskular
3. Glomerulonefritis akut
4. Eklampsia
5. Feokromositoma
6. Sindroma putus obat antihipertensi
7. Trauma kepala berat
8. Tumor yang mensekresikan renin
9. Penggunaan katekolamin pada penderita yang menggunakan MAO inhibitor

Tabel 2 .Keadaan klinis pada hipertensi emergensi

Akselerasi tekanan darah disertai edema papil
Kondisi serebrovaskular
Infark otak dengan hipertensi berat
Perdarahan intraserebri
Perdarahan subaraknoid
Trauma kepala
Kondisi Cardiac
Aorta diseksi akut
Payah jantung kiri akut
Infark / impending miokard akut
Keadaan setelah operasi bypass koroner
Kondisi Ginjal
Glomerulonefritis akut
Hipertensi renovaskular
Krisis ginjal karena penyakit kolagen vaskular
Hipertensi berat setelah cangkok ginjal
Gangguan sirkulasi katekolamin
Krisis Feokromositoma
Makanan atau reaksi obat dengan MAO inhibitor
Penggunaan obat simpathomimetik (cocaine)
Reaksi penghentian obat antihipertensi
Reflek automatisasi setelah trauma medula spinalis
Eklampsia
Kondisi Operatif
Hipertensi berat pada pasien yang memerlukan tindakan operasi segera
 Hipertensi post operatif
Perdarahan pembuluh darah yang dioperasi
Luka bakar yang luas
Epistaksis hebat
Thrombotic thrombocytopenic purpura

Etiologi
Krisis hipertensi sering diperkirakan karena masalah sekunder dari keadaan
lain, ternyata penyebab yang tersering adalah tidak adekuatnya pengobatan
hipertensi sebelumnya, penyebab lain adalah hipertensi reno-vaskular, hipertensi
reno-parenkim, feokromositoma, hiperaldosteronisme primer .

Patofisiologi
Terjadinya akibat peningkatan secara mendadak resistensi perifer sistemik
(systemic vascular resistance) yang disebabkan oleh terjadinya peningkatan
hormone vasokonstriktor sistemik ( angiotensin II, vasopressin, norepinephrin )
Organ yang terlibat karena hipertensi :
 Susunan saraf pusat (memiliki peranan autoregulasi )
 Ginjal ( punya peranan autoregulasi )
 Jantung
 Pankreas dan usus

Pendekatan
Bedakan apakah hipertensi emergensi atau urgensi dengan menilai adanya
kerusakan organ target, telusuri riwayat penyakit sebelumnya, adakah hipertensi
serta pengobatannya, penyakit ginjal dan jantung serta kelainan neurology,
pemeriksaan fisik tekanan darah dalam beberapa kali pengukuran, pemeriksaan
funduskopi dapat membedakan keadaan urgensi bila tak ada kelainan pada
pembuluh darah retina, tidak ada spasme maupun eksudat sedangkan pada
hipertensi emergensi dijumpai papil edema dan eksudasi yang berat, pemeriksaan
jantung dan aorta , pemeriksaan neurologist.
Tes laboratorium meliputi test terhadap proteinuria, hematuria, darah perifer, faal
ginjal berupa elektrolit dan BUN/SC .
Foto thorak diperlukan untuk mencari kardiomegali atau edema paru.
EKG untuk evaluasi kardiologi

Tabel 4. Gejala klinis hipertensi emergensi

Tipe hipertensi Gejala khas Tanda khas Keterangan
emergensi
Stroke akut Kelemahan, Defisis Hipertensi tidak
(trombosis atau gangguan neurologist fokal selalu diobati
emboli) kemampuan
motorik
Perdarahan Sakit kepala, Gangguan mental, Fungsi lumbar
subaraknoid delirium tanda-tanda menunjukkan
rangsang santokromia atau
meningen sel darah merah
Trauma kepala Sakit kepala, Perdarahan Computed
akut gangguan terbuka, ekimosis, tomographic (CT)
kemampuan gangguan mental scan dapat
sensorik dan menolong
motorik penjelasan
gangguan
intrakranial
Encefalopati Sakit kepala, Papilledema Biasanya sebagai
hipertensif gangguan mental diagnosa per
ekslusionem
Iskemik kardiak / Nyeri dada, mual EKG abnormal
infark muntah, (gelombang. T-
elevasi)
Payah jantung kiri Sesak berat Ronkhi (+)
akut / edema paru
akut
Aorta diseksi Nyeri dada Pelebaran aorta Echocardiogram,
knob pada foto CT dada, atau
 polos dada angiogram kadang-
kadang diperlukan
untuk konfirmasi
Operasi pembuluh Perdarahan, nyeri Perdarahan pada Sering
darah pada bekas bekas operasi membutuhkan
operasi operasi perbaikan
pembuluh darah
Feokromositoma Sakit kepala, Pucat, flushing, Phentolamine
keringat dingin, Fakomatosis sangat berguna
palpiltasi
Obat yang Sakit kepala, Takikardia Riwayat
berhubungan palpiltasi penggunaan obat
dengan
katekolamin
Preeklamsi / Sakit kepala, Edema, Perlu petunjuk
eklamsia uterus yang hiperrefleksia pengobatan /
sensitif protocol

