PANKREATITIS

DR.MABEL SIHOMBING SpPD –KGEH

DR.ILHAMD SpPD

Akut : morfologi/struktur dan fungsi pankreas

sebelumnya normal

Kronik : Sebelumnya ada kerusakan struktur dan

fungsi pankreas

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut → peradangan akut pankreas akibat proses

autodigestif oleh karena aktifasi
prematur dari zimogen menjadi enzim
proteolitik dalam pankreas.

Insiden → 0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000

penduduk (Negara Barat)
Indonesia → ?

1
Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system

CLASSIFICATION

Acute Pancreatitis
Interstitial edematous pancreatitis
Sterile necrotizing pancreatitis
Infected pancreatic necrosis/abscess
Hemorrhagic pancreatitis

Chronic Pancreatitis
Uncomplicated recurrent pancreatitis
Calcifying chronic pancreatitis
Obstructive chronic pancreatitis

2
PATOLOGI

Stad awal → - Nekroese lemak peri pankreas

- Edema intertisial
- proses peradangan
→ Pankreatitis Akut Edematosa

Pankreatitis Nekrotikan → adanya nekrose dan koagulasi

Pankreatitis Hemorihagik → perdarahan samar / kumpulan

darah

ETIOLOGI :

GS (40%), Alkohol(30%) & Idiopatik(20%)

Mekanikal : GS, mikro litiasis/80% Ca. Pankreas

Infeksi : mumps flaxsechi, ascaris lumbricoedes,
chlonorchies sineusis
Obat-obatan : steroid, thiazide, azethioprin
metabolik : hyperlipidemia, hypericelsen
Trauma : post operasi calemia
Miscerllaounus gigitan scorpio
Perforasi tukak duodeni

3
Patofisiologi Pankreatitis Akut
Faktor Penyebab

Kerusakan Sel Asinus Pankreas

Aktifasi Enzim Tripsin

Aktifasi Aktifasi Aktifasi Aktifasi Lipase

Kalikrein – Kimotripsin Elastase Fosflipase A
kinin

Edema , Edema , Kerusakan Krogulasi

Nekrosis
Inflamasi Kerusakan Vaskuler, Nekrosis
lemah
vaskuler Perdarahan

Gambaran Klinis

Nyeri epigastrium hebat

 menjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat,
Sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk
Mual, muntah
Perut gembung
Demam
Hipotensi (30 – 40 %)
Ileus (10%)
Hiperbilinemia (40%)
Grey Turner’’ s sign → kebiruan disudut costovertebra
Cullen’s sign → kebiruan di daerah periumb

4
Laboratorium
 Enzim pankreas ↑ (Amilase, lipase) → Gold standard
 Lekositosis,KGD & CRP ( > 100 insufisiensi pankreas )
albumin↓, creatinin↑ (dehidrasi),
 Hiperglikemia
 ↑ Bilirubin
 Hematokrit ↑

Radiologi
 Foto Polos abdomen → colon cut – off sign, menyingkirkan ileus
obstruksi, perforasi usus.
 USG → batu traktus biliaris,Oedematous pankreas, peri pankreatitis

 CT scan → komplikasi lokal

Peripancreatic & retroperitoneal edema

Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan

5
 SEVERITY OF PANCREATITIS

Ranson criteria Glosgow criteria

(1 point for each factor ) (1 point for each factor )
On Admission On Admission
Age > 55 years Age > 55 years
WBC count > 16,000 / mm3 WBC count > 16,000 / mm3
Glucose > 200 mg/dl Glucose > 200 mg/dl
Serum LDH >350 IU/L LDH > 600 IU/L
Serum ast >250 U/dl BUN > 45 mg /l
PO2 < 60 mmHg
Albumin < 3.2 gr / dl
Calcium < 8 mg / dl
First 48 hours
Serum calcium < 8 mg/dl
Base deficit > 4 mEq/L
Fluid sequestration > 6 L
Arterial PO2 <60 mm Hg
BUN rises > 5 mg / dl
Haematocrit decreases > 10 %

