LAPORAN KASUS

Syok Kardiogenik

Oleh :
Siti Saudah Adawiyah,S.Ked
FAB 117 011

Pembimbing :
dr. Tagor Sibarani
dr. Sutopo, Sp. RM

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian

Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY

MEDICINE
FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKARAYA
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN
Syok kardiogenik adalah sindrom klinik akibat gagal perfusi yang
disebabkan oleh gangguan fungsi jantung; ditandai dengan nadi lemah, penurunan
tekanan rerata arteri (MAP) dan penurunan curah jantung. Syok kardiogenik
dapat disebabkan oleh sindrom koroner akut dan komplikasi mekanik yang
ditimbulkannya (seperti ruptur chordae, rupture septum interventrikular (IVS),
dan rupturdinding ventrikel), kelainan katup jantung, dan gagal jantung yang berat
pada gangguan miokard lainnya.1,4

Manifestasi Klinis Syok kardiogenik terlihat tanda-tanda hipoperfusi

(curah jantung yang rendah) yang terlihat dari adanya sinus takikardia, volume
urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik ( TDS < 90mmHg
atau turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan akan muncul dan
meyebabkan hipoperfusi jaringan. Gejala-gejala autonomik lain bisa juga muncul
seperti mual, muntah, serta berkeringat. Riwayat penyakit jantung sebelumnya,
riwayat penggunaan kokain, riwayat infark miokard sebelumnya, atau riwayat
pembedahan jantung sebelumnya perlu ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung
perlu dinilai pada pasien yang disangkakan mengalami iskemik miokardial.
Evaluasinya antara lain mencakup riwayat hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri,
hipertensi, riwayat merokok, serta riwayat keluarga yang mengalami penyakit
jantung koroner premature.

Dikatakan syok jika terdapat bukti adanya hipoperfusi organ yang dapat
dideteksi pada pemeriksaan fisik. Adapun karakteristik pasien-pasien syok
kardiogenik antara lain : Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis.
Suhu kulit dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas. Nadi
cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak teratur
jika terdapat aritmia Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya
ada namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa dijumpai. Suara
jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa terdengar Tekanan
nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia. Tampak pada pasien
tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status mental dan penurunan jumlah

2
urine Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral,
murmur biasanya terdengar di awal sistol Dijumpainya thrill parasternal
menandakan adanya defek septum ventrikel. Diagnosa diferensial yang mungkin
dipikirkan pada kasus syok kardiogenik antara lain Sepsis bacterial, Syok septic,
Syok distributive, Syok hemoragik. Infark miokard, Iskemik miokard, Ruptur
miokard, Miokarditis, Edema paru kardiogenik dan Emboli paru.1,2,3

3
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Survey Primer
Ny. SR, 59 tahun, P.
Vital Sign :
Tekanan Darah : 70/50 mmHg
Denyut Nadi : 82x/m
Frekensi Napas : 26x/m
Suhu : 36,4°C

Airways : Bebas, tidak ada sumbatan jalan napas

Breathing : Spontan, 24 kali/menit, pernapasan abdominal
torakal, pergerakan thoraks simetris kiri dan kanan
Circulation : Denyut nadi 82 kali/menit, reguler, kuat angkat,
dan isi cukup. CRT > 2 detik
Disability : GCS (E2M5V1), pupil isokor +/+, diameter
4mm/4mm
Evaluasi Masalah : Berdasarkan survey primer sistem triase, kasus
ini merupakan kasus yang termasuk dalam priority
sign karena pasien datang dalam keadaan
penurunan kesadaran. Pasien diberi label merah.
Tatalaksana Awal : Tatalaksana awal pada pasien ini adalah
ditempatkan diruangan resusitasi/merah,
pemberian oksigen simple mask 7 liter/menit,
dilakukan pemasangan akses infus intravena
menggunakan cairan NaCl 0,9% 15 tetes/menit.

