Area inisiasi lesi gaib dapat memberikan penjelasan untuk kesulitan dalam pendeteksian mereka.

Secara umum, diperkirakan lesi oklusal dapat dimulai di dua lokasi. Yang pertama adalah area
yang dangkal di, atau dekat, pintu masuk ke celah di mana substrat makanan sudah tersedia.4
Yang kedua adalah pada dinding fisura dekat dasarnya, dan tersembunyi dari pandangan
langsung.29 Meskipun kemungkinan besar bahwa substrat kariogenik mencapai bakteri di lokasi
ini melalui penetrasi melalui celah oklusal, ada spekulasi bahwa bakteri kariogenik dapat
dipelihara oleh cairan jaringan pulpa yang ada di tubulus dentinal.30 Proses ini akan
memungkinkan bakteri kariogenik untuk bertahan pada lesi yang dalam dan tidak jelas secara klinis yang
memungkinkan proses karies berlanjut.7 Saat ini, patogenesis lesi okultisme dianggap didasarkan pada konsep
mekanisme kariogenik yang diterima. Namun, tidak jelas apakah lesi gaib merupakan entitas klinis diskrit yang
berbeda dalam beberapa cara dari karies oklusal yang dapat dideteksi secara klinis. Dalam hal ini, adalah mungkin
bahwa mikroorganisme yang terkait dengan karies yang tersembunyi berbeda atau bahwa enamel dapat diubah
sehingga pola dan penyebaran karies akan terpengaruh. Namun, penelitian mikrobiologi melaporkan bahwa profil
bakteri dalam lesi gaib terutama terbatas pada mutans streptococci dan lactobacilli, yang menunjukkan bahwa lesi
ini tidak terkait dengan mikroorganisme yang berbeda dengan yang ditemukan pada lesi karies lainnya. Kepercayaan
yang populer adalah bahwa karies gaib telah dihasilkan dari penggunaan fluoride secara luas. Banyak lesi gaib
disebut "bom fluoride" atau "sindrom fluoride." 2,3 Menurut teori ini, fluoride mendorong remineralisasi dan
memperlambat kemajuan karies di pit dan fissure enamel, sementara kavitasi berlanjut pada dentin, dan lesi. menjadi
tertutup oleh permukaan enamel yang relatif utuh.32-3

Hipotesis ini diadakan selama bertahun-tahun karena peran diduga fluoride dalam perkembangan karies
gaib sejalan dengan pemahaman saat ini tentang tindakan fluoride dalam mempromosikan remineralisasi pada
enamel. Ada juga saran bahwa karies gaib meningkat dengan bertambahnya usia. yang tampaknya merefleksikan
progresi karies yang tertunda akibat fluoride.4 Selanjutnya, Weerheijm et al (1992) melaporkan bahwa karies gaib
biasanya dikaitkan dengan skor karies yang sangat rendah, yang menunjukkan peningkatan paparan fluoride.7
Sesuai dengan teori ini, dalam studi Sawle dan Andlaw (1988), penulis berspekulasi bahwa peningkatan prevalensi
karies gaib yang diamati dalam persidangan 1982, dibandingkan dengan tahun 1974, mungkin terkait dengan
peningkatan paparan fluoride oleh subyek pada tahun 1982 percobaan. Namun, hipotesis bahwa karies gaib
dikaitkan dengan fluoride telah ditantang baru-baru ini dalam sebuah studi yang membandingkan prevalensi karies
gaib di dua kota di Nederlands, salah satu yang secara optimal fluoride (Tiel) dan non-fluoride (Culemborg) lainnya.
34 Hasil penelitian menunjukkan bahwa di Tiel, 16,9% permukaan oklusal dinilai sehat secara klinis
menunjukkan radiolusen dalam dentin, dibandingkan dengan angka 24,6% di Culemborg. Dengan demikian ada
penurunan 31% dalam prevalensi lesi gaib di kota fluoride. Temuan ini secara langsung menentang hipotesis
"fluoride bomb", dan menunjukkan bahwa fluoride memiliki peran minimal dalam patogenesis lesi gaib.
Singkatnya, pendapat saat ini mengenai patogenesis lesi gaib berpusat pada mekanisme tradisional pengembangan
karies. Dalam hal ini, adalah mungkin bahwa proporsi lesi ini memulai perjalanan mereka sebagai karies fisura
yang, karena misdiagnosis pada tahap awal, berkembang menjadi karies gaib. Pada bagian berikut, penulis
mengusulkan bahwa mungkin ada mekanisme patogenetik lain untuk karies yang tersembunyi, yaitu cacat resorpsi
intrakoronal pra-letusan.