KEPARAHAN/SEVERITY : Kriteria – Ranson (48 jam) 11 points

Glagow ( segera ) 8 points
APACHE system

Ranson Criteria Glosgow criteria

(1 points for each criteria) (1 points for each criteria)

 oedematous
 hemoragic
 nekrosis
Organ failure : hipotensi BP <90
hipoxiensi PaO2 < 8kPa (60 mmHg)
Renal failure, creatinin > 200 µmol/l (2mg/dl)
GI bleeding > 500 ml / 24 jam
Creactive protein > 100 mg/l  severe pankreatitis
prognostik jelek
“ sensitive parameter “

6
PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik
85 – 90 % pasien → sembuh spontan 3 – 7 hari
A. Terapi Medik
a. Suportif → ↓ sekresi pankreas / istirahat pankreas
1.1 Analgetik
1.2 Infus cairan dan elektrolit
1.3 Puasa
1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli
1.5 Makan polos → bila ileus (-) dan amilose normal
b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas
- Aprotinin  500.000 KIV kand 200.000 KiV IV
setiap 6 jam  5 hari
- Octreotide  450 ug/hr
c. Antibiotik profilaktis

B. Tindakan Bedah

Figure . Treatment Algorithm for acute pancreatitis

Mild Pancreatitis
Ranson less than 3 at 48 h
Glasgow less than 3
Expected complete
recovery in 3-5 days
NPO
Analgesia IV Hydration
Patient Worsens
Real Time
Ultrasonography
Acute Pancreatitis
Establish Severity Severe Pancreatitis Ranson
more than 3 at 48 h
Glasgow more than 3
Admit to ICU Invasive monitoring
NPO Analgesia Fluid resuscitation
Consider antibiotics Treat
metabolic complications Nutrional
support
No Improvement
Contrast Echanced CT after 48-72 h

Peripancreatic fluid
Choledocholithiasis Pancreatic Necrosis collection

Endoscopic papillotomy CT Guided CT Guided percutaneous

percutaneous aspiration aspiration

Infected Infected

Yes
Yes
Purcutaneous
Technical Failure Surgery Failed Drainage

7
 Complication of Acute Pancreatitis
Local Systemic
Pancreatic Cardiovascular
Pseudocyst/fluid collection Hypotension and shock Pericardial effusion
and tamponade Electrocardiogram Changes
Phlegmon/sterile necrosis Infected
pancreatic necrosis Pancreatic abscess Resporatory
Hypoxaemia
Pleural effusion
Atelectasis
Nonpancreatic Pulmonary infiltration
Pancreatic ascites Sympathetic Adult respiratory distress syndrome
effusion Gastrointestinal perforations Respiratory failure
Mesenteric, splenic, portal vein Metabolic
thrombosis Hypocalcaemia
Hyperglyceridaemia
Metabolic acidosis
Renal
Oliguria
Acute tubular necrosis
Renal artery or vein thrombosis
Haematological
Vascular thrombosis
Disseminated intravascular coagulation
(DIC)
Gastrointestinal bleeding

PROGNOSA
KRITERIA RANSON

Saat Diagnosa 48 jam pertama

1. Usia > 55 thn 6. HT ↑ > 10 %
2. Lekosit > 16.000 /mm3 7. Serum Ca < 8 mg/dl
3. KGD > 200 mg / dl 8. ↑ BUN > 5 mg /dl
4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg
5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L
11. Kehilangan cairan > 6 L
Score :
-<3 mortalitas < 1 %
-3–4 mortalitas 16 %
-5–6 mortalitas 40 %
->6 mortalitas 100 %

8
 PANKREATITIS KRONIK
PENDAHULUAN
 PAKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEH
DESTRUKSI PROGRESIF KELENJAR DISERTAI
OLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKAN
STRIKTURA DAN KALSIFIKASI
 DIBEDAKAN DGN AKUT  ADANYA NEKROSE
PARENKIM, FIBROSIS YANG PROGRESIF DENGAN
ATROFI PARENKIM.

KRONIS  TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR

DAN FUNGSI PANKREAS, SEBELUM DAN
SESUDAH SERANGAN.

KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME )

1. CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS 
KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR PADA PEMERIKSAAN
RADIOLOGIS  BENTUK PALING SERING,
DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.
2. CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITIS 
TERJADI OLEH KARENA SUMBATAN DUKTUS
PANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAU
STRIKUTR TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )
3. CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS  HANYA
MENYERANG JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS
YANG KECIL.

