MAKALAH

DIABETES MELITUS

TUTORIAL B – 3

TUTOR

MEISCHA BAHAR, SSi, M.Kes

KETUA KASUS DIABETES MELITUS

HESTI HERLINAWATI 1310211-203

ANGGOTA

1. AL-KHAFI 1310211-138

2. ANGGUN DELLA W. 1310211-048

3. ANTANIA I. K. 1310211-113

4. ATIKA RINDA SALEH 1310211-014

5. AULIA KHAIRUNISA 1310211-114

6. FADILLAHAFIDZH 1310211-168

7. IRMA RIZKI HIDAYATI 1310211-103

8. NUR KHALIFAH 1310211-047

9. RACHMAT A. 1310211-155

10. RANDI PUTRA 1310211-182

11. RIZKI PUTRI S. 1310211-099

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

0
 KATA PENGANTAR

Pui syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tutorial dengan tema kasus “Diabetes
Melitus” sebagai bahan penilaian untuk kelompok tutorial kami.

“Tak ada gading yang tak retak”, inilah ungkapan yang dapat kami
sampaikan apabila terdapat kekurangan dan kesalahan pada makalah tutorial kami maka
mohon dimaafkan.

Semoga makalah yang kami serahkan ini dapat memberikan manfaat yang
baik untuk kami dan pembaca. Terima kasih.

Jakarta, 19 Maret 2013

Ketua Kasus Diabetes Melitus

Hesti Herlinawati
NRP 1310211.203

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Dengan lembar pengesahan ini maka makalah oleh tutorial B-3 dengan tema
“DIABETES MELITUS”
dinyatakan telah diperiksa dan disetujui.

Jakarta, 19 Maret 2014

Yth. Tutor B-3

Meischa Bahar, SSi, M.Kes

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 1

LEMBAR PENGESAHAN 2

DAFTAR ISI 3

BAB I PEMBUKAAN 5
1.1. Naskah Kasus Diabetes Melitus Tipe II 5
1.2. Learning Progress Report 6
1.3. Mekanisme Kasus 7
1.4. Pankreas 8
1.5. Insulin 9
1.6. Glukagon 10

BAB II ISI 11
2.1. Pengertian Umum 11
2.2. Gejala Diabetes Melitus 12
2.3. Patofisiologi 13
2.4. Penggolongan Diabetes 14
2.5. Penatalaksanaan Diabetes 17
2.5.1. Penyuluhan ( Edukasi ) 17
2.5.2. Perencanaan Makanan 18
2.5.3. Latihan Jasmani 18
2.5.4. Obat Hipoglikemik 18

BAB III PENUTUP 21

REFERENSI 22

3
 BAB I
PEMBUKAAN

1.1.NASKAH KASUS DIABETES MELITUS TIPE II

Tn. Diandra berusia 50 tahun datang ke dokter keluarganya dengan keluhan
merasa sering pusing dan mudah lemas setiap melakukan aktifitas sehari-hari. Selain itu ia juga
mengeluh sering haus dan sering buang air kecil, kedua kaki terasa kesemutan, baal dan terkadang
nyeri di jari-jari kaki. Pasien merasakan berat badannya semakin kurus meskipun tetap banyak makan.

Dari catatan rekam medis saat general check up 4 tahun lalu, pada pemeriksaan
fisik didapatkan tekanan darahnya 150/80mmHg, denyut nadinya 80 kali/menit dan frekuensi
pernafasannya 16 kali/menit. Tinggi badan pasien 168 cm dan beratnya 90,7 kg dengan lingkar
pinggang 127 cm atau Waist to Hip Ratio 1,2. Sedangkan hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan
kadar glukosa serum : 145 mg/dl ( puasa ), kadar total kolesterol serum : 208 mg/dl, kadar trigliserida
serum : 210 mg/dl, kadar HDL serum : 26 mg/dl dan kadar LDL : 173 mg/dl. Dari catatan rekam
medis tersebut, Tn Diandra didiagnosis menderita Sindroma Metabolik.

Pasien mengaku jarang berolahraga dengan teratur, sering mengkonsumsi junk

food dan makanan bersantan, mempunyai kebiasaan minum minuman bersoda setiap hari sebanyak
satu sampai dua gelas soda sesudah makan, merokok sebanyak satu bungkus setiap hari sejak 20
tahun yang lalu. Di keluarganya, ayahnya meninggal karena penyakit kencing manis dan kakak laki-
lakinya terkena penyakit serupa.