Tabel 5. Gejala klinis krisis hipertensi

Tekanan darah Urgensi Emergensi
tinggi
Tekanan >180/110 >180/110 >220/140
darah
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala berat, Sesak nafas, nyeri
kecemasan, sering sesak nafas dada, nokturia,
asimptomatik disartria, kelemahan
umum sampai
dengan penurunan
kesadaran,
Pemeriksaan Tidak dijumpai Ada kerusakan Encefalopati, edema
kerusakan organ organ target; pulmonum,
target, tidak ada penyakit insufisiensi ginjal,
penyakit kardio kardiovaskular cerebrovascular
vaskular secara yang stabil accident, iskemik
 klinis kardiak
Terapi Observasi 1-3 jam; Observasi 3-6 jam; Pemeriksaan lab
tentukan turunkan tekanan dasar; infus;
pengobatan awal; darah dengan obat pengawasan tekanan
tingkatkan dosis oral; berikan terapi darah; mulai
yang sesuai penyesuaian pengobatan awal di
ruang emergensi
Perencanaan Rencanakan Rencanakan Segera rawat di ICU;
pengawasan < 72 pengawasan < 24 obati mencapai
jam; jika tidak ada jam target tekanan darah;
indikasi dapat investigasi penyakit
rawat jalan lain.

Pengobatan
Pada hipertensi emergensi diperlukan penurunan tekanan darah dalam satuan
menit akan tetapi tidak perlu mencapai batas normal dan akan tercapai apabila
menggunakan obat parenteral dengan batas penurunan tekanan darah tidak
melebihi 20% Mean arterial pressure, sedangkan pada hipertensi urgensi dapat
digunakan obat oral.

Tabel 4. Obat yang biasa digunakan pada keadaan hipertensi emergensi

Obat Dosis Onset Lama Indikasi khusus

kerja
Diuretik
Furosemide 20-40 mg dalam 1-2 5-15 2-3 jam Biasanya diperlukan
min, ulangi dan menit obat jenis lain untuk
tingkatkan dosis pada mencapai target
insufisiensi ginjal tekanan darah
Vasodilators
Nitropruside 0.25-10.00 Segera 1-2 mnt Kebanyakan pd
(Nipride, mg/mnt/kg/mnt dalam hipertensi emergensi;
Nitropress) infus intravena hati-hati pada keadaan
peningkatan tekanan
intracranial atau
azotemia
Nitroglycerin 5-100 mg/mnt dalam 2-5 5-10 mnt Iskemia koroner
(Nitro-bid infus intravena mnt
IV)
Fenoldopam 0.1-0.6 mg/kg/min 4-5 10-15 Insufisiensi ginjal,
 (Corlopam) dalam infus intravena mnt mnt pasca operasi
Nicardipine 5-15 mg/h i.v. 5-10 1-4 jam Kebanyakan
(Cardiprin mnt hipertensi emergensi;
i.v) hati-hati dengan payah
jantung akut
Hydralazine 10-20 mg i.v. 10-20 3-8 jam Eklampsia; hati-hati
(Apresoline) 10-20 mg IM mnt dengan peningkatan
20-30 tekanan intracranial
mnt
Enalaprilat 1.25-5.00 mg setiap 6 15 6 jam Payah jantung kiri
(Vasotec IV) jam mnt akut
Adrenergic
inhibitors 5-15 mg i.v. 1-2 3-10 mnt Ekses Katekolamin
Phentolamine 200-500 mg/kg/mnt mnt 10-20 Diseksi aorta pasca
Esmolol utk 4 mnt, kemudian 1-2 mnt operasi
(Brevibloc) 50-300 mg/kg/mnt i.v. mnt
20-80 mg i.v. bolus
Labetalol setiap 10 mnt 3-6 jam Kebanyakan
(Normo- 2 mg/min infus i.v. 5-10 hipertensi emergensi
dyne, mnt kecuali payah jantung
Trandate akut