9
PENYEBAB
 SAMA SEPERTI PANKREATITIS AKUT, ANTARA LAIN :
 ALKOHOL ABUSE
 OBSTRUKSI
- TRAUMA DUKTUS PANKREATIKUS
- STRIKTUR DUKTUS ATAU BATU
- PEMAKAIAN STENT DUKTUS PANKREAS YG LAMA
- PANKREAS DIVISUM
 HYPERLIPIDEMIA
 CYSTIC FIBROSIS
 FAMILIAL PANKREATITIS
 MALNUTRISI (TROPIKAL PANKREATITIS )
 IDIOPATIK PANKREATITIS

GAMBARAN KLINIK :
A. NYERI PERUT ( TERSERING )
 TIDAK ADA GAMBARAN KARAKTERISTIK
 PENYEBABNYA TIDAK SEPENUHNYA
DIMENGERTI,MUNGKIN OLEH KARENA :
- INFLAMASI MENGENAI SYARAF NYERI YANG
BERASAL DARI PLEXUS CELIAC
- PENINGKATAN TEKANAN INTRADUKTUS
- KOMPLIKASI EKSTRA PANKREATITIS

10
 B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN ) -
DIARE DAN STEATORE  TINJA YG
SANGAT BANYAK, PUCAT, MENGKILAT
MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU.
- PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT
- EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA
- DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK
C. DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN )
- 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN
EKSOGEN
- KADANG DM YG LABIL DGN KECENDRUNGAN
HIPOGLIKEMIA YANG CEPAT.

Clinical suspicion of chronic pancretitis :

Abdominal pain Weight loss
Steatorrhea Positive family history
Diabetes mellitus Previous ancreatitis

Noninvasive imaging studies and laboratory tests :

Plain abdominal pain
Serum lipids and glucose
Trypsin and glucose
Trypsin, amylase

Diagnostic NonDiagnostic

Secretin test, if available ; bentromide test,

ultrasound, or CT scanning

Initiate therapy NonDiagnostic

ERP

NonDiagnostic

Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered as

a diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients
withhout obvious abnormalities of the main pancreatic duct [see text for additional
discusion])

11
PENGOBATAN
A. KONSERVATIF :
1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN
* BILA DISEBABKAN ALKOHOL  STOP
* DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK
(30%) RENDAH KARBOHIDRAT (40%)
* BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK
* SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS
* PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM
2. MENGATASI NYERI
* ANALGETIK NON NARKOTIK
* JANGKA PANJANG  KOMBINASI PARACETAMOL,
CODEIN & ASPIRIN
* PADA NYERI HEBAT  BLOK FLEXUS CELIAC DGN
NOVOKAIN 1 %

B. TERAPI BEDAH
* BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT
HEBAT DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNG
PENDERITA
* TERGANTUNG KEADAAN LESINYA :
- RESEKSI PARSIAL
- PANKREATEKTOMI SUB TOTAL
- TOTAL PANKREATEKTOMI

12
 Complication Of Chronic Pancreatitis

Abdominal Pain
Melabsorption
Diabetes
Pseudocysts
Pancreatic Calculi
Biliary Obstruction
Duodenal Obstruction
Splanchnic and mesenteric venous obstruction

PROGNOSA

 KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOL

TERUTAMA BILA PASIEN TIDAK DAPAT
MENGHENTIKAN PEMAKAIAN ALKOHOL.
 SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASI
ENZIM PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKAN
BEDAH.
 SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN
ABDOMEN YANG SECARA SIMTOMATIK SULIT
DIPERBAIKI.

13
 TUMOR PANKREAS

- SEL EXOCRINE
- JINAK ADENOMA
- GANAS  ADENO Ca

INSIDENSI

 UK 6000 KASUS BARU/THN & 30.000 KASUS BARU/THN

DI USA
 EROPA & USA URUTAN KE-5 PENYEBAB KEMATIAN
 3-5% DARI SELURUH Ca
 17% DARI SELURUH Ca SALURAN CERNA
 USIA LANJUT 60 - 80 THN
 LAKI-LAKI > WANITA (2,1 : 1,5)
 SURVIVAL < 6 BULAN
 URBAN < RURAL
 BLACK > WHITE

14
ETIOLOGI :

TIDAK PASTI  DIDUGA :

EKSOGEN  MAKANAN ↑ LEMAK, CHOLESTEROL,

ALKOHOL, MEROKOK, RADIASI, DIET
RENDAH SERAT.
KOPI TDK BERHUB. LAGI

ENDOGEN  DM (LEBIH SERING MEMPENGARUHI),

PANKREATITIS KRONIKFAMILIAR
PANKREATITIS, KALSIFIKASI
PANKREAS, PANKREATOLITIASIS.

