REFERAT

IMBALANCE CAIRAN DAN

ELEKTROLIT

PEMBIMBING : DR. AMIN HUSNI, SP.A

DISUSUN OLEH :SEPTIRA ARINDYA
MAHARANI
 PENDAHULUAN

Air  Komponen penting dalam kehidupan

Air pada tubuh anak menempati persentase

yang besar dari berat badannya
 PENDAHULUAN

Peredam
Pelumas
benturan

Fasilitator Pelarut & alat

pertumbuhan angkut
Fungsi
cairan

Katalisator Pengaturan suhu

PEMASUKAN CAIRAN

Makanan

Minuman

Cairan intravena
(infus)
PENGELUARAN CAIRAN

Urin

Insensible water loss

(IWL)

Feses

Keringat
 PENDAHULUAN

Gangguan cairan & elektrolit  Kegawatan

bahkan kematian

Penyebab utama: diare, muntah,

peritonitis, ileus obstruktif, puasa, luka
bakar, perdarahan
 TINJAUAN PUSTAKA

• IMBALANCE CAIRAN
KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN  KEHILANGAN AIR
LEBIH BANYAK DARIPADA PEMASUKAN AIR / PEMASUKAN
AIR LEBIH BANYAK DARIPADA YANG DIKELUARKAN OLEH
TUBUH

• PRINSIP KESEIMBANGAN CAIRAN

Total air tubuh (TBW) = cairan intraseluler
(ICF) + cairan ekstraseluler (ECF)
 KOMPOSISI AIR TUBUH
Tabel 1. Presentase jumlah cairan tubuh pada berbagai usia

  Prematur Neonatus 1-3 tahun Dewasa

Cairan 85% 80% 65% 65%
tubuh
total
CES 55% 45% 25% 25%
CIS 30% 35% 40% 40%
 KEBUTUHAN CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
Tabel 1. Presentase jumlah cairan tubuh pada berbagai usia

Umur (Tahun) Volume urin (ml/24 jam)

Neonatus  
1-2 hari 16-60
4-12 hari 100-300
15-60 hari 250-450
Anak  
1 500
3 600
5 700
7-8 1000
ANATOMI CAIRAN TUBUH
TOTAL BODY WATER (TBW) :
A. ORANG DEWASA SEKITAR 45-75%
B. WANITA < LAKI-LAKI
C. NEONATUS SEKITAR 70-80%
D. OBESITAS DAN PENINGKATAN USIA
MENURUN
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEBUTUHAN CAIRAN:

↑ KEBUTUHAN CAIRAN

• DEMAM ↑ 12% SETIAP 1 C

• HIPERVENTILASI

• SUHU LINGKUNGAN

• AKTIVITAS EKSTRIM

• KEHILANGAN CAIRAN YANG ABNORMAL

FAKTOR PENURUNAN KEBUTUHAN CAIRAN:

 HIPOTERMI (↓ 12% SETIAP 1 C, JIKA SUHU <37 0C)

 KELEMBABAN ↑

 OLIGURIA / ANURIA

 HIPOTIROIDISME

 TIDAK ADA AKTIVITAS

 RETENSI CAIRAN
Gangguan cairan
Gangguan Keseimbangan Volume

Gangguan Keseimbangan
Konsentrasi

Gangguan Keseimbangan Komposisi

 GANGGUAN PERUBAHAN
VOLUME

• Konsentrasi Na
• Dehidrasi isotonis
• Dehidrasi hipotonis
Dehidra • Dehidrasi hipertonis
• Defisit Cairan dan elektrolit
si • Tanpa dehidrasi
• Ringan sedang
• Berat
• syok
MANIFESTASI KLINIK
 TERAPI

• MENGEMBALIKAN KONDISI AIR DAN

GARAM YANG HILANG

• CAIRAN KRISTALOID ( RL ATAU NACL)