4
2.2 Survey Sekunder
2.2.1 Identitas
Nama :Ny. SR
RM : 00.29.87
Usia : 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Tjilik Riwut
Tanggal Masuk RS : 27/11/17 pukul 17.00 WIB
2.2.2 Anamnesis
Alloanamnesis dengan suami pasien
Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan dari RS Bhayangkara dengan penurunan kesadaran
susp.DBD. Keluarga pasien mengatakan pasien mulai mengantuk dan gelisah
sejak ± 4 jam SMRS Doris Sylvanus, sebelumnya 14 jam SMRS pasien berobat
ke RS Doris Sylvanus dengan keluhan batuk berdahak, demam dan nyeri ulu hati,
kemudian pasien diperbolehkan pulang dengan diberi resep obat. Selang 14 jam
kemudian pasien mulai terlihat gelisah dan mengantuk. Keluarga membawa
pasien ke RS Bhayangkara kemudian pasien di rujuk ke RS Doris Sylvanus.
Suami pasien mengatakan sekitar 2 hari yang lalu pasien sudah sering mengeluh
nyeri ulu hati, batuk berdahak dan demam, tidak ada nyeri dada. Sekarang pasien
sudah tidak bisa diajak berkomunikasi pasien selalu gelisah dan kedua tangan
serta kaki dingin. BAB terakhir kemarin sore dan BAK terakhir sekitar 8 jam
SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi (+) pengobatan tidak rutin, Riwayat Sakit Jantung (+)
sejak ± 20 tahun yang lalu pengobatan tidak dilanjutkan sejak ±15 tahun yang
lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan serupa pada keluarga disangkal. Riwayat hipertensi pada
keluarga dan riwayat diabetes mellitus disangkal.

5
Riwayat Kebiasaan:
Merokok (-), Alkohol (-) pasien suka mengonsumsi sayuran dan tidak terlalu
sering memakan makanan berlemak dan manis.
2.2.3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen (E2M5V1)
Vital sign : Tekanan Darah : 70/50 mmHg
Denyut Nadi : 82 kali/menit (ireguler, lemah)
Frekuensi Napas : 26 kali/menit, abdominal-torakal
Suhu : 36,40C
Kepala
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Pupil isokor 4mm/4mm, RC
menurun.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-/-), Desakan Vena jugularis (+)
Thoraks
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, retraksi
(-)
Palpasi : Fremitus vokal normal kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI axilaris anterior
Auskultasi : 92x/menit, Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2), tunggal,
ireguler, murmur (+), gallop (-), pulse defisit (+)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba besar
Perkusi : Timpani (+)

6
Ekstremitas
Akral Dingin, CRT > 2 detik, edem (+/+) ektremitas bawah, Motorik 5 5
5 5

2.2.4. Pemeriksaan Penunjang

Tabel 2.1. Pemeriksaan Laboratorium
Parameter Hasil Nilai rujukan Interpretasi
Hemoglobin 11,8 g/dl 11-16 g/dl Normal
Leukosit 6.400/uL 4000-10.000/uL Normal
Trombosit 99.000/uL 150000-450000/uL Menurun
Hematokrit 37,5 % 37-54% Normal
Gula darah sewaktu 91 mg/dL <200 mg/dL Normal
Creatinine 1,32 mg/dL 0,17-1,50 mg/dL Normal
Elektrolit
- Natrium 124 135-148 mmol/L Menurun
- Kalium 3,9 3,5-5,3 mmol/L Normal
- Calcium 1,00 0,98-1,2 mmol/L Normal

Pemeriksaan EKG

7
Kesan : Standar kecepatan 25 mm/s dan amplitudo 10 mm/mV didapatkan heart
rate 92x/menit, ritme irreguler, atrial fibrillation, LVH.

Pemeriksaan Radiologi (Foto Polos Thoraks PA)

CTR 85% =
Kardiomegali (+)

Corakan
bronvaskuler tidak
meningkat: edem
pulmo (-)

CT Scan tanpa Kontras

Kesan : Perdarahan (-), Infark (-), Atrofi cerebri(+)

8
2.2.5. Diagnosa
Syok Kardiogenik
CHF + AF + HHD
Trombositopenia
Hiponatremi

2.2.6. Penatalaksanaan
Tatalaksana Awal di IGD
- O2 Mask 7 liter/menit  NRM 10liter/menit
- IVFD NaCl 0,9% loading 200ml
- Observasi kesadaran dan tanda vital
- Pasang kateter urin
- Evaluasi setelah 15 menit:
E2V1M5, TD: 80/60 mmHg, denyut nadi: 84x/menit (ireguler, lemah), frekuensi
napas: 26x/menit, spO2 : 89% suhu: 36,40C, urine 300mL/8 jam
- Konsul bagian jantung dan neurologi