LOKASI :
70% KAPUT
20% KORPUS & KAUDA
10% KOMBINASI

PATOLOGI :
ADENO Ca (PARENKHIM, ASINER, DUKTAL =90%)

PENYEBARAN :
 DIREK
 LIMFATIK
 SISTEMIK
 METASTASE  HATI, KEL.GETAH BENING
SEKITARNYA, PERITONIUM & PARU

15
 GEJALA KLINIS
 SAKIT/ NYERI ABDOMEN, BB MENURUN, IKTERUS  3
TANDA UTAMA
 SAKIT  60-80% KASUS (TIPIKAL EPIGASTRIK)
 SAKIT MENJALAR KEBELAKANG
 LETHARGI,ANOREXIA,NAUSEA.
 EPISODE BARU DM & EPISODE TROMBOSIS
 TERABA MASA 25%
 HEPATOMEGALI  50%
 IKTERUS  1/3 KASUS
 IKTERUS, GATAL-GATAL (PAINLESS JAUNDIS)  JIKA
TUMOR CAPUT PANKREAS/SEKITAR AMPULA VATERI
 PEMBENGKAKAN KEL. LEHER  “VIRCHOW NODE”

LABORATORIUM

 SERUM AMILASE & LIPASE ↑

 KGD / ALKALIN FOSFATESE / BILIRUBIN DIREK ↑
 CAM 17-1  TUMOR MAKER
 Ca 19-9 ↑ SENSITIFITAS TINGGI  NAIK > 40 iu/l
 SPESIFIK 80% & SENSITIFITAS 90%
 CEA ?

16
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT SCAN AKURASI 90-95%, DGN MEDIA

CONTRAST DIKETAHUI: INVASI PEMB.DARAH,
METASTASE KEL.LIMPH & HATI 
MENGHINDARKAN LAPAROTOMI ( INOPERABLE)
2. SPIRAL CT DETEKSI TUMOR KECIL
3. ERCP DIAGNOSTIK  KASUS JAUNDICE 
BRUSHING & BIOPSI
4. MRI
5. TRANSCUTANEUS ULTRASONOGRAFI
6. ENDOSKOPI ULTRASOUND  AKURASI 70%

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- USG  PEMBESARAN PANKREAS & SALURANNYA
DILATASI SALURAN EMPEDU (IHBD)
- ERCP  BIOPSI / SITOLOGI  DIAGNOSA
PEMASANGAN STENT  TERAPEUTIK
- PTC  UNTUK KOLESTASIS EKSTRA HEPATIK 
DILANJUTKAN DGN PTD (PERCUTANEUS
TRANSHEPATIC DRAINASE)

BILA PASIEN AKAN DIOPERASI JGN DILAKUKAN ASPIRASI

 PENYEBARAAN TUMOR

17
TERAPI :
ADA 3 KELOMPOK :
1. UNRESECTABLE & INOPERABLE
2. OBSTRUKSI BILIAR / DUODENAL & TERABA
MASSA
3. TANPA OBSTRUKSI  POTENSIAL RESECTABLE

 OPERASI TIDAK MENINGKATKAN SURVIVAL “WHIPPLE

PROSEDURE”  TINGGI MORTALITAS & MORBIDITAS
 RADIASI + KEMOTERAPI 5 FU DIANJURKAN  KASUS IN
OPERABLE
 RADIASI  SURVIVAL 16 MINGGU
 RADIASI + KEMOTERAPI  SURVIVAL 40 MINGGU

STAGING PANCREATIC CANCER

T1 - NO DIRECT TUMOR EXTENSION BEYOND PANCREAS.

T2 - LIMITED EXTENSION TO DUODENUM, BILE DUCT OR
STOMACH.

T3 - ADVANCED EXTENSION ( UN RESECTABLE ).

N0 - REGIONAL LYMPH NODES NEGATIVE.
N1 - REGIONAL LYMPH NODES POSITIVE.
M0 - NO DISTANT METASTASES .
M1 - DISTANT METASTASE.