Tabel 5. Obat yang biasa digunakan pada hipertensi urgensi

Obat Kelas Dosis Onset Lama kerja

(jam)
Captopril Angiotensin- 6.5-50.0 mg 15 min 4-6
(Capoten) converting
enzyme inhib.
Clonidine Central a- 0.2 mg awal, 0.2-2.0 6-8
(Catapres) agonist kemudian 0.1 h
mg/h, naikkan
sampai total 0.8
mg
Furosemide Diuretik 20-40 mg 0.5-1.0 6-8
(Lasix) h
Labetalol a- and b- 100-200 mg 0.5-2.0 8-12
(Normodyne, Blocker h
Trandate)
Nifedipine Calcium 5-10 mg 5-15 3-5
(procardia, channel blocker min
Adalat)
Propanolol b-Blocker 20-40 mg 15-30 3-6
(Inderal) min
 Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka tekanan darah perlu
segera diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah rawat di ICU,
pasang femoral intra arterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada
indikasi). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume
intravaskuler.
1. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.
- Tentukan penyebab krisis hipertensi
- Tentukan adanya kerusakan organ sasaran
2. Tentukan tekanan darah yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya
tekanan darah sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi,
masalah klinis yang menyertai dan usia pasien.
- Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, tekanan
darah sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun Mean Arterial
Pressure tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada
krisis hipertensi tertentu (misal : disecting aortic aneurysm). Penurunan
tekanan darah tidak lebih dari 25% dari Mean Arterial Pressure ataupun
tekanan darah yang didapat.
- Penurunan tekanan darah secara akut ke tekanan darah normal / subnormal
pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke ke
otak, jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari
permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting anneurysma
aorta.
- Tekanan darah secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu
atau dua minggu (Fauci dkk, 2008).

Pada kasus ini, terapi yang diberikan adalah nitrogliserin, hal ini mengacu
pada literatur Harrison’s principles of Internal Medicine seperti tabel dibawah:
 BAB IV
KESIMPULAN
 DAFTAR PUSTAKA

Black RM,Rose& Black’s Clinical problem in Nephrology.Boston; Little

Brown& Co 1996; 168-175

Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson,
J.L., Loscalzo, J., 2008. Harrison’s: Principles of Internal Medicine.
17th ed. New York: McGraw-Hill Companies

Hayes, P., Mackay T., 1997, Gagal Jantung dalam Buku Saku Diagnosis dan
Terapi. Penerbit EGC, Jakarta

Hirschi MM. Hypertensive crisis. Medical Progress 1996; 23: 44-48

Houston, M., 2009. Handbook of Hypertension. Tennessee: Wiley Blackwell.

pp. 61, 62.

Ismail., Soegondo, S., Uyainah, A., Trisnohadi, H., Atmakusuma, D., Alwi, I.,
Karyadi, H., Subadri, H., Tadjoedin, H., Syafiq, M., Wardhani, A, 2006,
Panduan Pelayanan Medik. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: halaman 67-71

Kaplan NM. Clinical Hypertension. Baltimore: William & Wilkins 2002: 339-
354

Katzung, B.G., 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 6. Editor Agoes,
H.A., Jakarta: EGC. pp. 159, 160.

Lange, McPhee, S.J., Papadakis, M.A., 2009. Current Medical Diagnosis &
Treatment: fourty-eighth edition. New York: The McGraw-Hill
Companies. pp.376.

Mansjoer, A, 2001, Gagal Jantung, dalam : A. Mansjoer (editor) Kapita Selekta

Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Hal.: 434-437

Martuti, A., 2009. Merawat & Menyembuhkan Hipertensi Penyakit Tekanan

Darah Tinggi: Kreasi Wacana. pp. 82, 116-122.

Neal MJ, 2006, At a Glance Farmakologi Medis. Erlangga Medical Series,

Jakarta. Halaman : 42-43

Panggabean, M., 2007, Gagal Jantung Akut, dalam : Sudoyo (editor) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV, Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, hal.: 1503-1504
Philip I , 2008, At a Glance Sistem Kardiovaskuler. Erlangga Medical Series,
Jakarta: halaman 86-87

Prabowo P, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung.

RSUD Dr Sutomo, Surabaya: halaman 11 - 14

Rahman, 2007, Angina Pektoris Stabil, dalam : Sudoyo (editor) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, hal.: 1611-1614

Santoso A, 2010, MIMS, Bhuana Ilmu Populer: Jakarta