Kemudian Tn.Diandra melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang ( tertulis

dalam bagian 1.3.Mekanisme Kasus ).

Akhirnya dokter poliklinik mendiagnosis pasien menderita Diabetes Melitus dan

pasien mendapatkan terapi obat anti diabetic oral, obat golongan ACE inhibitor, antikolesterol, dan
antigout. Selanjutnya dirujuk ke poliklinik neurologi. Dokter menyarankan agar pasien melakukan
latihan jasamani setiap hari dan control rutin setiap bulan karena penyakit ini sebagian besar harus
menjalani pengobatan selama hidup.

4
1.2.LEARNING PROGRESS REPORT
TERMINOLOGI PROBLEM HIPOTESIS IDK LEARNING
1.General Check Up Tn.Diandra,50 1.Sindrom 1.Pankreas 1.Definisi
2.Sindroma Metabolik tahun Metabolik 2.Insulin 2.Epidemiologi
2.Obesitas 3.Glukagon 3.Klasifikasi
Pemeriksaan Fisik 4 3.Hipertensi 4.Klasifikasi 4.Etiologi
tahun lalu ; 4.Diabetes Diabetes 5.Patogenesis
1.TD=150/80mmHg 5.Nefritis Melitus 6.Patofisiologi
2.Nadi=80x/menit 6.Cacingan 7. Gejala
3.Nafas=16x/menit 7.Hiperglikemi 8.Faktor Risiko
4.TB=168cm 8.Gout dan Komplikasi
5.BB=90,7kg 9.Dislipidemia Prognosis
6.LP=127cm 9.Tata Laksana
7.Waist to hip ratio
1,2

Pemeriksaan Lab 4
tahun lalu ;
1.Glukosa
serum=145mg/dl
2.Kolesterol=26mg
3.LDL=173mg/dl

Diagnosa
Sindrom Metabolik

5
1.3.MEKANISME KASUS

6
1.4.PANKREAS
Menurut Price dan Wilson (1992 : 430-431) pankreas merupakan organ yang
panjang dan ramping. Panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak
retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama : kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak
pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.

Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda.
Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah
pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin dan
glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

Pankreas merupakan kelenjar kompleks alveolar. Secara keseluruhan pankreas

menyerupai setangkai anggur, cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada
duktus pankreatikus utama (duktus Wirsungi).

Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama.

Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada
ampula Vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran tambahan, duktus Santorini, sering
ditemukan berjalan dari kaput Pankreas masuk ke duodenum, sekitar 1 inci di atas papila
duodeni.

Menurut Corwin (1996 : 538 – 541), konsep fisiologis pankreas dibagi 2 yaitu :

1. Fungsi Eksokrin Pankreas

a) Sekresi Enzim Pankreas

Sekresi enzim-enzim pankreas terutama berlangsung akibat perangsangan pankreas
oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus.

b) Sekresi Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat dikeluarkan dari sel-sel asinus ke usus halus, sebagai respon
terhadap hormon usus halus untuk menetralkan kimus yang asam karena enzim-enzim
pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan asam.

2. Fungsi Endokrin Pankreas

Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin,

glukagon dan somatostatin yaitu oleh pulau Langerhans.

7
2.1.INSULIN
Insulin merupakan suatu hormon yang menurunkan glukosa darah (Price dan
Wison, 1996 : 1109) dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta ) pulau
Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas  ( kadar basal adalah
peningkatan kadar glukosa darah , hal ini merangsang sekresi insulin dari pankreas dengan
cepat meningkat dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam.

Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan yang muncul
segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah.
Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar
sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang diperantarai oleh
pembawa) ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan
untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai
glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun. Insulin
adalah hormon anabolik (pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin
meningkatkan transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein serta
menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen. Insulin juga menghambat
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) oleh hati.