 GANGGUAN PERUBAHAN
VOLUME

• Asupan cairan lebih

besar daripada
pengeluaran cairan
Overhidras • Kondisi Iatrogenik
i • Pemberian IV
berlebihan
• Sekunder akibat
Insufisiensi renal
 MANIFESTASI KLINIK

1. PENURUNAN 1. ↑ BP & JVD 1. UDEM PARU 1. ANOREKSI

KESADARAN 2. TAKIKARD A
2. KEBINGUNA I 2. MUAL
N 3. NADI MUNTAH
3. NYERI IREGULAR
KEPALA
4. KEJANG
 TERAPI

• DIURETIK (FUNGSI GINJAL BAIK)

• ULTRAFILTRASI ATAU DIALISIS (FUNGSI

GINJAL ↓)

• FLEBOTOMI
 2. GANGGUAN PERUBAHAN
KONSENTRASI

Hipernatermia

Gangguan
Hiponatremia konsentras Hiponatremia
i

Hiperkalemia
 3. GANGGUAN PERUBAHAN
KOMPOSISI
• PERUBAHAN KOMPOSISI TERJADI
TERSENDIRI TANPA MEMPENGARUHI
OSMOLARITAS CAIRAN EKSTRASELULAR
GANGGUAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT
HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

HIPOKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPOKALSEMIA

HIPERKALSEMIA

HIPOMAGNESEMIA
 HIPONATREMIA
Kadar Na serum <135 mEq/L

Defisit Natrium (hipovolemia)

• Renal
• Ekstra renal
• Defisit nutrisi

Hiponatremia dengan ekses

air(euvolemia)

Hiponatremia dengan ekses Na & air

(hipervolemia)
 MANIFESTASI KLINIK

↓
Kesadar
an

Kejang

Mual-
munta
h
Kelumpuha
n & henti
napas
 TERAPI
• HIPONATREMIA HIPOVOLEMIK (DEHIDRASI HIPONATREMIK):
PENAMBAHAN VOLUME INTRAVASKULAR DENGAN NACL 0.9%

• HIPONTREMIA EUVOLEMIA: RETRIKSI ASUPAN AIR, LOOP

DIURETIC

• HIPONATREMIA HIPERVOLEMIK: OBATI PENYAKIT DASAR

• HIPONATREMIA BERAT + KEJANG/ KOMA NACL 3% 4-6

ML/KGBB IV ATAU NACL 0.9% 20 ME/KGBB SECARA BOLUS
 HIPERNATREMIA
kadar natrium serum > 145 mEq/L

kadar Na serum >158 mEq/L maka angka mortalitas meningkat.

Kelebihan Natrium Primer
• Na oral atau infus berlebihan
• Minum air laut
Defisit air primer
• GEA
• Diabetes insipidus
• diabetes mellitus
• IWL berlebihan
• Adipsia
MANIFESTASI KLINIK

Latergi

Kejang Koma

Kelumpuha Gangguan
n otot Kesadaran
 TERAPI

• KOREKSI HYPERNATREMIA TIDAK BOLEH TERLALU CEPAT

• CAIRAN 5% DEKSTROSA DAN 0.2 % NACL

• TARGET 10-15 MEQ/L/HARI

 HIPOKALEMIA
Kadar K serum <3.5
mEq/L

Intake yang kurang

Ekskresi renal ↑

Kehilangan ekstra renal

Hipokalemia paralisis periodik familial

 MANIFESTASI KLINIK

• GEJALA DINI  KELEMAHAN OTOT ANGGOTA GERAK

• PERUBAHAN EKG

• POLLIURIA ATAU POLYDIPSIA

• ALKALOSIS

• KEMATIAN AKIBAT PARALISIS OTOT PERNAFASAN

MANIFESTASI KLINIS

Aritmia

Kelumpuhan otot, parastesia

Ileus, kram perut, mual,

muntah
MANIFESTASI KLINIK
 TERAPI
• BERGANTUNG PADA GEJALA DAN ETIOLOGI
• ASIMTOMATIK, TIDAK ADA PERUBAHAN EKG
• P O: K DOSIS 1-5 MEQ/KGBB/HARI MAKS 20 MEQ/X
• I V:
• KADAR K 3-3.5  KCL 7.46% 0.25 MEQ/KGBB (1 JAM)
• KADAR K 2.5-3  KCL 7.46% 0.5 MEQ/KGBB (2 JAM)
• KADAR K <2.5  KCL 7.46% 0.75 MEQ/KGBB (3 JAM)