Lesi resorpsi intrakoronal pra-eruptif Dilaporkan dalam beberapa penelitian karies gaib, bahwa ketika
radiografi sebelumnya dari gigi yang terkena selama tahap yang tidak erupsi diperiksa, ini menunjukkan bahwa
radiolusen sudah ada di lokasi yang sama dalam gigi bahkan sebelum untuk erupsi gigi 3739 (Gambar 1-3). Temuan
ini menunjukkan bahwa persentase karies gaib mungkin berasal dari cacat pra-erupsi yang hanya dapat dideteksi
dengan penggunaan radiografi (Gambar 4). Cacat ini yang terdapat pada gigi yang tidak erupsi, disebut sebagai
defek resorpsi intrakoronal, dan biasanya dideteksi secara kebetulan pada radiografi gigi rutin. Mereka sering
ditemukan dalam dentin, berdekatan dengan sambungan amelodentinal pada aspek oklusal mahkota. 12,37 Hampir
setengah dari lesi terletak di aspek sentral dari mahkota, dengan persentase yang lebih kecil dalam aspek mesial atau
distal dari oklusal.12,37 Dalam studi prevalensi, pada saat penemuan, sebagian besar defek ditemukan kurang dari
sepertiga ketebalan dentin.12 Karena lesi menyerupai karies, mereka sering disebut sebagai “karies eruptifif.” 40
Ada sedikit dasar ilmiah untuk nomenklatur ini sebagai gigi yang berkembang sebelum erupsi, yang sepenuhnya
terbungkus dalam ruang bawahnya tidak mungkin menjadi terinfeksi mikroorganisme kariogenik.
Prevalensi defek intrakoronal pra-eruptif (Tabel 3) Sementara lebih dari 60 gigi dengan lesi intracoronal
pra-letusan telah dilaporkan di lebih dari 25 laporan kasus, 38-64 awal sedini 1941 (Tabel 2), prevalensi entitas ini
tidak diketahui. sampai saat ini. Dalam sebuah penelitian menggunakan radiografi bitewing, investigasi terbaru
melaporkan prevalensi subjek 6% dan prevalensi gigi 2% 37 (Tabel 3). Studi lain oleh penulis yang sama, tetapi
menggunakan menggunakan orthopantomograms bukannya menunjukkan prevalensi subjek 2% dan prevalensi gigi
0,9% 12 (Tabel 3). Dari radiografi bitewing, gigi permanen yang menunjukkan persentase cacat tertinggi adalah
molar pertama mandibula (4%), dan premolar pertama mandibula (2%) 37 (Tabel 3). Sebaliknya, dari radiografi
panorex, prevalensi tertinggi dilaporkan pada molar pertama rahang atas dan molar pertama rahang bawah sebesar
4% dan 3%, masing-masing12 (Tabel 3). Pada gigi geligi primer, prevalensi tidak diketahui, karena beberapa
radiografi gigi sulung yang tidak erupsi terpapar. Sampai saat ini, hanya satu kasus yang telah dilaporkan dalam gigi
sulung. 38 Dalam studi terkontrol, tidak ada jenis kelamin atau kecenderungan rasial, juga tidak ada hubungan
dengan kondisi medis. 12,37 signifikansi adalah kenyataan bahwa lesi adalah
Patogenesis defek resorptif intrakoronal pra-eruptif Sampai saat ini, bukti klinis dan histologis
memperkuat hipotesis bahwa defek ini diperoleh, sebagai akibat dari resorpsi koronal.38,39,53,56,57 Dalam
keadaan pra-erupsi, lesi ini adalah dilaporkan mengandung jaringan lunak ketika diperiksa selama eksposur
bedah.38 Pemeriksaan histologi sering mengungkapkan tanda-tanda resorpsi seperti scalloping margin lesi, serta sel-
sel resorptif seperti osteoklas dan makrofag.38,39,53 Sel-sel resorptif diperkirakan masuk dentin melalui rekahan
enamel yang tidak selaras atau sambungan cemento-enamel.39 Meskipun faktor pemicu untuk resorpsi tidak
diketahui.
hubungan yang tinggi dari posisi ektopik gigi yang terkena atau pada gigi berbatasan yang berdekatan dilaporkan
dalam studi terkontrol, 12,37 yang menunjukkan bahwa tekanan lokal yang abnormal mungkin merupakan faktor
penghambat untuk resorpsi. Meskipun lesi resorptif intracoronal tidak mungkin mengandung mikroorganisme pada
tahap pra-erupsi, setelah itu telah muncul ke dalam rongga mulut, dengan cepat menjadi terjajah oleh flora lisan.
Sifat retensi dari lesi kavitas mendukung perkembangan karies, dan lesi menjadi tidak dapat dibedakan dari lesi
karies setelah terpapar dalam rongga mulut.
Cacat resorptif intrakoronal pra-eruptif sebagai entitas karies gaib Penulis hipotesa bahwa banyak lesi
didiagnosis sebagai karies gaib di erupsi molar dan premolar dimulai sebagai lesi intracoronal pra-eruptif. Hipotesis
ini didasarkan pada laporan yang menunjukkan bahwa banyak lesi gaib menunjukkan adanya cacat radiolusen dalam
radiografi sebelumnya dari gigi yang terkena selama tahap pra-eruptif.12,38,39 Setelah gigi erupsi, kedua lesi karies
okultisme dan pra-erupsi cacat resorptive intracoronal resorptive menunjukkan presentasi klinis yang sama, yaitu
enamel yang tampaknya utuh dengan hilangnya mineral di dentin terdeteksi hanya melalui radiografi. Selanjutnya,
kedua karies gaib dan resorpsi dentin intracoronal pra-eruptif tampaknya tidak dipengaruhi oleh paparan fluoride,
yang menunjukkan bahwa mekanisme klasik patogenesis karies dan penghambatannya oleh fluorida tidak mungkin
untuk beroperasi. Kontribusi sebenarnya dari cacat resorptif pra-erupsi ke prevalensi keseluruhan karies gaib tidak
diketahui, tetapi kemungkinan akan menjadi signifikan. Seperti yang ditunjukkan dalam salah satu penelitian kami
sebelumnya, dua persen anak yang diperiksa dalam satu tahun di klinik sekolah mengalami karies gaib.37 Dari
anak-anak ini, hampir separuh memiliki bukti radiografi bahwa gigi yang terkena menunjukkan radiolusensi
intrakoronal selama tahap pra-erupsi. Berdasarkan data ini, disarankan bahwa lesi resorptive intracoronal merupakan
setidaknya setengah dari semua karies gaib. Persentase kemungkinan akan lebih tinggi jika jumlah anak yang lebih
besar memiliki radiografi ex
Ara