8
2.2.GLUKAGON
Glukagon pankreas merupakan suatu polipeptida rantai tunggal yang terdiri
dari 29 asam amino dengan berat molekul 3845. Sintesis glukagon diatur gen pada kromosom
manusia 2. Disintesis oleh sel A pulau Langerhans dan berasal dari suatu molekul prekursor
besar dengan 160 asam amino, yang biasa disebut proglukagon. Molekul proglukagon ini
terdiri dari peptida terkait glisentin, glukagon, peptida mirip glukagon 1 (GLP-1), dan peptida
mirip glukagon 2 (GLP-2). Pada orang sehat, kadar rata-rata glukagon imunoreaktif plasma
puasa adalah 75 pg/mL (25 pmol/L). Hanya 30-40% yg merupakan glukagon pankreas,
sisanya dari molekul-molekul yg berat molekulnya lebih tinggi.
Pada keadaan puasa, kadar glukosa darah menurun, sekresi insulin menurun,
otot rangka dan jaringan lemak menyerap glukosa lebih sedikit. Peningkatan glukagon oleh
sel A pankreas menghambat glikogen sintase serta mengaktifkan glikogen fosforilase.
Glukosa 6-fosfat yang dihasilkan kemudian diubah menjadi glukosa oleh glukosa-6-fosfatase
(glukokinase), lalu glukosa dibebaskan ke darah untuk otak dan eritrosit. Proses ini dikenal
sebagai glikogenolisis.

Di jaringan adiposa, penurunan sekresi insulin dan peningkatan sekresi

glukagon menyebabkan penghambatan proses lipogenesis dan peningkatan proses lipolisis,
akibatnya gliserol dan asam lemak bebas kadarnya meningkat. Gliserol kemudian digunakan
untuk bahan/modal glukoneogenesis, dan asam lemak bebas digunakan sebagai bahan bakar
metabolik melalui oksidasi-β, sehingga glukosa dapat dihemat.

Pada keadaan puasa yang berlanjut, hati membentuk lebih banyak asetil-KoA
dari asam lemak daripada yang dapat dioksidasinya, yang kemudian asetil-KoA ini digunakan
untuk membentuk badan keton. Badan keton ini menjadi bahan bakar metabolik untuk otot
rangka, otot jantung serta dapat memenuhi sebagian kebutuhan energi otak.

Jika tidak ada sumber glukosa lain, glikogen hati dan otot akan habis setelah
puasa sekitar 18 jam. Jika berpuasa lebih lanjut, maka akan semakin banyak jumlah asam
amino yang dibebaskan akibat katabolisme protein yang digunakan oleh hati dan ginjal untuk
glukoneogenesis.

Ada beberapa pemicu sekresi glukagon selain dari penurunan kadar glukosa
dalam darah dan penurunan sekresi insulin, antara lain penghambatan aktivitas parasimpatis
dan peningkatan aktivitas simpatis, rangsangan dari sekresi hormon-hormon pencernaan dan
kolesistokinin, dan sebenarnya asam amino tidak berefek secara nyata, namun peningkatan
asam amino juga berakibat pada peningkatan sintesis glukagon.

ATP cyclic AMP (cAMP) glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis

adenililsiklase

Semua proses dalam tubuh yang diakibatkan oleh glukagon, baik itu
glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis, adalah untuk membuat glukosa darah yang
tadinya menurun menjadi meningkat hingga kembali pada kadar normal.

9
 BAB II
ISI

2.1.PENGERTIAN UMUM
Diabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defenisi produksi insulin
oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel
tubuh terhadap insulin (Ditjen Bina Farmasi & ALKES, 2005).

Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal,

suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya
peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatas
telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes
(Mogensen, 2007).

Pada beberapa populasi tetapi bukan semuanya, defenisi diabetes oleh distribusi
glukosa adalah pendistribusian glukosa ke seluruh jaringan dimana berbeda distribusi glukosa
pada setiap individual dengan atau tanpa diabetes. Selain itu distribusi glukosa juga dapat
menjadi parameter untuk penyakit diabetes atau dengan kata lain, nilai defenisi diagnosis
untuk diabetes didasarkan pada nilai distribusi glukosa pada tingkat populasi bukan sering
atau tidaknya berolahraga. Besarnya komplikasi mikrovaskuler pada retina dan ginjal spesifik
menuju ke diabetes. Selain itu terjadinya komplikasi makrovaskuler dapat menyebabkan
kematian pada penderita diabetes. Hal ini ditunjukkan bahwa nilai glukosa yang tidak normal
seharusnya ditemukan sebagai peningkatan cepat dari nilai glukosa, yang mana
diapresiasikan dengan peningkatan resiko penyakit CVD (kardiovaskuler) (Mogensen, 2007).

10
2.2.GEJALA DIABETES MELITUS
Gejala diabetes adalah adanya rasa haus yang berlebihan, sering kencing
terutama malam hari dan berat badan turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada
keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan
kabur, gairah seks menurun, dan luka sukar sembuh.

Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya

keluhan hingga ada yang bertanya mengapa jadi ribut dengan diabetes? Mereka mengetahui
adanya diabetes hanya karena pada saat check-up ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi.
Oleh karena itu dalam rangka penyuluhan kepada pasien seperti ini, kita sering mendapat
hambatan karena sulit memotivasi. Memang saat ini tidak ada keluhan tetapi mereka harus
menyadari bahwa kadar glukosa darah yang selalu tinggi dalam jangka panjang akan
menimbulkan apa yang disebut komplikasi jangka panjang akibat keracunan glukosa. Pasien
dapat terkena komplikasi pada mata hingga buta atau komplikasi lain seperti kaki busuk
(gangren), komplikasi pada ginjal, jantung, dll (Waspadji, dkk, 2002).

Beberapa faktor yang dapat menunjang timbulnya Diabetes mellitus yaitu obesitas
dan keturunan, sedangkan gejala yang dapat diamati adalah polidipsia, poliuria, dan
polipfagia. Gejala-gejala ini perlu mendapat tanggapan di dalam penyusunan diet penderita
Diabetes mellitus (Tjokroprawiro, dkk, 1986).

11
2.3.PATOFISIOLOGI
Seperti suara mesin, badan memerlukan bahan untuk mmbentuk sel baru
dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan energi supaya sel
badan dapat berfungsi dengan baik. Energi pada mesin berasal dari bahan bakar yaitu bensin.
Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari, yang
terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino) dan lemak (asam
lemak) (Waspadji, dkk, 2002).

Pengolahan bahan makanan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan

selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar
makanan. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi
asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di
dalam tubuh sebagai bahan bakar. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, makanan itu
harus masuk dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama
glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya
energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin meme peran
yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya
dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang
dikeluarkan oleh sel beta di pankreas (Waspadji, dkk, 2002).

12
2.4.PENGGOLONGAN DIABETES
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengakui empat bentuk Diabetes melitus yaitu:

1. Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes mellitus, IDDM)
adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat
rusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Lagerhans pankreas. IDDM dapat
diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga
tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes
tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya.
Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada
penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel
beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin,
dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian
darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah
penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma
bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya
hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga
dimungkinkan pemberian insulin melalui pompa, yang memungkinkan untuk pemberian
masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan
pemberian dosis dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga
untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder" (Anonima, 2009).

13
2. Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 (Non-Insulin-Dependent Diabetes mellitus,
NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin
di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh
mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi
hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin terutama pada hati menjadi kurang peka
terhadap insulin serta yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun
meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom
19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas

terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.
Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas
terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah
penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang
dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya
resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya
resistensi terhadap insulin. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia
dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi sejarah keluarga,
walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak
remaja dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis.
Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga),
diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan.
Langkah yang berikutnya, jika perlu, perawatan dengan lisan antidiabetic drugs (Anonima,
2009).

14
 ADA (American Diabetes Association) menetapkan kriteria diagnostik
diabetes tipe 2 sebagai berikut:
1. Seseorang dengan gejala hiperglikemia dan random plasma glucose(RPG) atau
glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dari hasil 2 kali pengukuran terpisah dapat
dikatakan menderita diabetes tipe 2, atau
2. Seseorang dengan fasting plasma glucose (FPG) atau glukosa plasma dalam keadaan
puasa ≥ 126 mg/dl dari hasil 2 kali pengukuran terpisah dapat dikatakan menderita
diabetes tipe 2, atau
3. Seseorang dengan fasting plasma glucose (FPG) atau glukosa plasma dalam keadaan
puasa ≥ 110 mg/dl dari hasil 2 kali pengukuran terpisah dapat dikatakan beresiko
menderita diabetes tipe 2 (Muhammad, 2009).

Diabetes Melitus tipe 2 pada anak-anak

Selama ini, diabetes mellitus (DM) identik dengan penyakit keturunan dan
hanya menyerang mereka yang telah berusia lanjut. Namun kenyataannya, DM dapat
menyerang siapa saja, tak kenal usia maupun status ekonomi. Lansia, anak-anak, kaya,
miskin dapat terserang diabetes.

Perubahan gaya hidup adalah salah satu faktor yang menyebabkan

tingginya risiko DM saat ini. Junkfood makanan kemasan yang tidak jelas komposisinya serta
banyak lainnya.