• TERJADI PERUBAHAN EKG

• MGSO4 25-50 MG/KGBB IV

• PEMBERIAN KALIUM PERINFUS TIDAK BOLEH MELEBIHI 40 MEQ/L.

 HIPERKALEMIA
kadar K serum >5 mEq/L

Kelainan ekskresi Penambahan

ginjal masukan
• GGA/GGK • Pensilin (garam kalium)
• Insufisiensi andrenal • Substitusi diit rendah
• Hipoaldosteronisme NaCl
• Diuretik hemat kalium
Pengahncuran jaringan Redistribusi kalium
akut transelular
• Trauma • Asidosis metabolik
• Operasi besar • Obat-obatan
• Luka bakar
MANIFESTASI KLINIS

Bradikardia,
Aritmia

Kelumpuha
n Otot,
Parastesia

Refleks
Hipoaktif
MANIFESTASI KLINIK
 TERAPI
TINDAKAN PENGOBATAN TERDIRI ATAS:
• MONITORING KARDIORESPI & PEMERIKSAAN EKG
• EKG NORMAL & K 6-7 MEQ/L
• HENTIKAN ASUPAN P.O DAN CAIRAN I.V YANG MENGANDUNG
KALIUM
• BERIKAN NA POLYSTYRENE RESIN (KAYEKSALAT) / KALIUM RESIN
(KALITAKE) P.O SETIAP 6 JAM
• LARUTAN SORBITOL PER RECTUM

• EKG ABNORMAL BERIKAN > 1 TERAPI BERIKUT:

• KALSIUM GLUKONAS 10% 100 MG/KGBB/DOSIS ATAU 1
ML/KGBB/DOSIS IV
• KALSIUM KLORIDA 10% 10-50 MG/KGBB/ DOSIS
 TERAPI
• MASIH TERDAPAT GANGGUAN EKG YANG SIGNIFIKAN:
• STABILISASI MEMBRANE MIOKARD
• NATRIUM BIKARBONAT 1-2 MEQ/KGBB IV
• INFUS INSULIN+ GLUKOSA
• NEBULISASI ALBUTEROL 0.3-0.5 MG/KGBB
• LOOP DIURETIC
• HEMODIALISA
 HIPOKALSEMIA

• Ca total < 8.5 mg/dL (ion Ca

Definisi >5,2 mg/dL)
• Hipoparatiroid, sepsis, luka
bakar, pankreatitis,
rhabdomiolisis,
Etiologi malabsorbsi, penyakit hati,
penyakit ginjal, transfusi
massif, hypomagnesemia
 HIPOKALSEMIA
• Hipotensi, bradikardi,
aritmia, gagal jantung,
Manifestasi klinis kelumpuhan, spasme otot,
laringospasme,
hiperefleksia, kejang,
tetani, paresthesia
TATALAKSANA
 HIPERKALSEMIA

Definis • Ca total > 11 mg/dL ( ion Ca

i >5,2 mg/dL

• Hiperparatiroid, Keganasan,
Etiolo intake vitamin A / D berlebih,
gi tirotoksikosis, penyakit
granulomatosus
 HIPERKALSEMIA

Manifestasi klinis
Hipertensi, iskemia, aritmia, bradikardi, kelumpuhan,
kejang, gangguan kesadaran, muntah, anoreksia,
konstipasi, batu ginjal, gagal ginjal