18
 STAGE I : T 1-2 N0 M0 RESECTABLE

STAGE II : T3 NO MO LOCALLY ADVANCED

TUMOR

STAGE III : T 1-3 NO MO NODUL METASTASE

STAGE IV : T 1-3 N0-1 M1 DISTANT

METASTASE.

PROGNOSIS :
 UMUMNYA JELEK  DIJUMPAI SUDAH FASE LANJUT
 YANG DI DRAINASE / DEKOMPRESSI  SURVIVAL DAPAT
DIPERPANJANG BRP BULAN TETAPI MORTALITAS TETAP ↑
 RESEKSI PANKREATODUODENAL / OPERABLE 
MORTALITASNYA < 10%

PREDIKSI UNTUK PROGNOSA JELEK:

 SAKIT PINGGANG
 BB ↓ CEPAT
 PERFORMANS STATUS JELEK (WHO KARNOFSKY SKOR)
 ASITES & METASTASE KE HATI
 C- REAKTIF PROTEIN ↑
 ALBUMIN ↓

19
KOMPLIKASI :

 Nekrosis pankreatik (20%)

infeksi Cephalosporin / imipenem
↑ tendennese, demam tinggi, lekositosis,
bakteremia  sepsis
Aspirasi biopsi, CT guided  gram stein / kultur
 GR (-)
Terapi : infected necrosis  surgical emergency “
debridemant”  mortilitas 10 %-15 %
Steril nekrosis  konservatif  10 % sistemic
komplikasi  agresif medical atau surgical debri
demant

 Pseudokiste : fluid collection (30-50%) dgn pankreatitis

berat.
- Fluid collection : > 4 minggu 10 %
- Uncomplicated pseudokiste > 6 cm / > 6
minggu  terapi.
- Asimtomatik psk < 6 cm resolve spontaneus
Terapi : -ERCP insertion stent pankreatitis
gastrostomy, duodenectomy
- Percutaneus drainage
- Operasi : gastrostomy
jejenectomy
duodenectomy

20
 Fistula : - asites, pleura efusi
cutaneus, bowel,
- amylase / protein
- drainage of fluid collection by thoracosentesis
atau parasentesis.
ERCP : stent pancreatic
infeksi dengan somatostain 600 µgr/hari
Pankreatic reseksi
 Sistemik :
Pulmonary : - drainage pleura efusi
- pankreatic
- ARDS – respiratory support with positif
end expirety

KOLESISTITIS

21
 PENDAHULUAN

• Kolesistitis : peradangan kandung empedu

(akut, kronis ä akut diatas kronis)

• Batu empedu  secara keseluruhan pada 80-

90% kasus; 96% kasus Kolesistitis akut.

Sistim Bilier
Anatomi
- Sel hati
- Saluran empedu
- Intra Hepatik (kanalikuli)
- Ekstra Hepatik (duktus)
- Duktus hepaticus sinistra dan dekstra
- Duktus hepaticus komounis
- Duktus sisticus
- Duktus koledokus

22
- Kandung empedu (45 ml)
- Menampung
- Absorpsi ( > pekat 10 x )
- Ampula vateri

Fungsi (Fisiologi)
- Sekresi empedu
- Memompakan makanan  lemak dan asam

Kolesistitis adalah peradangan pada kandung Empedu 

berlangsung singkat (akut) dan berulang (kronik)
90 %  terjadi akibat adanya sumbatan pada duktus sistikus
oleh batu empedu  Kolelitiasis
10 %  Kolesistitis akalkulus

75 % kultur cairan empedu ditemukan adanya

mikroorganisme  paling sering :
- Escherichia coli - Enterococcus
- Klebsiella

23
 KOLESISTITIS AKUT
• 3 faktor utama :

Stasis Empedu Infeksi Iskemia Dinding Empedu

Bakteri  Obstruksi  tek. kandung

Obstruksi duktus
sistikus krn batu Kony. dgn empedu ↑  kompresi
bile salt pembuluh darah  gangren /
,toxic bile infark dinding kandung
FAKTOR LAIN : acid

kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan Prostaglandin yg

merusak mukosa dinding  reaksi inflamasi & supurasi
Enzim pankreas  regurgitasi krn. obstruksi duktus koledokus &
pankreatikus