Tatalaksana tambahan
 dr. Sp,JP
- SP Dopamin 40mg/50kg dalam NaCl 0,9%  start dari 5mcg/kgBB/menit
Pro Rawat ICVCU
 dr. SP.S
- Inj. Citicolin 2x500mg
- Inj. Piracetam 4x1gr
- Inj. Sohobion 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 2x1 amp
- Inj. Lansoprazole 2x30mg

2.2.7. Prognosa
- Quo ad vitam : Dubia
- Quo ad functionam : Dubia
- Quo ad sanationam : Dubia

9
 BAB III
PEMBAHASAN

Syok kardiogenik adalah sindrom klinik akibat gagal perfusi yang

disebabkan oleh gangguan fungsi jantung; ditandai dengan nadi lemah, penurunan
tekanan rerata arteri (MAP) dan penurunan curah jantung. Syok kardiogenik
dapat disebabkan oleh sindrom koroner akut dan komplikasi mekanik yang
ditimbulkannya (seperti ruptur chordae, rupture septum interventrikular (IVS),
dan rupturdinding ventrikel), kelainan katup jantung, dan gagal jantung yang berat
pada gangguan miokard lainnya.1,4

Tanda dan gejala yang didapatkan dari pasien yakni gangguan kesadaran
mulai dari kondisi ringan hingga berat, penurunan diuresis, dapat disertai keringat
dingin, nadi lemah. Hal ini sesuai dengan anamnesis yang di dapatkan dari
keluarga pasien yakni pasien gelisah dengan penurunan kesadaran, kaki dan
tangan dingin dan ada riwayat penyakit jantung dengan pengobatan tidak teratur,
BAK terakhir sekitar 8 jam SMRS.4

Pemeriksaan Fisik pada pasien dengan syok kardiogenik dapat ditemukan

tanda-tanda hipoperfusi seperti (perabaan kulit ekstremitas dingin, takikardi, nadi
lemah, hipotensi, bising usus berkurang, oliguria), terdapat tanda-tanda
peningkatan preload seperti JVP meningkat atau terdapat ronki basah di basal,
profil hemodinamik basah dingin (wetand cold). Pada pemeriksaan fisik di pasien
ditemukan GCS menurun, hipotensi, nadi lemah, napas cepat, suhu tubuh di
bawah normal, refleks cahaya pupil menurun, terdapat desakan vena jugularis,
irama jantung ireguler, murmur, pulse defisit, bising usus menurun, akral dingin,
CRT>2’, oliguria dari hasil pemasangan kateter urine.1,2,4

Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan suatu tantangan yang

tidak mudah. Anamnese dan pemeriksaan klinis dapat memberikan informasi
penting dalam menentukan etiologi syok kardiogenik. Misalnya, jika keluhan
utama pasien yang masuk adalah nyeri dada, maka hal yang dapat diperkirakan
adalah adanya infark miokard akut, miokarditis, atau tamponade perikard.
Selanjutnya, jika ditemukan murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat

10
dipikirkan kemungkinan adanya ruptur septum ventrikel, ruptur otot-otot
papillaris, penyakit akut katup mitral atau aorta. Adanya murmur pada syok
kardiogenik merupakan suatu indikasi untuk segera dilakukan pemeriksaan
echocardiography.1,3

Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok
kardiogenik. Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke
volume serta menurunnya indeks kardiak. Turunnya tekanan darah dapat
dikompensasi oleh peningkatan resistensi perifer yang diperantarai oleh pelepasan
vasopresor endogen seperti norepinefrin dan angiotensin II. Namun demikian
gabungan dari rendahnya curah jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat
menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu,
berkurangnya perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran
setan iskemik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan
progresivitas hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan peningkatan
tahanan perifer yang disertai dengan peningkatan PCWP terjadi jika disfungsi
ventrikel kiri merupakan kelainan jantung primernya. Meningkatnya tekanan
pengisian ventrikel kanan terjadi jika syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan,
misalnya pada gagal infark luas ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya
sebuah penelitian SHOCK trial menunjukkan pada beberapa pasien post MI, syok
malahan disertai oleh vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi sebagai akibat adanya
respon inflamasi sistemik seperti yang terjadi pada sepsis. Respon inflamasi akut
pada infark miokard berkaitan dengan peningkatan konsentrasi sitokin. Aktivasi
sitokin menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan meningkatkan kadar
NO sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan berkurangnya
perfusi koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip dengan yang terjadi pada syok
septik yang juga ditandai dengan adanya vasodilatasi sistemik.2,3,4