DM tipe 2, Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM, terjadi jika

pasokan insulin di pankreas tidak mencukupi sehingga mengakibatkan terjadinya gangguan
pengiriman glukosa ke seluruh sel tubuh,tapi penderitanya tidak tergantung sepenuhnya pada
pasokan insulin dari luar. Umumnya DM tipe 2 tidak disertai dengan gejala yang spesifik,
sehingga banyak penderita yang tidak menyadarinya. Selama ini, banyak yang menganggap
bahwa DM tipe 2 hanya diderita oleh mereka yang berusia lanjut, padahal kini terbukti DM
tipe 2 dapat menyerang kalangan remaja, bahkan anak-anak.

Obesitas dan perubahan gaya hidup menjadi faktor penyebab terjadinya

DM. Penelitian menunjukkan bahwa empat dari lima penderita DM tipe 2 ternyata
mengalami obesitas. Perlu diketahui, sekitar 80% remaja yang obesitas cenderung akan
menjadi dewasa yang obesitas pula. Sedangkan pada anak-anak yang menderita obesitas,
sekitar 30-40% nya akan menjadi orang dewasa yang juga obesitas, akibatnya diabetes pun
akan semakin mudah menyerang.

15
Agar anak-anak terhindar dari obesitas yang bisa menyebabkan diabetes dengan cara
menetapkan menu seimbang dengan variasi sedemikian rupa, yaitu ;
1. Memberikan bekal sekolah yang sehat pada anak
2. Memberi pengetahun nutrisi pada anak (seperti fast food) sehingga mereka mau
menghindari makanan tersebut
3. Mengajarkan olahraga secara rutin
4. Menyediakan camilan yang bergizi
5. Membiasakan pola makan yang teratur, 6 kali sehari yaitu 3x makan besar, dan 3x
cemilan bergizi (Anonim, 2006).

3. Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes Mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat

sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk Diabetes Mellitus tipe 2. Sekitar 4-5%
wanita hamil diketahui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester
kedua (Ditjen Bina Farmasi dan ALKES, 2005).

2.5.PENATALAKSANAAN DIABETES

2.5.1.PENYULUHAN ( EDUKASI )

Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi

diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam
pengelolaan diabetes yang diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping kepada pasien
diabetes, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat berisiko
tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan (Waspadji, dkk, 2002).

Edukasi dalam pengertian yang luas yang mendukung rawat kesehatan

diabetes, pada tiap kontak antara diabetisi dan tim rawat kesehatan. Ini mempersulit
pemisahan aspek-aspek edukasi yang terbaik sebagai faktor penyumbang efektivitas.
Pengakuan bahwa 95% dari rawat kesehatan diabetes disediakan oleh diabetisi sendiri, dan
keluarganya, tercermin dalam terminologi saat ini yaitu program edukasi swa-manajemen
diabetes (ESMD). Dengan pengertian bahwa pengetahuan sendiri tidak cukup untuk
memberdayakan orang untuk mengubah perilaku dan memperbaiki hasil akhir. Dalam
laporan teknologi yang memberitahukan panduannya atas pemakaian model edukasi-pasien,
NICE menyediakan suatu tinjauan, bukan sekedar meta-analisa formal, karena perbedaan
rancangan, durasi, pengukuran hasil akhir dapat mengurangi resiko penyakit Diabetes
mellitus tipe 2 (International Diabetes Federation, 2005).

16
2.5.2.PERENCANAAN MAKAN
Karena penting bagi pasien untuk pemeliharaan pola makan yang teratur,
maka penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perencanaan makanan. Tujuan perencanaan
makanan dan dalam pengelolaan diabetes adalah sebagai berikut :
- Mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid dalam batas-batas normal

- Menjamin nutrisi yang optimal untuk pertumbuhan anak dan remaja, ibu hamil dan janinnya

- Mencapai dan mempertahankan berat badan idaman (Waspadji, dkk, 2002).

2.5.3.LATIHAN JASMANI
Dalam pengelolaan diabetes, latihan jasmani yang teratur memegang peran
penting terutama pada DM tipe 2. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada diabetes adalah
memperbaiki metabolisme atau menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah,
meningkatkan kerja insulin, membantu menurunkan berat badan, meningkatkan kesegaran
jasmani dan rasa percaya diri, mengurangi risiko kardiovaskuler (Waspadji, dkk, 2002).

