PATOFISIOLOGI PADA

KARDIOVASKULER :
KELAINAN KATUP JANTUNG

By : Afnijar Wahyu, M.Kep

PENDAHULUAN
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam
jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan
aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya
pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel
jantung.
Beberapa katup (valvula):
1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan
ventrikel)
a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan
ventrikel kanan
b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan
atrium kiri
Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastole
ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole
ventrikel.
PENDAHULUAN
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan
aorta/arteri pulmonalis):
a. Katup aorta
b. Katup pulmonal
Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris
dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan
cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu
masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan
ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam
pembuluh darah arteri/aorta.
Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama
systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu
ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas
permukaan katup 4-6 cm.
PENYAKIT KATUP
Ada dua jenis penyakit katup yaitu:
1. Stenosis katup: katup menyempit,
Katup menjadi lebih tebal sehingga
menurunkan fleksibilitas katup
2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup
mengalami kekakuan akibat scar dan
retraksi sehingga tidak dapat menutup
dengan sempurna.
MITRAL STENOSIS
yaitu terhambatnya aliran darah dalam
jantung akibat perubahan struktur
katup mitral yang menyebabkan tidak
membukanya katup mitral secara
sempurna pada saat diastolik.
ETIOLOGI
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK
(99%)
2. Pembentukan thrombus,
penumpukan kalsium, dan atrial
mixoma.
Patofisiologi
Perubahan yang terjadi pada mitral
stenosis adalah:
1. Komisura saling melengket satu
sama lain dan bentuk berubah
2. Cup daun katup menjadi lebih tebal
membentuk jaringan fibrosis
3. Chordate tendinae menebal,
memendek dan saling melekat
STENOSIS MITRAL  PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM KIRI  VENA PULMONALIS
DAN DILATASI ATRIUM  PENINGKATAN TEKANAN VENA-ARTERI PULMONALIS 
DILATASI VENTRIKEL KIRI-PERUBAHAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA-HIPERTENSI
PULMONAL  HIPERTROPI VENTRIKEL KIRI-KONGESTI PARU EDEMA PARU 
KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI  PEMBESARAN ATRIUM
DAN VENTRIKEL KANAN 
GAGAL JANTUNG KIRI & GAGAL JANTUNG KANAN
• DISTENSI VENA JUGULARIS
• ASCITES
• EDEMA PERIFER
• EDEMA PARU
Tingkatan stenosis
1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah
menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan
abnormal
2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan
tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena
pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema
paru.
Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke
ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta 
gangguan hemodinamik
GEJALA KLINIK
1. Sesak saat aktivitas 7. Kadang-kadang
2. Cepat lelah chest pain
3. Lemah 8. Edema perifer
(mulai terjadi gagal
4. Palpitasi, keringat
dingin jantung kanan)
9. Cianosis
5. Batuk, pada kongesti
vena ada orthopnea, 10. BJ Jantung 1 keras,
hemoptisis, PND murmur sistolik
6. Disfagia, tidak napsu 11. Kekuatan nadi
makan melemah, takikardi
12. Gangguan pada
EKG
Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
Penatalaksanaan medis
1. Perbaikan katup/penggantian katup
dengan mitral valve replacement
(MVR)
2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis,
diuretic, antikoagulan, anti aritmia
3. Diet rendah garam
MITRAL INSUFISIENSI
Keadaan dimana terjadi aliran darah
balik (regurgitasi) dari ventrikel ke
atrium selama sistolik yang disebabkan
oleh kebocoran katup mitral.
Insiden minsufisiensi mitral lebih
sedikit daripada mitral stenosis
ETIOLOGI
1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT
a. Perforasi karena terjadi infeksi pada
jantung
b. Rupture chordate tendinae
c. Ruptur muskulus papilaris, seiring
dengan infark miokardium
2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK
a. Penyakit jantung rematik (RHD)
b. Anomaly congenital
c. Endokarditis
d. Cardiomioplasty
Patofisiologi
Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas
dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah
pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae
dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan
lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang
tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan
darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan
distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri
akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah.
Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah
dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium
kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan
memicu terjadinya gagal jantung kanan.
GEJALA KLINIK
Sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil
Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk
Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang)
Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat
Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis
Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur
Tekanan darah normal/menurun
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. EKG
2. THORAKS FOTO
PENATALAKSANAAN
1. Non surgical:
a. Mengurangi aktivitas
b. Mengurani intake garam, diuretic
c. Pemberian digitalis
d. Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi,
pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi
e. Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli
f. Oksigen
2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)
Diagnose keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium,
kongesti vena
2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah
arteri dan vena
3. Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air
4. Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen
5. Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak
hospitalisasi
STENOSIS TRIKUSPID
Penyebab terbesar adalah penyakit
jantung rematik (RHD). Biasanya tidak
berdiri sendiri tetapi umumnya
bersama-sama dengan stenosis mitralis.
PATOFISIOLOGI
• Darah dari atrium kanan sedikit tertahan
karena penyempitan katup trikuspid
• Atrium kanan akan menekan lebih kuat
atrium kanan mengalami dilatasi dan
hipertropi.
• Curah jantung juga akan berkurang
akibat adanya hambatan sirkulasi pada
tingkat katup tricuspid.
GEJALA KLINIS
Peningkatan tekanan atrium kanan akan
diteruskan ke vena kava superior dan vena
cava inferior perasaan berdenyut pada leher,
kepala juga adanya perasaan perih diperut
akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah
jantung yang rendah akan mengakibatkan
mudah lelah, sesak napas dan gejala lain
seperti halnya stenosis mitral
PEMERIKSAAN
DIAGNOSIS
1. Ecg
2. Thoraks foto
3. Echocardiography
4. Kateterisasi jantung
PENATALAKSANAAN
1. Kurangi Aktivitas fisik
2. Obat diuretic
3. Operasi valvotomy, tetapi paling
baik tricuspid valve replacement
(TVR)
INSUFISIENSI TRIKUSPID
Dapat terjadi atas dua sebab:
1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel
kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid
yang akhirnya menyebabkan insufisiensi
tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya
decompensasio cordis kanan
2. Organic, disebabkan RHD dan atau
kelainan congenital
PATOFISIOLOGI
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan
Adanya Darah Yang Kembali Ke
Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel
Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel
Diastolik Volume Darah Yang Sampai
Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan
Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
GEJALA
Sama Dengan Stenosis Trikuspid
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. ECG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
4. Kateterisasi
PENATALAKSANAAN
1. KONSERVATIF
- ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS
FISIK
- OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK
2. OPERATIF
- VALVULOPLASTY BERSAMAAN PADA
KATUP MITRAL YANG TIMBUL
BERSAMA
- TVR BILA ADA KERUSAKAN OGANIK
YANG BERAT
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Data Subyektif
 Sulit didapatkan karena komunikasi verbal
belum berkembang pada usia bayi, pada usia
yang lebih tua  sesak
2. Data Obyektif
 Cyanosis berat & akut saat lahir
 Cyanosis ringan & terus berkembang pd thn
pertama
 Bising sistolik
 Blue spell
 Sesak
 Dyspnoe
Dyspnoe
Anak – anak :
 Cyanosis
 Clubbing fingers ( sekitar umur 2 tahun)
 Dyspnoe paroksismall ( setelah umur 4 tahun)
 Abses serebrum ( setelah usia 2 tahun)
 Jongkok setelah aktifitas fisik
 Tumbuh kembang terganggu
B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek
struktur Jantung
Data Obyektif • Echokardiografi : ASD, VSD
• Sianosis bertambah setelah aktifitas
atau yang lama.