Tatalaksana
 HIPOMAGNESEMIA

Kadar magnesium
< 1.7 mEq/L Tatalaksana

Magnesium
sulfat 25-50
mg/KgBB/dosis
IV
 GANGGUAN ASAM BASA

Asidemia

• pH arterial <7.36

Alkalimia

• pH arterial >7.44

Anion Gap

• AG= [Na+ ]– [Cl- ] – [HCO3-]

Respons tubuh terhadap
gangguan asam-basa

Sistem
Buffer Respirasi Ginjal

Fenomena Perubahan Perubahan

fisiko pCo2 arteri ekskresi
kemikal yang melalui HCO3- yang
berlangsung perubahan berlangsung
cepat ventilasi yang lebih lambat
berlangsung
relative cepat
 KLASIFIKASI GANGGUAN ASAM
BASA

Sumber: Essentials of Medical Biochemistry, Second Edition,

2015
 ASIDOSIS RESPIRATORIK

Ventilasi peningkatan
alveolar tidak Faktor eksternal Produksi CO2 asupan CO2 &
Penyebab
adekuat berlebihan
Ber+ CO2
dalam udara
• Depresi pusat
pernafasan & ventilasi inspirasi
kelainan
gangguan SSP mekanik
hiperkatabo
• Kelainan saraf & yang tidak
otot lik
adekuat
• Defek pada paru
dan dinding dada
• gangguan jalan
nafas
TANDA & GEJALA

Tatalaksana:
Mengembalikan ventilasi
alveolar yang adekuat

Pemeriksaan penunjang:
AGD

Pencegahan:
O2  hipoksemia
 ALKALOSIS RESPIRATORIK

Sentral
Penyebab (pusat Hipoksemia Pulmonal
pernapasan) Iatrogenik

• Trauma Emboli
Kemoreseptor paru
Kepala perifer
• Stroke Pneumonia
• S. Anxietas- Asma
hiperventila Edema
si paru
(psikogenik)
TANDA & GEJALA

Tatalaksana:
Atasi hipoksemia

Pemeriksaan penunjang:
AGD
 ASIDOSIS METABOLIK

Klasifikasi

mekanisme
Anion Gap
patofisiologi

Penambaha Kehilangan AM AG AM AG
n asam kuat basa Tinggi Normal
Ket AG
o asid t ing
osis gi

Asi
dos
lak is
t at
Gag
al g
inja
l
Tok
sin

AG
nor
Ren m al
al
Gas Trak
troi tus
nte
sti
pen nal
yeb
lain ab
nya
ASIDOSIS METABOLIK BEDASARKAN AG
TANDA & GEJALA

Tatalaksana:
Atasi penyebab yang
mendasari

Pemeriksaan penunjang:
AGD
Urin rutin
Elektrolit
Gula darah
Ureum kreatinin
laktat
 ALKALOSIS METABOLIK

Penambahan
Berkurangnya Berkuranganya
Penyebab basa dalam Lainnya
Cl- K+
CES

• Milk alkali • Kehilangan

• Hiperaldost
asam • Laxative
s eronisme
lambung abuse
• Asupan • Sindrom
• Diuretika • hipoalb
NaHCO3 cushing
berlebihan • Pascahiperk uminem
• Sindrom
apni ia
barter
• Adenoma
• Kekuranga
villi
nK
TANDA & GEJALA

Tatalaksana:
Atasi penyebab yang
mendasari
Perbaiki faktor-faktor
yang mempertahankan
kelainan

Pemeriksaan penunjang:
AGD
Elektrolit: Cl, K
Klorida urin
 Rumus untuk menghitung defisit elektrolit:

 Defisist Na (mEq total) = (Na serum yang diinginkan

– Na serum sekarang) x 0,6 x BB (Kg)
 Defisit K (mEq total) = (K serum yang diinginkan
(mEq/L)- K serum yang diukur) x 0,25 x BB (Kg)
 Defisit Cl (mEq total) = (Cl serum yang diinginkan
(mEq/L)- Cl serum yang diukur) x 0,45 x BB (Kg)
 
EKG pada hipokalemia dan hiperkalemia
MSA DRUGS