2.5.4.OBAT HIPOGLIKEMIK
Jika pasien telah melaksanakan program makan dan latihan jasmani
teratur, namun pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahkan obat
hipoglikemik baik oral maupun insulin. Obat hipoglikemik oral (OHO) dapat dijumpai dalam
bentuk golongan sulfonilurea, golongan biguanida dan inhibitor glukosidase alfa (Waspadji,
dkk, 2002).
1.TERAPI INSULIN
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak
kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam
sel glukosa itu dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak dapat
masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya
kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti itu badan akan jadi lemah tidak
ada sumber energi di dalam sel. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang-lubang
kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan Diabetes mellitus tipe 2 jumlah lubang
kuncinya yang kurang, meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang
kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan
kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat
(Waspadji, dkk, 2002).

17
 Ada berbagai jenis sediaan insulin eksogen yang tersedia, yang terutama
berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). Sediaan insulin untuk
terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu:

1. Insulin masa kerja singkat (Short-acting Insulin)

Insulin reguler (Crystal Zinc Insulin/CZI). Saat ini dikenal 2 macam
insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain:
Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan,
mencapai puncak setelah 1-3 macam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.
2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-acting)
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral
Protamine Hegedorn (NPH), Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah
1,5-2,5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4-15 janm dan efeknya dapat bertahan sampai
dengan 24 jam.
3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat
Insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang.
Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard
30 / 40.
4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting insulin)
Campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat
penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24 – 36 jam.
Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard (Anonim, 2008).

18
 2.TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL ( OHO )
Untuk sediaan Obat Hipoglikemik Oral terbagi menjadi 3 golongan:
1. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin atau merangsang sekresi insulin di
kelenjar pankreas, meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida
(meglitinida dan turunan fenilalanin). Contoh-contoh senyawa dari golongan ini
adalah Gliburida/Glibenklamid, Glipizida, Glikazida, Glimepirida, Glikuidon,
Repaglinide, Nateglinide.

2. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap

insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang
dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara efektif. Contoh-contoh
senyawa dari golongan ini adalah Metformin, Rosiglitazone, Troglitazone,
Pioglitazone.

3. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain Inhibitor α-glukosidase yang bekerja

menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan
hiperglikemia post-prandial. Contoh-contoh senyawa dari golongan ini adalah
Acarbose dan Miglitol (Ditjen Bina Farmasi dan ALKES, 2005).
• Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan OHO :
1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara
bertahap. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping
obat-obat tersebut. Bila diberikan bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya
interaksi obat.

2. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia, oleh sebab itu
sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada
penderita lanjut usia.

3.TERAPI KOMBINASI
Pada keadaan tertentu diperlukan terapi kombinasi dari beberapa OHO
atau OHO dengan insulin. Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea
dengan biguanida. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang
memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan obat
hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga kombinasi
keduanya mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman menunjukkan bahwa kombinasi
kedua golongan ini dapat efektif pada banyak penderita diabetes yang sebelumnya tidak
bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri (Ditjen Bina Farmasi dan ALKES, 2005).
19
 BAB III
PENUTUP

Diabetes Melitus merupakan penyakit yang harus kita kendalikan bersama.

Dengan adanya kerja sama yang baik dimulai dari pemerintah hingga masyarakat untuk
saling bergandeng tangan dalam menggalakan penanggulangan dan pencegahan terhadap
penyakit Diabetes di Indonesia, maka Indonesia dapat mencegah dan menanggulangi
penyakit diabetes dengan lebih baik.

20
 REFERENSI

1. Purnamasari D. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus. Dalam: Sudoyo A,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
3. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. p. 1880-3.
2. Hussain A, Vincent M. Diabetes Mellitus, type 1. [Online]. 2010 Feb 4 [cited 2010
Sept 30]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/117739-
overview
3. Ligaray K, Isley M. Diabetes Mellitus, type 2. [Online]. 2010 Sept 27 [cited 2010
Sept 30]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/117853-
overview
4. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
[Online]. 2004 [cited 2010 Sept 30];Available from: URL:
http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full
5. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes:
estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004
May;27(5):1047-53.
6. Kamus Kedokteran Dorland, 2002.
7. Riskesdas 2007.
8. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia, Tahun
2011.
9. Kuliah Pakar Diabetes Melitus, Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta, Tahun
2014.

21