Manifestasi Klinis Syok kardiogenik terlihat tanda-tanda hipoperfusi

(curah jantung yang rendah) yang terlihat dari adanya sinus takikardia, volume
urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik ( TDS < 90mmHg
atau turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan akan muncul dan
meyebabkan hipoperfusi jaringan. Gejala-gejala autonomik lain bisa juga muncul

11
seperti mual, muntah, serta berkeringat. Riwayat penyakit jantung sebelumnya,
riwayat penggunaan kokain, riwayat infark miokard sebelumnya, atau riwayat
pembedahan jantung sebelumnya perlu ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung
perlu dinilai pada pasien yang disangkakan mengalami iskemik miokardial.
Evaluasinya antara lain mencakup riwayat hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri,
hipertensi, riwayat merokok, serta riwayat keluarga yang mengalami penyakit
jantung koroner premature. Dikatakan syok jika terdapat bukti adanya hipoperfusi
organ yang dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik. Adapun karakteristik pasien-
pasien syok kardiogenik antara lain : Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga
sianosis. Suhu kulit dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin pada
ekstremitas. Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama
yang tidak teratur jika terdapat aritmia Distensi vena jugularis dan ronkhi basah
di paru biasanya ada namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa
dijumpai. Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa
terdengar Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia.
Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status mental
dan penurunan jumlah urine Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien
dengan regurgitasi mitral, murmur biasanya terdengar di awal sistol Dijumpainya
thrill parasternal menandakan adanya defek septum ventrikel. Diagnosa
diferensial yang mungkin dipikirkan pada kasus syok kardiogenik antara lain
Sepsis bacterial, Syok septic, Syok distributive, Syok hemoragik. Infark miokard,
Iskemik miokard, Ruptur miokard, Miokarditis, Edema paru kardiogenik dan
Emboli paru.1,2,3

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah lengkap terutama

berguna untuk mengeksklusikan anemia. Peningkatan jumlah leukosit hitung
menandakan kemungkinan adanya infeksi, sedangkan jumlah platelet yang rendah
mungkin disebabkan oleh koagulopati yang disebabkan oleh sepsis. Pemeriksaan
biokimia darah termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, bilirubin, aspartate
aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), laktat dehidrogenase
(LDH), dapat dilakukan untuk menilai fungsi organ-organ vital. Pemeriksaan
enzim jantung perlu dilakukan termasuk kreatinin kinase dan subklasnya,
troponin, myoglobin, dan LDH untuk mendiagnosa infark miokard. Kreatinin