Permukaan
peritoneum Batu di
fibrinopurulen Kantong
Hartman

Ulserasi dan
hemoragi mukosa

24
 PATOLOGI :
kandung empedu membesar, warna merah keabu-
abuan, adhesi vaskuler terutama ke peritoneum.
Acute superimposed on Chronic  penebalan
dinding dan kontraksi, berisi cairan purulen
(empiema kandung empedu)
• 75 % pasien  organisme tipe intestinal

Gambaran Klinik
• Insidens ↑: , > 40 th, gemuk
• Kolik perut kanan atas / epigastrium  bahu kanan
 tengah malam atau pagi. Dicetuskan makanan
berlemak ã palpasi abdomen
• Nyeri tekan
• Distensi lambung/duodenum krn penyebaran infeksi
ke peritoneum superfisialis
• Kenaikan suhu tubuh
• PD : Kandung empedu mgkn ttb.; Murphy Sign (+) ;
Fist Percussion (+), tapi hepar lembek.

25
Diagnosa
• USG : 95% kepekaan dan ketepatan untuk
diagnosa . Gambaran :
1. penebalan dinding > 3mm
2. “Double rim” sign  edema krn radang
3. Pembesaran > 4 mm
4. Tanda Murphy ultrasonic
5. Gambaran batu di kandung empedu.

Komplikasi
• Perforasi BEBAS  ke dlm
peritoneum  Peritonitis
TERBATAS  abses /fistula
dgn organ sekeliling

• Empiema k. empedu : 1/9 dari semua kasus

• Abses subdiafragmatik ã subhepatik
• Pankreatitis akuta
• Kolangitis  batu masuk dukt. Koledokus
• Hemobilia  jarang dijumpai

26
 Terapi
• Waktu serangan :
~ Bed rest,Puasa  istirahat usus / k.empedu
~ IV fluids, Elektrolit /Dekstrosa  muntah / dehidrasi
~ Pain:Buscopan dan Pethidine (demerol)
~ Antibiotik  Septicemia,mencegah peritonitis dan
empyema
Mild: Ampisilin a Cephalosporine
Severe:Komb.Aminoglikosida,Ureidopenisillin dan
Metronidazole
~ operasi  kolesistektomi (dlm 72 jam pertama),MR
0,5%

KOLESISTITIS KRONIKA

• Sulit di diagnosa krn gejala tdk khas

• Peradangan kronis bisa tanpa ada batu
• Penyembuhan mengikuti kolesistektomi
• Kolesistografi oral setelah kolesistokinin
i.v. dapat reproduksi nyeri dlm 5-10’
• Vesika biliaris  kontraksi buruk,
pengosongan tdk lengkap.

27
 Kolesistitis Kronika :

Batu-batu empedu

Striktura

Penebalan dinding
kandung empedu

KHOLELITIASIS
• INSIDENSI
• WANITA > PRIA (3:1) TU dg KONTRASEPSI
• 10% PD WANITA > 40 TAHUN

FAIR,FAT,FERTILE,FORTY
• (cantik,gemuk,subur,>40 th)
• 2000 THN S.Masehi. Dx th1890 DGN RONTGEN

• KOLESISTOGRAFI ORAL
1970 DGN USG
• AS : 12% PENDUDUK DEWASA(20 JUTA)
1 JUTA PS.BARU/TAHUN

• EROPAH/A.UTARA:6,9-8% DR POPULASI DEWASA

(4,1 JUTA)
11.840 OTOPSI
13,1% PRIA. 33,7% WANITA
KOLELIT.

28
29
30
 DASAR KEPUTUSAN TERAPI KOLELITIASIS
BATU DUKTUS KOLEDOKUS
ERCP/BEDAH TERBUKA
BATU KANDUNG EMPEDU
1.
DENGAN KELUHAN (KOMPLIKASI/KOLIK

SYARAT OPERASI/ANESTESI TERPENUHI
> INDIKASI ADA
KOLEKSISTOSTOMI LAPROSKOPI
>KONTRAINDIKASI
BEDAH TERBUKA /LAPARATOMI

SYARAT OPERASI/ANEST TAK TERPENUHI

> ESWL/URSODIOL

2.
TANPA KELUHAN
WAIT AND SEE (EVALUASI)

31
32