GAGAL GINJAL AKUT

Blok Uronefrologi FK UMI

DEFINISI AKI BERDASARKAN
KDIGO 2012
AKI merupakan salah satu dari kondisi
dibawah ini:
1.Peningkatan kreatinin serum >0,3
mg/dl dalam 48 jam;
2.Peningkatan serum kreatinin sampai
>1,5x baseline yang diketahui atau
diduga terjadi dalam 7 hari;
3.Volume urin <0,5 ml/kg/jam dalam 6
jam
 EPIDEMIOLOGI
• Angka insiden bervariasi,
– >5000 kasus/juta penduduk/tahun
(AKI non-dialisis),
– 295 kasus/juta penduduk/tahun (AKI-
dialisis)
• Frekuensi 1.9% pasien rawat inap
• Prevalensi >40% pasien ICU
dengan sepsis
STADIUM AKI BERDASARKAN KDIGO
2012
 Klasifikasi AKI dengan
Kriteria RIFLE
Kategori Peningkatan Penurunan Kriteria UO
kadar SCr LFG
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan
 Etiologi
1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal
2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit
yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal
3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait
dengan obstruksi saluran kemih
Etiologi
 AKI Pre-renal
• Tekanan filtrasi glomerulus dipertahankan
dengan mekanisme autoregulasi
– Pre-glomerular (arteriol aferen): vasodilatasi
oleh prostaglandin dan nitrit oksida
– Post-glomerular (arteriol eferen): vasokonstriksi
oleh angiotensin II dan endotelin

• AKI: berkurangnya aliran darah ke ginjal

• Hipovolemia: diare, muntah, diuretik,
diuresis osmosis, perdarahan, trauma
 AKI Pre-renal
• Penurunan volume sirkulasi
efektif, misalnya pada gagal
jantung kongestif, syok
kardiogenik, sindrom nefrotik, dan
sirosis hepatis, sepsis, syok sepsis

• Vasoregulasi, misalnya NSAID,

ACE/ARB, media kontras,
hiperkalsemia
 AKI Intrinsik renal
• Terjadi kerusakan langsung pada
nefron
• Gangguan kompleks, sekunder akibat
penyakit lain
• Nekrosis tubular akut akibat injuri
pre-renal atau toksisitas langsung
(hipotensi, hipovolemia, hemolisis,
rhabdomiolisis atau obat-obat
nefrotoksik seperti OAINS, litium atau
aminoglikosida).
Obat-obat Nefrotoksik
 AKI Post-renal
• Hambatan aliran urin  aliran
balik  kerusakan nefron
• Obstruksi intrarenal
– deposisi kristal dan protein
• Obstruksi ekstrarenal
– Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik dan ekstrinsik
serta pada kandung kemih dan
uretra
 Diagnosis
• Anamnesis
– pasien yang memenuhi kriteria diagnosis
AKI harus ditentukan apakah keadaan
tersebut memang AKI atau keadaan akut
PGK.
– riwayat etiologi PGK
– riwayat etiologi penyebab AKI
– pemeriksaan klinis (anemia, neuropati
pada PGK) dan
– perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI)
dan ukuran ginjal.
Pemeriksaan Klinis
Pendekatan Diagnosis AKI
 PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan
 GGA PRARENAL GGA RENAL GGA POSTRENAL
Penatalaksanaan 1. Istirahat (jml cairan 1. Istirahat 1. Istirahat
dibatasi) 2. Diet: 2. Diet : masukan
2. Diet • Jml cairan: 500 ml + cairan diatur
3. Medikamentosa: urine+insensible loss
• Keseimbangan
3. Operasi mengatasi
furosemid
4. Dialisis : elektrolit: Na 500mg/hr, obstruksi
- hemodialisis hindari K 4. Dialisis
- peritoneal dialisis • Kadar fosfat dibatasi
• Kalori 2000-3000 kal, KH
min 200gr/hr
• Protein
0,3-0,5gr/kgbb/hr
• Vitamin B kompleks
3. Medikamentosa: Ab bila
ada infeksi, furosemid
dosis tinggi
4. Dialisis ( bila terjadi
sindrom uremia
5. Operasi transplantasi
ginjal
HEMODIALISIS VS PERITONEAL DIALISIS
 HD VS
Keunggulan Keunggulan
Dilakukan dalam waktu lebih singkat
Lebih efisien terhadap pengeluaran zat-
zat BM rendah
Terjadi sosialisasi di senter dialisis
Kelemahan
Membutuhkan heparin
Membutuhkan vascular access
Kelemahan
Gangguan hemodinamik
Pengendalian tekanan darah yang lebih
sulit
Dibutuhkan disiplin diet dan jadwal
pengobatan yang teratur
HM.Bambang Purwanto,dr,SpPD-KGH
PD
Kimia darah lebih stabil
Hematocrite lebih tinggi
Pengendalian tekanan darah lebih
mudah
Cairan dialisat sebagai sumber nutrisi,
pada penderita DM, insulin bisa
diberikan intraperitoneal
Peritonitis
Obesitas
Hiperglikemi
Malnutrisi / protein loss
Hernia
Back pain
Gagal Ginjal Akut dan Kronik
KOMPLIKASI PENGOBATAN
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hr) dan air (<1L/hr)
intravaskular Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis
Hiponatremia Batasi asupan air ( < 1 L/hari) ; hindari infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);hindari diuretik hemat kalium
Pottasium-binding ion exchange resins
Glukosa (50ml dextrosa 50%) , insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat ( 50 – 100 mmol)
Agonis β2 (salbutamol, 10-20 mg inhalasi atau 0,5 – 1 mg iv)
Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)
Asidosis Metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum>15mmol/L, pH>7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat ( < 800 mg/hari )
Obat pengikat fosfat (Kalsium asetat, Kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein diet ( 0,8 – 1 gr/kgBB/hari) jika tidak dlm
kondisi katabolik
Karbohidrat ( 100 gr/hari )
Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan klinik lama /
katabolik
 PROGNOSIS
• Angka mortalitas masih tinggi terutama
pasien kritis (53% ATN trial, 44.7%
RENAL trial)
• Dapat berkembang menjadi CKD, ESRD,
kematian
 PROGNOSIS
• Kematian karena penyakit penyebab
• Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat
gagal organ lain.
• Penyebab kematian tersering
– infeksi (30%-50%)
– Perdarahan saluran cerna (10-20%)
– jantung (10-20%)
– gagal napas 10%
– gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi
& septikemia
Wassalamualaikum
warahmatullahi
wabarakatuh