12
kinase merupakan pemeriksaan yang paling spesifik namun dapat menjadi positif
palsu pada keadaan myopathy, hipotroidisme, gagal ginjal, serta injuri pada otot
rangka. Nilai myoglobin merupakan pemeriksaan yang sensitif pada infark
miokard, nilainya dapat meningkat 4 kali lipat dalam 2 jam. Nilai LDH dapat
meningkat pada 10 jam pertama setelah onset infark miokard dan mencapai kadar
puncak pada 24-48 jam, selanjutnya kembali ke kadar normal dalam 6-8 hari.
Troponin T dan I banyak digunakan dalam mendiagnosa infark miokard. Jika
kadar troponin meningkat namun tidak dijumpai adanya bukti klinis iskemik
jantung, maka harus segera dicari kemungkinan lain dari kerusakan jantung
misalnya miokarditis. Kadar troponin T meningkat dalam beberapa jam setelah
onset infark miokard. Kadar puncak dicapai dalam 14 jam setelah onset, mencapai
kadar puncak kembali pada beberapa hari setelah onset (kadar puncak bifasik) dan
tetap akan menunjukkan nilai abnormal dalam 10 hari. Hal ini menyebabkan
kombinasi troponin T dan CK-MB menjadi parameter diagnostik retrospektif
yang amat bermanfaat bagi pasien yang datangnya terlambat dari onset penyakit.
Troponin T juga merupakan suatu indikator prognostik independen sehingga
dapat digunakan sebagai stratifikator resiko pada pasien angina tidak stabil dan
infark miokard gelombang non-Q. pemerksaan analisa gas darah dapat melihat
homeostasis asam basa secara keseluruhan serta tingkat oksigenasi darah di arteri.
Peningkatan defisit basa di darah berhubungan dengan keparahan syok dan
sebagai marker dalam pemantauan selama resusitasi terhadap pasien syok.
Pemeriksaan laktat serial bermanfaat sebagai marker hipoperfusi dan indikator
dari prognosis. Meningkatnya kadar laktat pada pasien dengan adanya gejala
hipoperfusi menunjukkan prognosis yang buruk. Meningkatnya kadar laktat
selama proses resusitasi menunjukkan mortalitas yang sangat tinggi. Kadar brain
natriuretic peptide (BNP) berguna sebagai pertanda adanya gagal jantung
kongestif dan merupakan suatu indikator prognostik yang independen. Nilai BNP
yang rendah dapat menyingkirkan syok kardiogenik pada keadaan hipotensi.
Namun demikian, nilai BNP yang meningkat tidak serta merta dikatakan syok
kardiogenik. Pemeriksaan saturasi oksigen juga bermanfaat khusunya dapat
mendeteksi defek septum ventrikel. 1,2,3

13
Pemeriksaan Pencitraan1,2,3

Echocardiography : harus dilakukan secepatnya untuk menetapkan penyebab syok

kardiogenik. Echocardiography mampu memberikan informasi tentang fungsi
sistolik global dan regional serta disfungsi diastolik. Selain itu, pemeriksaan ini
juga dapat mendiagnosa dengan cepat penyebab mekanik syok seperti defek
septum ventrikel akut, ruptur dinding miokardium, tamponade perikard, serta
ruptur muskulus papilaris yang menyebabkan regurgitasi miokardial akut. Selain
itu, dapat pula ditentukan area yang mengalami diskinetik atau akinetik pada
pergerakan dinding ventrikular atau dapat juga memperlihatkan disfungsi katup-
katup. Fraksi ejeksi juga dapat dinilai pada echocardiography. Jika ditemukan
hiperdinamik pada ventrikel kiri, maka penyebab lain harus ditelusuri seperti syok
sepsis atau anemia.

Radiografi toraks : sangat penting dilakukan untuk mengeksklusikan penyebab

lain syok atau nyeri dada. Mediastinum yang melebar mungkin adalah suatu
diseksi aorta. Tension pneumothorax atau pneumomediastinum yang mudah
ditemukan pada foto toraks dapat bermanifestasi syok dengan low-output.
Gambaran radiologis pasien syok kardiogenik kebanyakan memperlihatkan
gambaran kegagalan ventrikel kiri berupa redistribusi pembuluh darah peulmonal,
edema paru interstisial, bayangan hilus melebar, dijumpai garis kerley-B,
kardiomegali serta effusi pleura bilateral. Edema alveolar tampak pada foto toraks
berupa opasitas perihilar bilateral (butterfly distribution).

Ultrasonografi : dapat menjadi panduan dalam manajemen cairan. Pada pasien

yang bernafas spontan, vena kava inferior yang kolaps saat respirasi menandakan
adanya dehidrasi. Sedangkan jika tidak maka status cairan intravaskular adalah
euvolume.

Angiografi arteri koroner : perlu dilakukan segera pada pasien dengan iskemik
atau infark miokard yang mengalami syok kardiogenik. Angiografi penting untuk
menilai anatomi arteri koroner dan tindakan revaskularisasi segera jika
diperlukan. Pada kasus dimana ditemukan kelainan yang luas pada angiografi,
maka respon kompensasi berupa hiperkinetik tidak dapat berlangsung akibat

14
beratnya aterosklerosis arteri koroner. Penyebab tersering syok kardiogenik
adalah infark miokard yang luas atau infark yang lebih kecil pada pasien yang
sebelumnya telah mengalami dekompensasi ventrikel kiri.