2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan kongesti

pulmonal.
Data Obyektif • Dyspnoe
• Sianosis
• RR ↑
• Vaskularisasi paru ↑
• Saturasi O2 ↓ ( < 80%)
3. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan
suplai kebutuhan O2
Data Subyektif • Cepat lelah
• Jongkok setelah aktifitas fisik
• Sianosis dan sesak nafas bertambah
Setelah aktifitas atau menangis lama
4. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan
penurunan status daya tahan tubuh.
Data Obyektif • Lemah
• berat badan turun
• napsu makan turun
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan & perkembangan
berhubungan dgn tdk adekuatnya oksigen & status nutrisi,
isolasi sosial
Data Obyektif • nafsu makan turun
• berat badan rendah
• adanya pembatasan aktifitas sosial anak

6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki

anak dengan sakit jantung.
Data Subyektif : kecemasan keluarga memiliki anak
dengan sakit jantung
Data Obyektif : pemahaman yg kurang tentang kondisi
dan keperawatan yang dibutuhkan
anak
C. Perencanaan
1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek
struktur jantung.

Tujuan : CO meningkat

Kriteria hasil :

• HR, TD, Perkusi Perifer dlm batas normal

• Urine output adekuat ( 0,5-2cc/kg BB ).
Intervensi :
• Kolaborasi pemberian digitalis
• Monitor tanda-tanda keracunan digitalis
• Monitor vital signs sebelum pemberian digoksin
• Berikan intake potasium cukup adekuat
• Monitor kadar serum potasium
• Observasi gejala hipokalemi
• Kolaborasi pemberian ACE-inhibitor
• Monitor vital signs sebelum&sesudah pemberian ACE-inhibitor
• Observasi tanda-tanda hipotensi
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan
kongesti pulmonal
Tujuan : fungsi respirasi kembali efektif
Kriteria hasil : respirasi dalam batas normal sesuai usia

Intervensi

• Posisikan bayi/anak 30–45° utk meningkatkan ekspansi dada

• Hindari pemakaian baju yg ketat di daerah dada /abdomen.
• Berikan O2 yang terhumidikasi dengan baik sesuai program
• Monitor RR, sarurasi O2
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai dengan kebutuhan O2.

Tujuan : bayi/anak tidak mengalami stress respiratori

dan kardiak tambahan.

Kriteria hasil : - respirasi dalam batas normal sesuai usia

- fungsi kardiak,vital signs dalam batas normal
- cynosis tidak bertambah
Intervensi :

• Berikan waktu istirahat yg cukup, hindari interupsi saat

bayi/anak tidur
• Berikan permainan / aktifitas yg ringan
• Hindari temperatur ruangan yg ekstrim
• Ciptakan suasana ruangan yg dapat menurunkan kecemasan
• Beri tindakan yg tepat bila bayi menangis/atau gejala distress
lainnya
• Jaga pasien tetap hangat, bila hipertermi segera berikan anti
piretik
• Berikan makanan dengan volume kecil dengan interval teratur
dan sering (setiap 2 –3 jam)
4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan
penurunan status daya tahan tubuh.
Tujuan : tidak terjadi infeksi.
Kriteria hasil : tidak ditemukan tanda-tanda infeksi :
dolor, color, rubor, fungsiolaesa.

Intervensi : - Hindari kontak dengan orang

yang sudah terinfeksi
- Berikan istirahat yang cukup
- Berikan nutrisi yang optimal untuk mensport
daya tahan tubuh.
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan dan
perkembangan berhubungan dengan tidak ada
adekuatnya oksigen dan status nutrisi, isolasi sosial.
Tujuan : - tidak terjadi gangguan
pertumbuhan dan perkembangan.

Kriteria hasil : - berat badan dan tinggi badan normal

- anak memiliki kesempatan untuk
mengikuti aktifitas sosial sesuai
dengan umur.
Intervensi
• Berikan nutrisi tinggi dan seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
• Monitor BB dan TB untuk menentukan kecenderungan
pertumbuhan.
• Jika ditemukan anemia, berikan suplemen zat besi
• Motifasi anak untuk mengikuti aktifitas sosial sesuai
• Berikan kebebasan kepada anak untuk mengatur
pembatasan aktifitasnya sendiri (anak akan berhenti dengan
sendirinya bila lelah).
6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan
memiliki anak dengan sakit jantung.
Tujuan : - keluarga akan mencapai fungsi stabil
Kriteria hasil - Keluarga memperagakan interaksi yang
komunikatif dalam unit keluarga
- Keluarga mampu memperagakan
penyelesaian masalah
- Keluarga memperagakan fungsi perannya
dengan baik
Intervensi
• Diskusikan dengan orang tua dan anak ( bila mungkin )
takut dan cemas dengan status kesehatan anak
• Motivasi keluarga untuk ikut berpartisipasi dalam
perawatan anak selama dirumah sakit (untuk
menfasilitasi coping yang lebih baik di rumah)
• Berikan pendidikan kesehatan kepada keluarga tentang :
pemberian obat-obatan dan gejala keracunan obat.
• Gejala dan tanda gagal jantung teknik pemberian
makanan dan kebutuhan akan nutrisi.
• Kebutuhan untuk istirahat pertumbuhan dan
perkembangan
 DISCHARGE PLANNING

1. Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping

2. Melakukan imunisasi jika imunisasi belum lengkap sesuai
program
3. Menekankan kontrol sesuai dg jadwal yg telah diberikan
4. Informasikan jika terdapat tanda-tanda kekambuhan