Elektrokardiografi: Iskemik miokard akut didiagnosa berdasarkan munculnya

elevasi segmen ST, depresi segmen ST, gelombang Q. Inversi gelombang T,
meskipun paling tidak sensitif, dapat pula terlihat pada orang-orang dengan
iskemik miokard. EKG pada dada kanan dapat memperlihatkan adanya infark
pada ventrikular kanan selain sebagai diagnostik juga dapat berguna sebagai
faktor prognostik. Hasil EKG yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
infark miokard akut.

Monitoring Hemodinamik Secara Invasif Monitoring hemodinamik secara invasif

(kateterisasi Swan-Ganz) sangat bermanfaat untuk mengeksklusi penyebab dan
jenis syok. Pemeriksaan hemodinamik pada syok kardiogenik adalah PCWP lebih
dari 18 mmHg dan indeks kardiak < 2,2 L/mnt/m2 . Meningkatnya tekanan
pengisian jantung kanan tanpa adanya peningkatan PCWP, menandakan infark
pada ventrikel kanan jika disertai dengan kriteria dari EKG. Meningkatnya
saturasi darah pada ventrikel dan atrium kanan merupakan diagnostik suatu ruptur
septum ventrikel.

Terapi Fase Akut di UGD atau ICVCU: 4

a. Bedrest total

b. Lakukan resusitasi jantung jika terjadi cardiac arrest

c. Sedasi dengan midazolam, propofol atau morfin

d. Oksigen support (NRM atau CPAP, intubasi jika terjadi gagal napas)

e. Pemasangan IVFD

f. Jika terjadi gangguan irama seperti taki/bradiaritmia atasi segera dengan

pemberian preparat anti-arimia atau pemasangan pacu jantung, over drive atau
kardioversi

15
g. Monitoring invasive atau non invasif untuk mengetahui status preload, SVR
dan curah jantung (CO).

h. Jika preload rendah maka diberikan fluid challenge 1-4 cc/kgBB/10 menit
hingga dipastikan preload cukup.

i. Jika CO rendah dengan SVR tinggi namun MAP masih < 70 mmHg maka
diberikan preparat iontropik non vasodilator (dobutamin) atau inodilator
(milrinon).

j. Jika CO tinggi dengan SVR rendah maka diberikan preparat vasopressor seperti
noradrenalin atau adrenaline atau dopamine.

k. dopamin dosis rendah dapat diberikan pada kondisi oligoria.

l. Terapi definitif seperti PCI, operasi penggantian katup, BMV (pada MS), urgent
CABG harus segera dilakukan, atau transplantasi jantung bila memungkinkan.

m. Semua pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang CVCU

Prognosis syok kardiogenik dari penelitian terbaru menunjukkan

mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%. Faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi
perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF, serta kemamuan pompa jantung.
Komplikasi kardiogenik syok antara lain: kardiopulmonari arrest, disritmia, gagal
ginjal, gagal organ multipel, aneurisma ventricular, tromboembolik, stroke,
kematian. Prediktor Universitas Sumatera Utara 10 mortalitas dapat diidentifikasi
berdasarkan trial GUSTO-I yakni : usia, riwayat infark miokard sebelumnya,
perubahan kesadaran, kulit yang basah dan dingin serta oliguria. Temuan
echocardiogram sepert fraksi ejeksi ventrikular kiri, regurgitasi mitral, merupakan
predictor independen terhadap mortalitas. EF < 28% memilki persentase
keselamatan 24% dalam 1 tahun, sedangkan EF > 28% persentase keselamatannya
dalam setahun mencapai 56%. Regurgitasi mitral sedang-berat memiliki
persentase keselamatan dalam 1 tahun sebesar 31% sedangkan tanpa regurgitasi
mitral, persentase keselamatannya mencapai 58%.1,2,3

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of

cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters
Kluwer Health. Juni 2013 Available from www.uptodate.com

2. Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May

2013. Available from www.emedicine.medscape.com

3. Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ;
November 2009.

4. PERKI. Panduan Praktik Klinik dan Clinical Pathway Penyakit Jantung

dan Pembuluh Darah. 2016

17